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UC 312 > Immunité anti-infectieuse > Flashcards

Immunité anti-infectieuse Flashcards

1
Q

qu’est ce qu’une infection ?

A

Invasion d’un organisme vivant par des micro-organismes pathogènes

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Q

quels sont les 4 grandes catégories de pathogènes ?

A

bactéries

virus

parasite

champignons

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3
Q

(A) Nommer les premières défenses de l’organisme face à une infection

A

mécaniques : mucus, flux urinaires, cils, larmes, peau, …

chimiques : lysozymes, pH acide, défensine, suc gastrique, sueur …

microbiologiques : flore commensale cutanée, intestinale, vaginale…

Immunité innée : cellules sentinelles = macrophages, cellules dendritiques = CPA = Cellules Présentatrices d’Antigène —> dégradation partielle des antigènes ingérés —> peptides antigéniques associés au CMH de classe I ou II —> lien entre immunité innée et adaptative avec présentation aux lymphocytes T

Immunité adaptative : RIMC = Réponse immunitaire à médiation cellulaire —> LT CD4+ Th1 —> LT CD8+ —> LTc et macrophages
RIMH = Réponse immunitaire à médiation humorale —> LT CD4+ Th2 —> LB —> Anticorps

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4
Q

quelles sont les barrières physiques ? (7)

A

peau
poils
cils
mucus
plumes
flux urinaires
larmes

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5
Q

citer quelques barrières chimiques

A

lysozyme
salive
défensine
ph acide
RNase
sueur
sébum

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6
Q

défense micro biologique ?

A

flore commensale cutanée intestinale et vaginale

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7
Q

si parasite intracellulaire ?

A

Th1, LTCD4+, LT CD8+, RIMC (réponse immunitaire à médication cellulaire), LTc et macrophages

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8
Q

si parasite extra cellulaire ?

A

LT CD4+, Th2, LB, RI à Médiation Humoralr, synthèse d’Ac

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9
Q

quelle est la première immunité ?

A

l’immunité innée

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10
Q

quelles sont les cellules sentinelles ? (2)

A

macrophages

cellules dendritiques

ie CPA = cellules présentatrices d’antigènes

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11
Q

quelles cellules font le lien entre l’immu innée et adaptative ?

A

CPA

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12
Q

les neutrophiles sont ils des CPA ? Pq ?

A

Non, détruisent tout ce qui a été phagocyté

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13
Q

que font les CPA ?

A

dégradent partiellement les antigènes ingérés pour obtenir des peptides antigéniques qu’elles associent au CMH de classe 1 et 2. Active les lymphocytes T spécifiques de l’antigène.

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14
Q

comment CPA sait que c un pathogène ?

A

Détection des PAMPs (Pathogen associated Molecular Patterns)

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15
Q

comment s’appellent les récepteurs des PAMPs ?

A

PRR (Pattern Recognition Receptors)

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16
Q

que peut faire le complément ? qu’est-il comme type d’effecteur ?

A

se fixe sur des structures PAMPs des pathogènes et forme le CAM = Complexe d’attaque membranaire

effecteur soluble

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17
Q

Quelles sont les deux grandes familles de récepteurs ?

A

TLR = Récepteurs Toll Like

NLR = R Nod Like

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18
Q

Où sont situés les TLR ?

A

membrane ou intracellulaire

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19
Q

Ligands des TLR ?

A

acides nucléiques = antigène

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20
Q

que se passe-t’il quand un TLR est stimulé ?

A

Cascade de signalisation intracellulaire

production de cytokines pro-inflammatoires (TNFalpha, IL-1beta, IL-6, IL-12…) et d’interféron IFNalpha et IFNbeta, qui permettent l’enclenchement d’une réponse immunitaire adaptative de type Th1

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21
Q

ou trouve-t-on également des TLR ? Qu’est ce que ca signifie ? Que se passe-t’il ?

A

face apicale ou basale -> passage de la bactérie à travers les jonctions serrées -> alerte de l’organisme -> production de cytokine par les cellules épithéliales -> attire les CPA de la lamina proprio -> anti microbiens (défensine)

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22
Q

A quoi participe également les NLR ? comment ?

A

à la clearence bactérienne

lyse dans les phagosomes

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23
Q

qu’arrive-t’il au phagosome lysé suite à l’infection intracellulaire (récepteur NLR) ?

A

élimination de la bactérie et présentation antigénique associée au CMH de classe II

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24
Q

les bactéries pathogènes sont séparées en deux familles :

A

intracellulaires

extracellulaires

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25
Q

donner les caractéristiques pour les bactéries intracellulaires :
- Lymphocites ?
-infections chroniques ou aiguës ?
-Pathogénicité dû à ?

