Stoma Flashcards
Kardinalsymptome MSH-Erkrankungen
- Schmerz
- Schleimhaut-, Zungenbrennen
- Blutung
- Zahnlockerung
- Schwellung
- Trockener Mund
- „Schlechter Geschmack“ / Foetor ex ore
Klinische Untersuchung Stoma
Instrumentarium
Abfolge
2 Mundspiegel + Gazetupfer
- von aussen nach innen
eo->io - von oben nach unten
gaumen->Wangen/Lippen/Umschlagfalten->zunge->mundboden
ggf ergänzende diagnost. Maßnahmen
-> am Ende soll Arbeitsdiagnose stehen
CAVE: endgültige Diagnose erst nach erfolgter Histo möglich.
Inspektion ergibt Hinweise bezgl
- Lage,
- Form,
- Farbe (hell/dunkel, weiss, rot, braun, blau oder schwarz)
- Oberflächenbeschaffenheit (glatt, rau, papillomatös oder erosiv-ulzerös)
- Anordnung (solitär- unilateral, bilateral-symmetrisch oder multipel)
Palpation ergibt Hinweise bezgl
- Oberflächentemperatur der Schleimhaut (DD: entzündliche Prozesse)
- Verschiebbarkeit (allseits freie Beweglichkeit ⇒ spricht für benignen Prozess)
- Abgrenzung (maligne Prozesse sind in der Regel eher schlecht abzugrenzen)
- Konsistenz
- Fluktuation
- Entleerbarkeit (Glasspatel)
- Schmerzhaftigkeit (in der Regel Entzündungen, schmerzhafte Tumoren eher selten)
weiterführende diganostische Maßnahmen
- Biopsien (Exzisions-, Inzisions-, Punch-, Feinnadel-)
- Aspirationen bei flüssigkeitsgefüllten Veränderungen
- Zytodiagnostik (Bürstenbiopsie für tiefere Zellschichten, evtl DNA-Zytometrie)
- Toluidinblautest (Anfärbung der DNA in Zellkernen -> unterschiedlich ausgeprägte Farbintensität)
- Direkte Immunfluoreszenz: Hier werden aus dem (Patienten)Serum Antikörper isoliert und mit einem Fluoreszenzfarbstoff versehen und auf Histo-Präparat gegeben
- Indirekte Immunfluoreszenz: Hier werden Antikörper aus dem Patientenserum auf dem zu untersuchenden Gewebe (in der Regel tierische orale Schleimhaut) fixiert und darauf mit Fluorescin-markiertem Antihuman-IgG-Serum zusammengebracht. (keine Patientenbiopsie nötig!!)
Wie ist normale MSH aufgebaut?
Mastikatorische SH
• Verstärkte Verhornung
• Periostfixiert (=lokostabil)
• Dicker als auskleidende Schleimhaut
Auskleidende SH
• Verschieblich und verformbar (= lokolabil)
• Glykogen-reich (anfärbbar mit Schiller’scher Jodlösung)
• Unverhorntes Plattenepithel
Spezialisierte SH
• Papillae filiformes (Vermittler des Tastsinnes)
• Papillae fungiformes, foliatae, vallatae (Vermittler des Geschmacksinnes)
Was ist eine Primäreffloreszens? Welche?
Was ist eine Sekundäreffloreszenz? Welche?
Primäreffloreszenzen entstehen de novo: - Makula (Fleck) - Papel (Knötchen) - Vesikula (Bläschen) - Bulla (Blase) Sekundäreffloreszenzen gehen aus Primäreffloreszenzen hervor: - Erosion - Ulkus (Geschwür) - Atrophie - Zikatrix (Narbe)
Normvarianten
Materia alba Interkalarlinie Leuködem heterotope Talgdrüsen Lingua plicata Lingua geografica Lingua villosa Tonsillae linguae lateralis
OLP epidemiologie Pathogenese Typen Lokalisation Entartungswahrscheinlichkeit Therapie
- Prävalenz ca 2% I W3:1M I 60 LJ
- Patho: Autoimmun: T-Lymphozyten (Immunzellen) gelangen in die Haut und verursachen eine Entzündungsreaktion, die sich gegen die basalen Keratozyten richtet.
- Typen:
• der retikuläre Typ
• der papuläre Typ (Vorstufe des retikulären Typs)
• der belags-ähnliche Typ (Plaque-like, Zunge)
erosive Typen (Sympotmatisch!)
