Stoma Flashcards
Kardinalsymptome MSH-Erkrankungen
- Schmerz
- Schleimhaut-, Zungenbrennen
- Blutung
- Zahnlockerung
- Schwellung
- Trockener Mund
- „Schlechter Geschmack“ / Foetor ex ore
Klinische Untersuchung Stoma
Instrumentarium
Abfolge
2 Mundspiegel + Gazetupfer
- von aussen nach innen
eo->io - von oben nach unten
gaumen->Wangen/Lippen/Umschlagfalten->zunge->mundboden
ggf ergänzende diagnost. Maßnahmen
-> am Ende soll Arbeitsdiagnose stehen
CAVE: endgültige Diagnose erst nach erfolgter Histo möglich.
Inspektion ergibt Hinweise bezgl
- Lage,
- Form,
- Farbe (hell/dunkel, weiss, rot, braun, blau oder schwarz)
- Oberflächenbeschaffenheit (glatt, rau, papillomatös oder erosiv-ulzerös)
- Anordnung (solitär- unilateral, bilateral-symmetrisch oder multipel)
Palpation ergibt Hinweise bezgl
- Oberflächentemperatur der Schleimhaut (DD: entzündliche Prozesse)
- Verschiebbarkeit (allseits freie Beweglichkeit ⇒ spricht für benignen Prozess)
- Abgrenzung (maligne Prozesse sind in der Regel eher schlecht abzugrenzen)
- Konsistenz
- Fluktuation
- Entleerbarkeit (Glasspatel)
- Schmerzhaftigkeit (in der Regel Entzündungen, schmerzhafte Tumoren eher selten)
weiterführende diganostische Maßnahmen
- Biopsien (Exzisions-, Inzisions-, Punch-, Feinnadel-)
- Aspirationen bei flüssigkeitsgefüllten Veränderungen
- Zytodiagnostik (Bürstenbiopsie für tiefere Zellschichten, evtl DNA-Zytometrie)
- Toluidinblautest (Anfärbung der DNA in Zellkernen -> unterschiedlich ausgeprägte Farbintensität)
- Direkte Immunfluoreszenz: Hier werden aus dem (Patienten)Serum Antikörper isoliert und mit einem Fluoreszenzfarbstoff versehen und auf Histo-Präparat gegeben
- Indirekte Immunfluoreszenz: Hier werden Antikörper aus dem Patientenserum auf dem zu untersuchenden Gewebe (in der Regel tierische orale Schleimhaut) fixiert und darauf mit Fluorescin-markiertem Antihuman-IgG-Serum zusammengebracht. (keine Patientenbiopsie nötig!!)
Wie ist normale MSH aufgebaut?
Mastikatorische SH
• Verstärkte Verhornung
• Periostfixiert (=lokostabil)
• Dicker als auskleidende Schleimhaut
Auskleidende SH
• Verschieblich und verformbar (= lokolabil)
• Glykogen-reich (anfärbbar mit Schiller’scher Jodlösung)
• Unverhorntes Plattenepithel
Spezialisierte SH
• Papillae filiformes (Vermittler des Tastsinnes)
• Papillae fungiformes, foliatae, vallatae (Vermittler des Geschmacksinnes)
Was ist eine Primäreffloreszens? Welche?
Was ist eine Sekundäreffloreszenz? Welche?
Primäreffloreszenzen entstehen de novo: - Makula (Fleck) - Papel (Knötchen) - Vesikula (Bläschen) - Bulla (Blase) Sekundäreffloreszenzen gehen aus Primäreffloreszenzen hervor: - Erosion - Ulkus (Geschwür) - Atrophie - Zikatrix (Narbe)
Normvarianten
Materia alba Interkalarlinie Leuködem heterotope Talgdrüsen Lingua plicata Lingua geografica Lingua villosa Tonsillae linguae lateralis
OLP epidemiologie Pathogenese Typen Lokalisation Entartungswahrscheinlichkeit Therapie
- Prävalenz ca 2% I W3:1M I 60 LJ
- Patho: Autoimmun: T-Lymphozyten (Immunzellen) gelangen in die Haut und verursachen eine Entzündungsreaktion, die sich gegen die basalen Keratozyten richtet.
- Typen:
• der retikuläre Typ
• der papuläre Typ (Vorstufe des retikulären Typs)
• der belags-ähnliche Typ (Plaque-like, Zunge)
erosive Typen (Sympotmatisch!)
• der atrophische Typ
• der ulzerative Typ
• der seltene bullöse Typ
Lokalisation:
mehrere Stellen gleichzeitig!!