A

-LT (Th1 et Tcytotoxiques)
-chroniques
-la réponse immunitaire

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26
Q

donner les caractéristiques pour les bactéries extracellulaires :
- Lymphocites ?
-infections chroniques ou aiguës ?
-Pathogénicité dû à ?

A

-LB
-aigues
-toxines produites

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27
Q

par quoi sont neutralisées les toxines ? (2)

A

complément
anticorps

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28
Q

par quelle molécule est produit le signal de danger lors d’une infection ?

A

cytokines

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29
Q

que se passe t’il lors de l’inflammation ?

A

vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire pour laisser passer les polynucléaires et monocytes du sang

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30
Q

quelle est la prmière ligne de défense de l’II ?

A

complément

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31
Q

Quelle est la deuxième ligne de défense de l’II ? (3)

A

cellules phagocytaires = polynucléaires, monocytes / macrophages, cellules dendritiques

mastocytes

cellules NK

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32
Q

quels sont les 3 types de granulocytes / polynucléaires ?

A

neutrophile, eosinophile, basophile

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33
Q

comment le complément agit il ?

A

Perce la mb des bactéries en se liant à des structures spécifiques directement sur les pathogènes .

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34
Q

opsonisation

A

augmentation de la phagocytoses par le complément

35
Q

que produit le complément

A

anaphylatoxines C3a et C5a

36
Q

a quoi servent les anaphylatoxines ?

A

augmentation du processus d’inflammation

37
Q

quelles sont les cytokine sproduites par les cellules immunitaires innées / cellules lésées ?

A

cytokines pro-inflammatoires IL-6, IL-1, TNFalpha, IL-8

puis anti inflammatoires IL-10 et TGFbeta

38
Q

Lymphocites contre intracellulaire ? que font ils ?

A

LT CD8+

lyse des cellules infectées par les bactéries intracellulaires

39
Q

Contre les extracellulaires ?

A

Ac

40
Q

cellules actrices des bactéries extracellulaires ?

A

complément, CRP, polynucléaires, macrophages Anticorps

41
Q

(B) Illustrer par quels mécanismes les Anticorps peuvent empêcher une infection par une bactérie pathogène extracellulaire ou un virus

A

-neutralisation (bloque les sites de liaison virus bactéries)

-agglutination des microbes

-précipitation des antigènes dissous

-> phagocytose macrophage

ou activation du complément, lyse de la cellule

42
Q

quelle voie immunitaire pour extracellulaire ?

A

Th2

43
Q

2 cellules sans rôle pour extracellulaire

A

LTc et NK

44
Q

acteurs de la intracellulaire

A

LTc = lyse cellulaire

macrophages activés = phagocytose

45
Q

Ac efficaces pour intracellulaire ?

A

Non

46
Q

intracellulaire, quelle voie immunitaire ?

A

Th1 (RIMC)

47
Q

exemples de résistance aux Ac

A

variations antigéniques
compétition entre anticorps
protéases

48
Q

ex de résistance à la phagocytose et bactéricides ?

A

capsule
fixation de fibrin
inhibition fusion phagosome et lysosome
position intracytoplasmique

49
Q

quelles sont les cytokines très importantes dans les premiers mécanismes de défense anti-virale ?

A

interferons

50
Q

par quoi sont produits les interferons lors d’une infection virale ?

A

cellules infectées

51
Q

qu’activent les IF ?

A

cellules NK, macrophages, cellules dendritiques

52
Q

qu’exprime une cellule normale et où ?

A

protéine endogène dégradée sur CMH I = carte d’identité

53
Q

qu’exprime une cellule infectée par un virus ?

A

peptide viral sur CMH I

54
Q

par quoi est reconnu le petptide viral - CMH I ? qu’est ce que ca forme ? et csq ?

A

TCR du lymphocyte cytotoxique (ex CD8+)

synapse immunologique entre Ltc et cellule infectée

apoptoses de la cellule infectée

55
Q

y a til des aznticorps lors d’une infection virale ?

A

oui car stimulation des LB

56
Q

ordre des anticorps produits lors d’une infection virale et spécificité

A

IgM (non spécifique), puis IgG après contact avec LT

57
Q

fenêtre immunologique

A

quantité d’anticorps trop faible pour être détecté, on recherche l’agent pathogène

58
Q

dans quel cas anticorps neutralisants pour infections virales ?

A

vaccination car se lient avant l’infection

59
Q

quelles autres cellules peuvent réagir lors d’une infection virale que LTc ?

A

cellules NK

60
Q

que fait une cellule NK ?