• der atrophische Typ
• der ulzerative Typ
• der seltene bullöse Typ
Lokalisation:
mehrere Stellen gleichzeitig!!
Eine maligne Entartung auf dem Boden eines OLP wurde in 1.2% - 1.5% beobachtet. Der OLP wird deshalb heute als prämaligne Risikoerkrankung („premalignant condition“) angesehen
Therapie
asyptomatischer OLP:
Elimination irritativer Faktoren, MHI, Recall
syptomatischer OLP: soll in asymptomatischen überführt werden mittels
Probebiopsie, lokale Steroid-Haftsalbe (zB. Fluocinonid 0,5%), Elimination irritativer Faktoren, MHI
ggf. Steroide Systemisch, ReCall
OLL Auslöser Patho Klinik Therapie
OLL = lichenoide Schleimhautläsionen, die klinisch und histopathologisch stark einem OLP ähneln
Auslöser
Amalgamfüllungen, Bi- oder Trimetall-Situationen mit Goldkronen, Amalgamfüllungen
Patho
allergische Reaktion vom Spättyp (Typ IV)
Klinik
typ. lichenoide Zeichnungen mit enger topographische Beziehung zu verursachenden Amalgamfüllungen
- Klasse I: Dies sind lokal begrenzte OLL, die in ihrer Ausdehnung mehr oder weniger mit dem Kontaktbereich der Amalgamfüllung übereinstimmen.
- Klasse II: Deutlich ausgedehnter sind als der Kontaktbereich zur AGF.
- Klasse III: Eindeutige OLP-Läsionen, die im Kontaktbereich zu Amalgamfüllungen EROSIVE Läsionen besitzen.
Therapie:
Bei Amalgam-assoziierten OLL steht die Entfernung der verursachenden Amalgamfüllung(en) im Vordergrund.
CAVE Viele Füllungen evtl Patch test zuvor / finanzielles Risiko
Stomatitis aphtosa Def Epidemiologie Typen Therapie
Chronisch rezidivierende Erkrankung der Mundschleimhaut unbekannter Aetiologie.
Rundliche, scharfbegrenzte, mit einem Fibrinbelag bedeckte Ulzerationen der Schleimhaut mit roter Randzone.
10-20% der Bevölkerung, mittlerem Alter
Hypothese: zellvermittelte immunpathologische Schleimhauterkrankung.
Minor Typ (Mikulicz Aphthe) 2-5 mm, meist bewegliche MSH, abheilung binnen 14 d
Major Typ (Sutton Aphte) > 10 mm überall auftretend, Heilungsprozess (Wochen bis Monate!) mit Narbenbildung. Oft Superinfektion mit regionärer Lymphadenitis und Fieber.
Herpetiformer Typ
gruppiertes Auftreten, 1-2 mm, Verlauf wie Minor Typ
CAVE Abklärung Behcet
• Rezidivierende Mundaphthen
• Hypopyoniritis (Eiteransammlung am Boden der Augen-Vorderkammer bei Iritis)
• Ulzeröse Genitalveränderungen
Therapie
Symptomatisch Solcoseryl, CHX um Superinfektion zu verhindern
histologische Einteilung der bullösen MSH-Erkrankungen + Bsp
Intraepitheliale vesikula-bullöse Veränderungen (Blase innerhalb des Epithels)
• Pemphigusgruppe (P. vulgaris, P. vegetans, P. foliaceus)
• Virale Infektionen wie Herpes simplex, Herpes zoster oder Coxsackie-Infektionen
Subepitheliale vesikulo-bullöse Veränderungen (Blase entlang der Basalmembran)
• Pemphigoidgruppe (Vernarbendes P. bzw. zikatrizierendes Schleimhautpemphigoid)∗
• Bullöse Form des oralen Lichen planus (OLP)∗
• Erythema exsudativum multiforme
Schleimhautpemphigoid
Autoimmunerkrankung mit Schleimhautläsionen, die durch eine subepitheliale Blasenbildung charakterisiert ist. AK gegen die Haftstrukturen der Epithelzellen auf der Basalmembran.
Klinik:
v.a. die orale Mukosa (meist an der Gingiva) und die Konjunktiva, etc.: Hautbefall möglich (<40%)
-> Blasen platzen rasch -> Erosionen, Fibrinbeläge
Nikolski + (verschiebbare Blasen)
Therapie interdisziplinär. Leichte Fälle: steroidhaltige Gels (z.B. Fluocinonid 0,05%).