Eine maligne Entartung auf dem Boden eines OLP wurde in 1.2% - 1.5% beobachtet. Der OLP wird deshalb heute als prämaligne Risikoerkrankung („premalignant condition“) angesehen
Therapie
asyptomatischer OLP:
Elimination irritativer Faktoren, MHI, Recall
syptomatischer OLP: soll in asymptomatischen überführt werden mittels
Probebiopsie, lokale Steroid-Haftsalbe (zB. Fluocinonid 0,5%), Elimination irritativer Faktoren, MHI
ggf. Steroide Systemisch, ReCall
OLL Auslöser Patho Klinik Therapie
OLL = lichenoide Schleimhautläsionen, die klinisch und histopathologisch stark einem OLP ähneln
Auslöser
Amalgamfüllungen, Bi- oder Trimetall-Situationen mit Goldkronen, Amalgamfüllungen
Patho
allergische Reaktion vom Spättyp (Typ IV)
Klinik
typ. lichenoide Zeichnungen mit enger topographische Beziehung zu verursachenden Amalgamfüllungen
- Klasse I: Dies sind lokal begrenzte OLL, die in ihrer Ausdehnung mehr oder weniger mit dem Kontaktbereich der Amalgamfüllung übereinstimmen.
- Klasse II: Deutlich ausgedehnter sind als der Kontaktbereich zur AGF.
- Klasse III: Eindeutige OLP-Läsionen, die im Kontaktbereich zu Amalgamfüllungen EROSIVE Läsionen besitzen.
Therapie:
Bei Amalgam-assoziierten OLL steht die Entfernung der verursachenden Amalgamfüllung(en) im Vordergrund.
CAVE Viele Füllungen evtl Patch test zuvor / finanzielles Risiko
Stomatitis aphtosa Def Epidemiologie Typen Therapie
Chronisch rezidivierende Erkrankung der Mundschleimhaut unbekannter Aetiologie.
Rundliche, scharfbegrenzte, mit einem Fibrinbelag bedeckte Ulzerationen der Schleimhaut mit roter Randzone.
10-20% der Bevölkerung, mittlerem Alter
Hypothese: zellvermittelte immunpathologische Schleimhauterkrankung.
Minor Typ (Mikulicz Aphthe) 2-5 mm, meist bewegliche MSH, abheilung binnen 14 d
Major Typ (Sutton Aphte) > 10 mm überall auftretend, Heilungsprozess (Wochen bis Monate!) mit Narbenbildung. Oft Superinfektion mit regionärer Lymphadenitis und Fieber.
Herpetiformer Typ
gruppiertes Auftreten, 1-2 mm, Verlauf wie Minor Typ
CAVE Abklärung Behcet
• Rezidivierende Mundaphthen
• Hypopyoniritis (Eiteransammlung am Boden der Augen-Vorderkammer bei Iritis)
• Ulzeröse Genitalveränderungen
Therapie
Symptomatisch Solcoseryl, CHX um Superinfektion zu verhindern
histologische Einteilung der bullösen MSH-Erkrankungen + Bsp
Intraepitheliale vesikula-bullöse Veränderungen (Blase innerhalb des Epithels)
• Pemphigusgruppe (P. vulgaris, P. vegetans, P. foliaceus)
• Virale Infektionen wie Herpes simplex, Herpes zoster oder Coxsackie-Infektionen
Subepitheliale vesikulo-bullöse Veränderungen (Blase entlang der Basalmembran)
• Pemphigoidgruppe (Vernarbendes P. bzw. zikatrizierendes Schleimhautpemphigoid)∗
• Bullöse Form des oralen Lichen planus (OLP)∗
• Erythema exsudativum multiforme
Schleimhautpemphigoid
Autoimmunerkrankung mit Schleimhautläsionen, die durch eine subepitheliale Blasenbildung charakterisiert ist. AK gegen die Haftstrukturen der Epithelzellen auf der Basalmembran.
Klinik:
v.a. die orale Mukosa (meist an der Gingiva) und die Konjunktiva, etc.: Hautbefall möglich (<40%)
-> Blasen platzen rasch -> Erosionen, Fibrinbeläge
Nikolski + (verschiebbare Blasen)
Therapie interdisziplinär. Leichte Fälle: steroidhaltige Gels (z.B. Fluocinonid 0,05%).
Pemphigus vulgaris
Autoimmunerkrankung mit intraepithelialer Blasenbildung.
Bildung von AK, die gegen Epithel-desmosomen gerichtet sind. AK-AG-Reaktion –> Akantholyse
Klinik: 90 % Schleimhautbefall
Der PV beginnt in ca. 60 % aller Fälle in der Mundhöhle; Desquamationen, oft breitflächige oberflächliche Erosionen, Fibrinbeläge, Nikolski +, ohne Therapie letal
Therapie durch den Dermatologen mit hochdosiert systemischen Steroiden.