A

réagi et élimine une cellule qui ne présente pas de CMH I

61
Q

Décrire le mécanisme de reconnaissance d’une cellule infectée par une cellule NK

A

3 récepteurs surface NK : KIR et KAR
Killer Activating receptor lié à une molécule ubiquiste
Killer Inhibiting receptor lié à un CMH de classe 1 : si pas lié car infection : arrêt de l’inhibition de KAR et KAR lyse la cellule anormale

62
Q

Les cellules NK produisent beaucoup :

A

IFNalpha

63
Q

quel est le point commun immunologique entre bactéries, virus et parasites ?

A

réponse immunitaire innée

64
Q

parasites intracellulaires, voie d’immunité :

A

Th1

65
Q

Vers, voie d’immunité

A

Th2

66
Q

que font les parasites pour se cacher de Th2 ?

A

s’enkystent

67
Q

cytokines associées à Th1

A

IFNalpha, IL-2

68
Q

cytokines associées à Th2

A

IL-4, IL-9, IL-5, IL-13

69
Q

les anticorps sont-ils utiles a l’anti-parasitisme ? pq ?

A

Oui :
-opsonisation
-phagocytose
-neutralisation des parasites intracellulaires au moment de leur sortie
-contrôle des parasites extracellulaires

70
Q

quelles cellules et quelle mode d’action contre les parasites ?

A

-lymphocites T CD4 et T CD8 :
-macrophages : phagocytose et facteurs cytotoxiques
-éosinophiles : phagocytose, dégranulation
-plaquettes : activité cytotoxique TNFalpha et IFNgamma

71
Q

l’immunité innée est la … ligne de défense de l’organisme contre les infections

A

premiere

72
Q

L’immunité adaptative se dvlp suite à un … et induit une …

A

premier contact avec un pathogène

mémoire

73
Q

Les …, les … et les … sont efficaces contre les bactéries extracellulaires

A

Ct
cellules phagocytaires
Ac

74
Q

Les … et … sont impliqués dans la destruction des cellules infectées

A

LT CD4+ et CD8+

75
Q

La réponse immunitaire anti parasitaire est … plutot orientée … et fait intervenir …, … et …

A

complexe
Th2
mastocytes
éosinophiles
IgE

76
Q

Quels pathogènes ont développé des mécanismes d’échappement à la reconnaissance par le SI

A

tous

77
Q

étapes de l’immunité acquise

A

CPA de l’immunité innée -> CPA activée (phagocytose pathogène) -> rencontre avec LT CD4+ naïf présentation antigénique -> Th1 ou Th2 -> activation LB ou LT CD8+ -> si LB anticorps

78
Q

caractéristique des PAMP’s (3)

A

-non présent chez l’hôte
-partages par de grands groupes d’agents pathogènes
-relativement peu variables

79
Q

(A) Indiquer comment la CPA peut reconnaître le pathogène à l’origine de l’infection (PAMP’s, PRR)

A

Détection des PAMPs = Pathogen Associated Molecular Patterns présents que sur les pathogènes.
Peu de variabilité des PAMPs, partagés par de grands groupes d’agents pathogènes, non présents chez l’hôte
exemples de PAMPs : LPS bactéries GRAM-, flagellante des flagelles bactériens, Peptidoglycane des bactéries GRAM +

Récepteurs des PAMPs = famille des PRR (Pattern Récognition Receptors) : récepteurs membranaires ou intracellulaires —> présents sur la plupart des cellules de l’organisme, reconnaissance du pathogène et mise en place RI appropriée
Effecteurs membranaires si cellules spécialisées qui peuvent déclencher la phagocytose
Solubles : interaction directe avec le pathogène
2 grandes familles de récepteurs sont les TLR = Toll like receptors et les NLR = Nod like receptors
Spécificité des PRR à certains pathogènes

80
Q

(A) Décrire dans l’ordre chronologique les acteurs cellulaires et solubles de la réponse immunitaire adaptative, de la reconnaissance de l’antigène à la réponse Th1 et Th2

A

1) Reconnaissance et phagocytose incomplète de l’antigène par les CPA : cellules dendritiques et macrophages via les TLR et les NLR
2) Présentation de l’antigène aux lymphocytes T naïfs
3) En fonction du type de cytokines sur la CPA reconnue, le LT CD4+ se différencie via la voie Th1 ou Th2 s’orientant soit vers une RIMC ou une RIMH. Cytokines pro inflammatoires : TNF alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-12, Interférons : IFN alpha, IFN beta —> Th1
4) Différenciation :
- RIMC : LT CD4+ —> LT CD8+ et reconnaissance sur le CMH1 de la CPA + activation via cytokines —> LTc + mémoires
-RIMH : LT CD4+ —> LB —> Activation en rencontrant l’antigène libre —> IgM non spécifiques —> synapse immunitaire avec LT CD4+ —> plasmocyte —> production d’IgG spécifiques —> IgE