Pemphigus vulgaris
Autoimmunerkrankung mit intraepithelialer Blasenbildung.
Bildung von AK, die gegen Epithel-desmosomen gerichtet sind. AK-AG-Reaktion –> Akantholyse
Klinik: 90 % Schleimhautbefall
Der PV beginnt in ca. 60 % aller Fälle in der Mundhöhle; Desquamationen, oft breitflächige oberflächliche Erosionen, Fibrinbeläge, Nikolski +, ohne Therapie letal
Therapie durch den Dermatologen mit hochdosiert systemischen Steroiden.
Leukoplakie
Def
Woher weiße Farbe
Klassifikation
Weißlicher Fleck auf der MSH der nicht abwischbar ist und keiner anderen Grunderkrankung zugeordnet werden kann.
Leukoplakie = Verdickung
• Weisse Farbe durch vermehrte Wasseraufnahme des Epithels wegen verstärkter Verhornung
• Veränderte Oberfläche, Epithelreflex nicht normal (normaler Epithelreflex bei Trocknung deutet auf intraepitheliale Veränderung hin)
• Nicht abwischbar
Klassifikation:
- Homogene Leukoplakie (Syn: Leukoplakia simplex): plan, wellig oder gefaltet -> homogene, regelmässige Oberfläche
- Inhomogene Leukoplakie (Syn: Leukoplakia verrucosa): verrukös, nodulär oder ulzeriert –> hochverdächtige Läsion für Dysplasie oder Carcinoma in situ
- Erosive Leukoplakie (Syn: Erythro-Leukoplakie, speckled lesion): getüpfelt, weisse und rote Areale, atrophisch, erosiv. Meist dysplastisches Epithel in der Histopathologie.
WHO-Histo Klassifikation der Leukoplakie
Atiologie
Risikolokalisationen
zsh candida
Plattenepithelhyperplasie, milde Dysplasie, 3% EAR moderate Dysplasie, 4% EAR schwere Dysplasie 43 % EAR Carcinoma in situ (intraepitheliales Karzinom)
Kann eine Invasion über die Basalmembran festgestellt werden, so handelt es sich per Definitionem nicht mehr um eine Präkursorläsion, sondern um ein invasives Karzinom.
Ätiologie:
Rauchen Alkohol irritative Faktoren
Risikolokalisationen
Zungenrand Mundboden Unterseite Zunge Lippen
Candida weist eine Affinität zu hyperkeratotisch veränderter Schleimhaut auf. Zudem katalysieren diese die Bildung von Nitrosaminen, denen eine karzinogene Wirkung zugeschrieben werden.
Behandlung der Leukoplakie
Eliminieren mechanischer Komponenten
Abstellen Alkohol, Nikotin
-> keine Abheilung innerhalb von 2–4 Wochen?
-> Verdacht einer Präkanzerose -> Inzisions- oder Exzisionsbiopsie
Biopsie ist obligat bei inhomogenen LP und ELP
Leukoplakien sollten immer entfernt werden - Skalpell oder CO2 Laser.
Bei Vorliegender Dysplasie: engmaschige Kontrollen 3-6 Mo.
Therapie OE/OEL:
rote Läsionen mit höhergradiger Dysplasie (mittelgradig/ schwer) oder Carcinoma in situ werden in BE prinzipiell wie ein Karzinom behandelt. Diese Veränderung wird somit in toto mit Sicherheitsabstand exzidiert.
Mundhöhlenkarzinom
Definition
Risiken
maligner, epithelialer Tumor mit infiltrativem und destruktivem Wachstum und lymphogener Metastasierung
präkanzeröse Läsionen Leukoplakie, Erythroplakie
prämaligne Risikoerkrankungen OLP
Risikoverhalten (Alkohol, Nikotin)
• 6x höheres Risiko für Raucher
• 6x höheres Risiko für Alkoholiker
• 15x höheres Risiko für Raucher und Alkoholiker
Pigmentierte Läsionen - Welche?