Leukoplakie
Def
Woher weiße Farbe
Klassifikation
Weißlicher Fleck auf der MSH der nicht abwischbar ist und keiner anderen Grunderkrankung zugeordnet werden kann.
Leukoplakie = Verdickung
• Weisse Farbe durch vermehrte Wasseraufnahme des Epithels wegen verstärkter Verhornung
• Veränderte Oberfläche, Epithelreflex nicht normal (normaler Epithelreflex bei Trocknung deutet auf intraepitheliale Veränderung hin)
• Nicht abwischbar
Klassifikation:
- Homogene Leukoplakie (Syn: Leukoplakia simplex): plan, wellig oder gefaltet -> homogene, regelmässige Oberfläche
- Inhomogene Leukoplakie (Syn: Leukoplakia verrucosa): verrukös, nodulär oder ulzeriert –> hochverdächtige Läsion für Dysplasie oder Carcinoma in situ
- Erosive Leukoplakie (Syn: Erythro-Leukoplakie, speckled lesion): getüpfelt, weisse und rote Areale, atrophisch, erosiv. Meist dysplastisches Epithel in der Histopathologie.
WHO-Histo Klassifikation der Leukoplakie
Atiologie
Risikolokalisationen
zsh candida
Plattenepithelhyperplasie, milde Dysplasie, 3% EAR moderate Dysplasie, 4% EAR schwere Dysplasie 43 % EAR Carcinoma in situ (intraepitheliales Karzinom)
Kann eine Invasion über die Basalmembran festgestellt werden, so handelt es sich per Definitionem nicht mehr um eine Präkursorläsion, sondern um ein invasives Karzinom.
Ätiologie:
Rauchen Alkohol irritative Faktoren
Risikolokalisationen
Zungenrand Mundboden Unterseite Zunge Lippen
Candida weist eine Affinität zu hyperkeratotisch veränderter Schleimhaut auf. Zudem katalysieren diese die Bildung von Nitrosaminen, denen eine karzinogene Wirkung zugeschrieben werden.
Behandlung der Leukoplakie
Eliminieren mechanischer Komponenten
Abstellen Alkohol, Nikotin
-> keine Abheilung innerhalb von 2–4 Wochen?
-> Verdacht einer Präkanzerose -> Inzisions- oder Exzisionsbiopsie
Biopsie ist obligat bei inhomogenen LP und ELP
Leukoplakien sollten immer entfernt werden - Skalpell oder CO2 Laser.
Bei Vorliegender Dysplasie: engmaschige Kontrollen 3-6 Mo.
Therapie OE/OEL:
rote Läsionen mit höhergradiger Dysplasie (mittelgradig/ schwer) oder Carcinoma in situ werden in BE prinzipiell wie ein Karzinom behandelt. Diese Veränderung wird somit in toto mit Sicherheitsabstand exzidiert.
Mundhöhlenkarzinom
Definition
Risiken
maligner, epithelialer Tumor mit infiltrativem und destruktivem Wachstum und lymphogener Metastasierung
präkanzeröse Läsionen Leukoplakie, Erythroplakie
prämaligne Risikoerkrankungen OLP
Risikoverhalten (Alkohol, Nikotin)
• 6x höheres Risiko für Raucher
• 6x höheres Risiko für Alkoholiker
• 15x höheres Risiko für Raucher und Alkoholiker
Pigmentierte Läsionen - Welche?
- Melanoplakie, Melaninfleck, Rauchermelanose
- Nävuszellnävus, Blauer Nävus
- Addison‘sche Erkrankung (Symptomkomplex bestehend aus Schwäche, Gewichtsverlust, Hyperpigmentation und Hypotension)
- Peutz-Jeghers-Syndrom
- Exogene Pigmente
- Melanom
Melanoplakie
Melaninfleck
Rauchermelanose
Melanoplakie
normvariante, breitflächiges Auftreten an der Wange, bräunliche Gingiva
Vermehrte Melaningranula in den Melanozyten
Therapie entfällt
Melaninfleck
Solitäres Auftreten am Lippenrot, ggf SH oder Gingiva
1-20 mm
Vermehrte Ansammlung von Melaningranula in den Melanozyten.
Therapie: Exzision bei schnellem Wachstum zur Diagnose
Rauchermelanose
Lokalisation: labiale Gingiva UK + OK
Therapie: Tabak-Karenz -> Remission. Bei Persistenz -> Biopsie