81
Q

(A) Lister quels sont les effecteurs importants pour la réponse immunitaire contre les bactéries extracellulaires et intracellulaires les virus et les parasites / champignons et expliquer leurs rôles respectifs

A

Bactéries extracellulaires : infections aigues —> toxines produites par les bactéries
- complément : formation du complexe d’attaque membranaire en se liant avec les PAMPs : CAM pour lyser les bactéries, opsonisaton (augmentation de la phagocytose), production d’anaphylatoxines C3a et C5a : augmentation inflammation
- Cytokines pro inflammatoires : signal de danger, vasodilatation augmentation de la perméabilité vasculaire : IL-6, IL-8, TNF alpha, IL-1, recrutement des polynucléaires
- Cytokines anti inflammatoires : IL-10 et TGFbeta, réduction de l’inflammation
- Polynucléaires et monocytes : destruction du pathogène phagocytose totale (neutrophiles)
- Macrophages
- Ac : élimination du pathogène en se fixant directement dessus, élimination des toxines, agglutination, opsonisation, activation du complément
==> Voie Th2

Bactéries intracellulaires : infections chroniques —> Pathogénicité due a la réponse immunitaire
- LT CD8+ (voie Th1), système du complément : lyser les cellules infectées
- macrophages activés : élimination des cellules infectées par phagocytose
- IFN gamma : propriétés anti-microbiennes
==> Voie Th1

virus : production de ses propres protéines via la machinerie cellulaire
- CMHI associé à un peptide viral —> reconnaissance par le TCR du lymphocyte T cytotoxique —> synapse immunologique entre le LTc et la cellule infectée —> apoptose
- interferons alpha et beta : activation des cellules NK, des macrophages, des cellules dendritiques
- production d’anticorps par les LB : IgG
- cellules NK = Natural Killer : réaction et élimination d’une cellule qui ne présente pas de CMHI à sa surface
- complément : lyse de l’enveloppe des virions = virolyse
==> Voie Th2

Protozoaires intracellulaires : Th1
Vers : Th2 —> Controle de l’infection mais ne suffit pas à éliminer le parasite enkysté
- LT CD4 et T CD8 sont très importants dans cette réponse immunitaire adaptative anti-parasitaire
- Macrophages : tuer les parasites extracellulaires de petite taille, phagocytose, et en sécrétant des facteurs cytotoxiques qui permet de tuer des parasites non ingérés
- Production de TNF alpha par les macrophages activés —> activation des éosinophiles et des plaquettes pour combattre l’infection
- éosinophiles défense contre les helminthes : phagocytose et dégranulation après phagocytose ou fixation d’IgE
- plaquettes = activité cytotoxique sous l’influence de TNF alpha et de IFN gamma
- Cellules de l’immunité innée : mastocytes, neutrophiles, éosinophiles…

82
Q

(A) Nommer au moins deux stratégies d’échappement développées par les bactéries, les virus et les parasites (2 pour chaque type de pathogène)

A

Bactéries :
- Variation antigénique, compétition entre anticorps : échappement aux anticorps
- Capsule ou résistance aux enzymes lysosomales : échappement à la phagocytose ou aux bactéricides

Virus :
- Mutation : anticorps produits inutiles
- Perte d’expression du CMHI ou interférence dans le chargement des peptides viraux sur le CMH1 non reconnu par les LTc

Parasites :
- Éviter la reconnaissance ou la phagocytose (enkystement, zones protégées de l’immunité)
- Capacité à bloquer l’inflammation, à s’échapper de la vacuole, ou encore à bloquer les cellules NK

83
Q

(B) Expliquer comment un LT CD8+ reconnaît une cellule infectée
(B) Décrire le mécanisme de cytotoxicité utilisé par un LT CD8+ pour éliminer une cellule infectée

A

Expression de molécules cytotoxiques à leur surface, production de cytokines comme IFN gamma
Activation par des fragments antigéniques présentés par des molécules du CMHI eux-mêmes exprimés par les cellules nucléées de l’organisme
Circulation des CD8 + à l’état pré-cytotoxique
Signaux d’activation suite a synapse immunologique avec fragment antigenique associé au CMH1 —> deviennent LTc
Lyse de la cellule : LTc se lie a la cellule infectée —> libération de perforine d’où lésions dans la membrane de la cellule infectée —> lyse de la cellule infectée

UC 312 (14 decks)

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