- Melanoplakie, Melaninfleck, Rauchermelanose
- Nävuszellnävus, Blauer Nävus
- Addison‘sche Erkrankung (Symptomkomplex bestehend aus Schwäche, Gewichtsverlust, Hyperpigmentation und Hypotension)
- Peutz-Jeghers-Syndrom
- Exogene Pigmente
- Melanom
Melanoplakie
Melaninfleck
Rauchermelanose
Melanoplakie
normvariante, breitflächiges Auftreten an der Wange, bräunliche Gingiva
Vermehrte Melaningranula in den Melanozyten
Therapie entfällt
Melaninfleck
Solitäres Auftreten am Lippenrot, ggf SH oder Gingiva
1-20 mm
Vermehrte Ansammlung von Melaningranula in den Melanozyten.
Therapie: Exzision bei schnellem Wachstum zur Diagnose
Rauchermelanose
Lokalisation: labiale Gingiva UK + OK
Therapie: Tabak-Karenz -> Remission. Bei Persistenz -> Biopsie
Nävuszellnävus
Blauer Nävus
exogene Pigmente
Melanom
Nävuszellnävus (intraoral selten)
tumorartige Missbildung durch Melanozyten an der dermoepidermalen Grenszfläche
-> erhabene Flecken
Therapie: Exzision
Geringe Rezidivtendenz bei in toto Entfernung
Geringes Entartungsrisiko
Blauer Nävus leicht erhabenes, festes Knötchen Intraoral selten: Lippe > Gaumen Grösse: bis 5mm Farbe: bläulich Therapie: Exzision (klinisch verwechselbar mit einem Melanom !)
exogene Pigmente
Amalgam: Rx-darstellbar!
Bleivergiftung: Körnige Ablagerungen im Zahnfleisch => bläulich-schwarzer Bleisaum entlang des Zahnfleischrandes
Melanom
Maligner Tumor aus Melanozyten
Typ-IV-Allergie (verzögerter Typ) Patho Wie lang bis ausbruch? BSP Therapie
Vgl zu Typ I -Allergie
Die Typ-IV-Allergie ist nach der Typ-I-Allergie die häufigste Allergieform.
Lymphokine aus spezifisch sensibilisierten T-Lymphozyten freigesetzt
- > Aktivierung bzw. Vermehrung von Makrophagen und mononukleären Zellen sowie deren Wanderung an den Ort der Allergenbelastung.
- > lokale Infiltration und Entzündung.
12 bis 72 Stunden
Typische Krankheiten der Typ-IV-Allergie
Allergische Kontaktekzem Tuberkulinreaktion Arzneimittelexanthem Transplantatabstoßung persistierende granulomatöse Reaktion
Therapie:
Allergenvermeidung
Kortisonpräparate um Entzündungsreaktion zu verringern
Typ 1 Reaktion
Auf Allergenkontakt schütten die TH2-Helferzellen IL-4 aus -> aktiviert die B-Zellen, die spezifische IgE-gegen das Allergen produzieren.
Die IgE-Antikörper binden an basophile Granulozyten und Mastzellen und werden so zu zellständigen Antikörpern.
Allergenkontakt -> Bindung an zellständige IgE-Antikörper -> Degranulierung der Zellen mit massiver Freisetzung Prostaglandine, Leukotriene und Histamin.
Morphologische Beschreibungen von Substanzveränderungen der MSH
– Aphthöse Substanzdefekte – Erosiv-bullöse Substanzdefekte – Ulzerative Substanzdefekte – Derbe Substanzunahme – Prallelastische Substanzzunahme – Weiche Substanzzunahme – Papillomatöse Substanzzunahme
Aphthöse Substanzdefekte DD
- Chron. rezidivierende Aphthen
- Traumatische Erosionen
- Herpes simplex rezidivans
- Gingivostomatitis herpetica
- Herpes zoster
- Arzneimittelexanthem
DD ulzerative Substanzdefekte
DD derbe Substanzunahme
DD weiche Substanzzunahme
DD papillomatöse Substanzzunahme
ulzerativ • HIV/AIDS Läsionen* • Traumatisches Ulkus • Plattenepithel-Karzinom • ANUG
derb
• Generalisierte Gingivahyperplasie (meist Medikamenten bedingt)*
• Fibröse Hyperplasie (Epulis fibromatosa)*
• Fibrom/Neurofibrom/Myom
• Exostosen*
• Speicheldrüsentumoren
weich
• Granuloma teleangiektaticum (Epulis granulomatosa)*
• Granuloma gigantocellularis (Epulis gigantocellularis)*
papillomatös • Verruca vulgaris • Papillom • Papilläre Hyperplasie (Candida) • Verruköses Karzinom
Fibröse Hyperplasie Syn DD zu generalisierter Gingivahyperplasie Vorstufe/Histo Morphologie Ursache
Syn: Epulis fibromatosa (auch als Reizfibrom an anderen Strukturen als Gingiva benannt)
- Tritt lokalisiert auf (im Gegensatz zur generalisierten Gingivahyperplasie).
