Abszesse, Wundheilung Flashcards
Ursachen Abszesse
ap. PA WR Perikoronitis postoperative Infekte PA-Abszess MRONJ, Frakturen, ORN
Phasen Abszessbildung
parodontal
enostal
subperiostal
submukös
Therapeutisches Vorgehen
Anästhesie Inzision (Cave Rehrmann!) Raspa - Abschieben MPL Spreizung - Stumpfes Instrument Spülung -CHX, Betaisodona, Ringer Drainage einnähen (Handschuh, Penrose) Nachkontrollen inkl Splgen - wdh bis Spülflüssigkeit klar
wichtige Ausbreitungsgebiete im OK
KH-Wange-Orbita
retromaxillär - infratemporal - pterygopalatinal - mittlere Schädelgrube
parapharyngeal - mittlere Schädelgrube (Oben) - mediastinum (unten)
Fossa canina - V angularis - v ophtalmica - sinus cavernosus
wichtige Ausbreitungsgebiete UK
submandibulär/perimandibular/paramandibulär
submandibulär - parapharungeal - Mittlere Schädelgrube/Mediastinum
Phasen der WH, was passiert?
Exsudative -> Einblutung, Fibrin, Leuko-Immigration (erster WV, Schutz vor MO)
Resorptiv -> Monozyten, Makrophagen (Wundreinigung)
Proliferativ -> Granulationsgewebe, Neoangiogenese, Reepithelisierung (ab dem 2. po Tag)
Reparativ -> BG-Bildung, Zellinfiltrat lässt nach (Narbengewebe bildet sich)
primäre WH?
+/-
wundränder im direkten Kontakt
+ kurze Heilungszeit, minimale Narbe
- Schwellung, Infektionsrisiko höher
verzögerte primäre WH?
+/-
Primärverschluss + Draingage
+ kurze Heilungszeit, geringe Schwellung, geringes Infektionsrisiko
- keine
sekundäre WH?
+/-
Wundränder ohne direkten Kontakt.
+ wenig Schwellung, geringes Infektionsrisiko
- längere Heilungszeit, Narbenbildung
Durch die Öffnung kann Wundflüssigkeit und Eiter aus der Wunde austreten, so dass diese dadurch von selbst gesäubert wird.
Eigenschaften der Oralmukosa in Bezug auf die WH
Schnelle WH
kein Schorf
hohe mitotische Aktivität
potentes lokales Abwehrsystem
EG des Speichels in Bezug auf WH
fördert WH
Ig (IgA, IgG, IgM)
antibakterielle Substanzen (Lactoferrin, Lysozym, Peroxidase)
Wachstumsfaktoren (TGF, EGF, NGF)
Ablauf der WH an der Oralmukosa
wann soll epitheliale wh abgeschlossen sein?
- Zellmigration (12-24h nach Verletzung)
(Basalzellen am Wundrand wandern über die bedeckende Fibrinschicht)
-> Zellschicht schiebt sich in Richtung Defektzentrum über das Granulationsgewebe
-> Epithelbrücke - Kontakt des neuen subepithelialen BG zum Epithel löst Bildung BM aus -> danach beginnt mitotische Aktivität im Epithel (-> Epithel wird dicker)
Abschluss nach 2-3 Wo
Ablauf der WH in der Alveole
- Alveole füllt sich mit Blut -> Koagulum
-> Oberfläche wird von Leukozytenwall besiedelt - nach 2-3 d bildet sich entlang der Alveolenwände das Granulationsgewebe
(Kapillaren, proliferierende Endotheliale Zellen, Granulozyten)
-> Ersatz des Koagulums nach 7 d - nach 20 d Umwandlung Granulationsgewebe -> Bindegewebe, Abschluss epitheliale Heilung
(Kollagen, Retikulinfasern, Fibroblasten) - nach 5 - 6 Wochen ist Alveole mit unreifem knöchernem Gewebe gefüllt (Geflechtknochen)
-> Ausreifung innerhalb 2-3 Monaten - Umbauvorgänge über Monate.
Rx Unaufällig nach 100 d (Forensik!)
WH Störungen inzidenz post exo
einfache Zahnex: 3-4%
Osteotomie 8er: 25-30%
Risiko: Rauchen 5x, W (orale Kontrazeptiva), UK>OK, große Wundfläche, schlechte MH, lokale Infektion
CAVE: chron. WH-Störung:
Eine chronische Wundheilungsstörung zeichnet sich durch eine initial stumme Progredienz in Abwesenheit von Schmerzen aus. Nicht selten kommt es erst 3-6 Wochen nach der Zahnentfernung zu klinischen Symptomen wie Pusentleerung und/oder Weichgewebsschwellungen
-> bei DM oder red IS
Alveolitis sicca wann,
Patho WH-Störung
- zwei bis vier Tage post exo
- -> Zerfall Koagulum (eigentlich Schutz vor MO aus MH bis Epithelialisierung abgeschlossen)
wie?
oberflächlicher, tiefer oder vollständiger Verlust Koagulum durch freigesetzte Kinasen (aus Gewebe oder MO)
-> Inaktivierung Antiplasmin => Aktivierung Plasminogen -> Aufspaltung Fibrin - Freilegung des Alveolarknochens -> Eindringen von MO in die Alveole -> Entzündung des Knochens
=> Schmerzen durch Kinine
keine Rötung, keine Schwellung