ev. ausgereifte Form des pyogenen Granuloms -> der Anteil an Fibroblasten und Kollagenfasern ist gross
Fest/derb, glatte Oberfläche, rosarot
Keine Blutungsneigung (auch bei der Exzision)
Mögliche Ursache: chron. mechanischer Reiz (Zahnhalsfüllung)
häufige gutartige epitheliale Tumore
+ Infos
Papillom
HPV
• Dignität: als echter Tumor eingeteilt wenn kein Virus nachweisbar ist
• Solitäres Auftreten 40-50. LJ
• Oberfläche: exophytische papilläre Läsion, blumenkohlartige Gestalt gestielt oder breitbasig aufsitzend
• Grösse: i.d.R. kleiner als 10mm
• Farbe: weiss (bei Keratinisierung) oder Schleimhautfarbe
Papilläre Hyperplasie
schlecht sitzende Prothesen (Oberkiefer), oft Infektion mit Candida
• Dignität: reizbedingt
• Lokalisation: harter Gaumen
• Oberfläche: papilläre Veränderung, himbeerartige Struktur
• Farbe: gerötet, glasig, leicht blutend
• Verankerung: gestielt oder breitbasig aufsitzend
• Therapie: Korrektur der Prothesenbasis, ggf. Epithelabtragung
Verruca vulgaris
HPV-2 oder HPV-16
• Dignität: virusinduziert / -assoziiert
• Epidemiologie: meist Kinder
• Auftreten: solitär oder multipel
• Lokalisation: meist extraoral; Lippen, Gaumen oder Gingiva nach Kontaktinfektion
• Teilweise spontane Regression; intraoral selten Rezidiv
Zu den häufigen mesenchymalen Tumoren zählen
- die fibröse Hyperplasie
- das “echte” Fibrom
- das Lipom
- das Hämangiom
Orale candidiasis Prädisposition Klassifikation Klinik Karzinogenese Therapie
Prädisponierende Faktoren Lokale Faktoren: • Schlechte Mund- / Prothesenhygiene • Schlecht sitzende Prothesen • Hyperkeratosen (Leukoplakien, OLP, etc.) • Xerostomie, Hyposalivation Systemische Faktoren • Fortgeschrittenes Alter • Endokrine Krankheiten wie Diabetes mellitus, Hypothyreose • HIV/AIDS • Leukämien, Malignome Iatrogene Faktoren • Antibiotika-Therapie • Corticosteroide oder Immunsuppression • Zystostatika • Radiotherapie • Medikamentös induzierte Hyposialie (z.B. Psychopharmaka)
Klassifikation • Akute Candidiasis o Pseudomembranös o Erythematös • Chronische Candidiasis o Pseudomembranös o Erythematös o Hyperplastisch Candida-assoziierte Läsionen • Prothesenstomatitis • Cheilitis angularis • Glossitis rhombica mediana
• Klinisch: abwischbare, weisse Pseudomembranen
Karzinogenese
• Katalyse der Bildung von Nitrosaminen
Therapie • Elimination der prädisponierenden Faktoren Lokale Medikation: Nystatin, Miconazol Systemische Therapie: Miconazol
Herpes-Erkrankungen
Gingivostomatitis herpetica: primäre HSV-1 Infektion
Kinder, hohes Fieber, Lymphadenitis, Bläschenbildung an der keratinisierten Gingiva und der übrigen Mundhöhlenschleimhaut, beim Platzen der Bläschen entstehen Ulzera, die konfluieren können, Foetor ex ore
Heilung ohne Narbenbildung nach ca. 2 Wochen
Therapie mit Analgetika/Antipyretika, Chlorhexidinspülungen
Herpes labialis: reaktivierte HSV-Infektion (Persistenz in sensorischen Ganglien) Normalerweise auf den Lippen
CAVE: bei immunsupprimierten Patienten (HIV, Leukämie, etc.) kommt es zu massiven Manifestationen, auch intraoral.
Trigger: Stress, Trauma, Immunabwehrschwäche, Allergien, Sonnenlichtexposition, Infekte.
Therapie nur effizient im Prodromalstadium mit virostatischen Crèmen erfolgen: Aciclovir
• Herpes zoster (Gesichtsrose): Primärinfektion Windpocken (VZV)
-> latent in den Ganglien -> Reaktivierung. Zunächst Exanthem im Nervenausbreitungsgebiet mit Schmerzen und Neuralgien.
Danach unliaterale orale Ulzera (Befall des Nervus trigeminus).
Therapie nur im Initialstadium mit systemischen Virostatika erfolgsversprechend: Aciclovir .
• Epstein-Barr-Virus (EBV = HHV4):
über Speichel
Das Virus gelangt zu den B-Lymphozyten, wo es sich vermehrt. In der Kindheit verläuft die Primärinfektion oft subklinisch, beim Jugendlichen und beim Erwachsenen kommt es zur Mononucleosis infectiosa („kissing disease“).
Fieber, Pharyngitis und zervikale Lymphknotenschwellung.
Erythem der Mukosa,Tonsillenexsudation, Perikoronitis und Bildung gingivaler Ulzerationen.
HIV
Zielzellen
eng mit HIV verknüpfte orale Läsionen
CD4-Zellen (va T-Helferzellen)
Hairy Leukoplakia (Gruppe 1 Läsionen)
• Weissliche nicht abwischbare Auflagerungen am seitlichen Zungenrand,
• Hervorgerufen durch Epstein-Barr-Viren (Nachweis: Immunhistochemie)
• Therapie: meistens nicht nötig (Remission unter Aciclovir möglich)
Lineares Gingiva-Erythem (Gruppe 1 Läsionen)
• 1-3 mm breites Band im Bereich der Gingiva propria
• Unklare Ätiologie
• Ähnelt einer erythematösen Candidiasis
Kaposi-Sarkom (Gruppe 1 Läsionen)
• Überwiegend bei Männern
• Pathogenese: Kaposi-Sarkom gilt als maligner Blutgefässtumor (Angiosarkom),
• Lokalisation: Gaumen, Gingiva, Zunge
• Initial: flach, rot-violett-blau-braun später: exophytisch, ev. mit Ulzerationen
• Therapie: Cytostatika Injektionen, Radiatio (palliativ)
Syphillis
angeboren Symptome
Erworben
angeboren: Hutchinson Trias
Tonnenzähne IOSchwerhörigkeit Hornhautentzündung
erwoben:
Primäraffekt nach 3 Wochen: Ulkus durum (schmerzlos) in 10% extragenital zB Mundhöhle
regionäre Lymphadenitis
Sekundärstadium nach 10 Wochen Plaques muqueuses hochinfektiös: multiple erodierte Papeln mit weißem Schleier
Tertiärstadium nach 5 y:
Gummen (entz. Granulom, das destruktive Veränderungen verursacht) va Gaumen und Glossitis (Papillenatrophie und Zungenschrumpfung)
Hämangiome Typen, Dignität diagnostischer Hinweis Therapie dd
autonome Proliferation größerer (kavernöse H) oder kleinerer (Kapilläres H) Gefäße
-> echter Tumor
meist eo aber auch io möglich
Glasspateltest +, keine Fluktuation
Angiografie zur Darstellung
Therapie1
häufig Spontanremission um 2.-5. LJ
Therapie2
nurbei ästhetischen oder funktionellen Problemen: Laser oder Verödung.
DD Hämatom Mukozele Lymphangiom Aneurysma Venektasien
Venektasien
reaktive Gefäßerweiterungen ältere Erwachsene Glassspateltest + -> Dilatation der Venenwand CAVE Thrombosierungen möglich Therapie nur bei ästhetischen oder funktionellen Problemen
Mukozele
Subtypen
1) SD-Extravasationszyste
-> Sekret ins Drüsenstroma
prall-elastisch, erhabene Schleimhaut, rosa-bläulich
Histo: Reste von Drüsengangepithel, Granulationsgewebe
Th-> Exzision
2) SD-Retentionszyste
Verschluss des Ausführungsganges (selten bei Großen SD)
va Mundboden, Wange
Histo: epithelial ausgekeidete Zyste
Th-> Exzision
SF:Ranula SD Retentionszyste der Gl SL
Chronische Sialadenitis
Ätiologie
Klinik
Th
Kompression oder Obstruktion des Ausführungsganges (Sialolith, Extravasation, Radiotherapie)
-> Störung der Sekretion -> Degeneration der Acini & Inflammation
Th: Behebung einer Abflusstörung
bakt. Inf (Staph, Strepto): AB
virale Inf (Mumps, Coxackie): Kühlung + breiige Kost
Sialadenitis unter Rx-Th: NSIADS + ggf GC
Adenektomie bei Funktionsausfall
Sialolithiasis Genese Lokalisation Klinik Therapie
Muzine + Epithelzellen bilden den Kern
80% Große SD, davon 75% Gl SM
Gangobstruktion fürht zu Schwellung + Schmerz mit Zunahme bei Stimulation
Therapie
Lithiotrypsie
Operative Entfernung mit Gangschlitzung
intraglandulär: Adenektomie
Sjögren-Syndrom Patho Symptome Diagnose Therapie
Autoimmun gegen exokrine Drüsen (primäres SS)
Auftreten in Verbindung mit anderen entzündlichen Erkrankungen (Kollagenosen) = sekundäres SS
glanduläre Symptome: Sicca-Syndrom
Xerophtalmie, Xerostomie
extraglanduläre Symptome: Arthralgien und Arthritiden
PE an Lippeninnenseite -> Nachweis einer chronischen SD-Entzündung mit lymphozytärerer Infiltration
Th: künstl Speichel + Tränenflüssigkeit, Parasympathomimetika
Glukokortikoide
pleomorphes Adenom
häufigster SD-Tumor
-> parenchymales Gewebe wächst autonom
o 60% aller Parotistumoren o 50% aller Submandibularistumoren o 25% aller Sublingualistumoren o 50% aller Tumoren der kleinen Speicheldrüsen Auftreten: solitär
Therapie: Im planum buccale und Lippe Enukleation, am Gaumen Exzision bis Periost, Bei den grossen Drüsen: Lob- oder Adenektomie
BMS Def Epidemiologie Klinik Ätiologie Diag
Brennendes Gefühl an MSH ohne erkennbare Pathologie
-> heute als SF des atypischen Gesichtsschmerzes angesehen
(andauernder Gesichtsschmerz der nicht die Charakteristika einer Neuralgie aufweist und bei dem keine pathologischen Befunde erhoben werden können)
1-5% 45-60LJ va W
Klinik: Zungenränder + Zungenspitze mit dumpf-brennenden Beschwerden, häufig mit Xerostomie und Geschmacksstörungen vergesellschaftet
häufig Reuben und Drücken der Zunge an den Zähnen-> lokal irritative Schädigung der SH -> Verstärkung der Symptomatik
Ätiologie
lokal
Candida, OLP, mech Traumata, Allerg. Reaktionen auf Materialien od Chemikalien (SLS), Mukositis nach Radiatio
systemisch
VitaminB-Mangel, Sjögren, DM, Schilddrüsenfunktionsstörung
CAVE!!! psychosomatik!
Somatosierungen Depressionen und Angstörungen gehäuft!
Diagnose
Speichelfließrate unstimuliert (Soll: 0,2ml/min)
Speichelfließrate stimuliert (Soll 1 ml/min)
Rauchen
NR haben 10 y längere LE
- Verfärbungen d Zähne
- Veränderter Geruch + Geschmack
- Verzögerte WH
- erhöhte Kariesaktivität
- Risiko für marg. PA
- prämaligne/maligne Veränderungen
Halitosis DD Feo
Ätiologie
Diagnose
Feo
übler Geruch beim Ausatmen durch den Mund
Halitosis
auch bei geschlossenem Mund /Ausatmung durch die Nase wahrnehmbar
Pseudohalitosis (kein Mundgeruch, nur Gefühl des patienten-> Aufklärung bessert situation)
Halitophobie (ebenfalls kein Mundgeruch, jedoch kann Patient durch Aufklärung nicht überzeugt werden CAVE psychische Komponente)
Aetiologie
belegte Zunge (41%), Gingivitis (31%) und Parodontitis (28%)
Der Zungenbelag besteht aus Bakterien, Blut- und Speichel- bestandteilen, Nahrungsresten und desquamierten Epithelzellen.
-> Hydrolyse von Peptiden und Proteinen zu schwefelhaltigen Aminosäuren, die weiter in übel riechende, flüchtige Schwefelverbindungen (= VSC, volatile sulfur compounds) zerlegt werden.
va parodontalpathogenen Keime, wie Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Fusobakterium nucleatum und Prevotella intermedia tragen zur Mundgeruchsbildung bei.
Diagnose
oragnoleptisch (Cave subjektiv)
Gaschromatografisch
LASER
Effekte
+
-
Photothermale Effekte
Die Lichtabsorption führt zur Erhitzung im Gewebe: je nach entwickelter Temperatur sind die Schädigungen reversibel oder irreversibel (von der einfachen Hyperthermie bis zur Gewebsnekrose).
Photochemische Effekte
Die absorbierten Photonen brechen direkt die Moleküle. Nur bei bestimmten Wellenlängen.
Nichtlineare Prozesse
Treten nur bei hohen Leistungsdichten auf. Das Gewebe wird ionisiert, es kommt zur Plasmabildung.
\+ hohe Patientenakzeptanz reduziertes Nachblutungsrisiko reduzierte po Schmerzen Reizlose Narben - offene Heilung per secundam dauert länger hoher apparativer Aufwand
Pyogenes Granulom Syn Morphologie Lokalisation Histo DD
Pyogenes Granulom
Syn: Epulis granulomatosa, Epulis gravidarum
Schwammig weich, hochrot, leicht blutend, häufig oberflächlich ulzeriert, oft gestielt, bis ca. 0.5 cm Durchmesser, weich, nicht ausdrückbar Schnelle Entwicklung (wächst innert Wochen)
Lok: Zungenspitze, Gingiva, Lippe
verursacht werden
Histo: Gefässwucherungen mit Granulozyteninfiltraten
Cave: Rezidivneigung nach chirurgischer Entfernung
DD Peripheres Riesenzellgranulom
• Syn: Epulis gigantocellularis
• Klinisch vom pyogenen Granulom nicht zu unterscheiden
• Histo: Granulationsgewebe mit Gefässwucherungen und mehrkernigen Riesenzellen
• Cave: Rezidivneigung
Naevus flammeus
harmlose minimale Differenzierungsstörungen im Rahmen der Embryogenese.
solitäres, flaches Auftreten im Hautniveau
aufgeweitete Kapillaren unterhalb der Epidermis.
oft bereits bei Geburt vorhanden oder bilden sich im Säuglings- bzw. Kleinkindesalter
verschwindet meist innerhalb der ersten Lebensjahre
MH-Ca
Karzinogenese
Klinik: Typen
Risikolokalisationen
generelle 5JÜLR
- Chemische Karzinogenese (Nitrosamine/Nikotin)
- Physikalische Karzinogenese (Ionisierende Strahlen, Ultraviolettes Licht)
- Virale Karzinogenese (onkogene DNA-Viren)
- Endophytisch wachsende, ulzerierende Karzinome
- Exophytisch wachsende, verruköse Karzinome (sog. „Ackermann“-Tumor)
- Zungenrand und Zungengrund
- Mundboden (anterior und posterior, d.h. beim Sulcus glossoalveolaris)
- Alveolarfortsatz im Unterkiefer
- Weicher Gaumen
5JÜLR < 50%
Gründe für schlechte Prognose:
patient delay + professional delay = total delay
Morbus addison
Patho
Klinik
Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz
->niedrigen Cortisolspiegel im Blut -> Hypophyse: ACTH++ -> stimulation Melanozyten
Schwäche, Gewichtsverlust
Hyperpigmentierung (braune Flecken auf MSH - siehe Foto)
Hypotonie
Condyloma accuminata
und DD
Verruca vulgaris
Condyloma accuminata
Feuchtwarzen, sexuell übertragen
gestielt, Konfluierend mit anderen Knötchen
HPV 6, 11 (va bei red. IS)
Verucca vulgaris
Stachelarzen, Schmierinfektion
harte, sich vorwölbende Knötchen (bei Kindern häufig korrospondierend an der Hand)
HPV 1,2,4,7 CAVE -> kanzerogenität (PE-Ca)
Scharlach
GAS 4-7LJ
periorale Blässe, Himbeerzunge
Lymphadenitis, Pharyngitis, Tonsilla palatina angeschwollen
Anämien
glatte Zunge durch Atrophie
zB bei
DM
Krebs (Xerostomie)
Vit-Mangel (B-Komplex! B12 -> perniziöse Anämie -> auch Lobulierung der Zunge mögl. mit bleigrauen und roten Arealen)
Eisenmangel
Sjögren-Syndrom (-> ebenfalls Lobulierung möglich)
