Knochen & GBR Flashcards
Typen der Osteogenese
desmal
-> direkte Entstehung aus BG
chondral
-> knorpelige Zwischenstufe wird von innen (enchondral) oder aussen (perichondral) zu Knochen umgewandelt
appositionell
-> Anlagerung an bestehendes Kn-Gewebe (Dickenwachstum) (perichondral = appositionell)
Typen des Knochens
Geflechtknochen
(Wachstum, Reparatur, Pathologien zB Paget)
Lamellenknochen
(Faserknochen?)
Zusammensetzung
Knochen
Dentin
Schmelz
anorganisch H2O organisch
60 - 15 - 25
70 - 10 - 20
95 - 04 -01
Def Osteoinduktion
Prozess, der Knochenbildung induziert
inkl Rekrutierung von Stammzellen/mesenchymalen Progenitorzellen
-> WF führen zur Ausdifferenzierung zu Osteoblasten
Was sind BMPs?
Probleme BMPs?
Zytokine:
Wachstumsfaktoren der TGF beta Familie
-> einige wirken osteoinduktiv
CAVE: hohe Kosten, Nebenwirkungen
-> in Mundhöhle bestehen oft Alternativen für die Auffüllung unserer realtiv kleinen Defekte
Def Osteokonduktion
Knochenapposition auf eine temporäre oder permanente, feste Unterlage (Leitschiene erleichtert dem Gewebe das Einwachsen in den Defektraum -> GL für Knochenneubildung)
-> Anwendung in der GBR
Augmentationsmaterial soll Barrieremembran stützen sowie die Knochenneubildung durch Osteokonduktion unterstützen
Einteilung KEM
Autograft Allograft -> FDBA freeze dried bone allograft -> DMFDBA -> FFB fresh frozen bone Xenograft -> Bovin -> Algen -> Korallen Alloplast
typische Kn-Defekte für GBR
apikale Fenestrationsdefekte (Impla bei NA) krestale Knochendefekte mit/ohne fazialer Wand (nach Ex) ausgedehnte flache Knochendefekte (Jahre nach Zahnverlust)
Verteilung Impl Einzelzahnlücke Distales Freiende gr. Schaltlücke Zahnloser Kiefer
EZL 53%
DFE 22%
SL 20%
Z 5%
Verteilung chirurgischer Verfahren Impla mit flap Impla Flapless Impla mit GBR Impla mit SFE
Impla mit flap 38%
Impla Flapless 2%
Impla mit GBR 42% (39% simultan, 3% staged)
Impla mit SFE 18% (3% simutan osteotome, 9% simutan window, 6% staged window)
rote Ästhetik beeinflusst von was?
BB 3-4 mm
Kn-Oberkante - Papillenspitze 5-6 mm
-> spielentscheidend ist faziale Knochenwand
Ziele der Augmentationstechniken
- Regeneration des periimplantären Kn-Defektes
-> 2 mm starke bukkale + orale Kn-Wand
(Langzeitergebnisse + Ästhetik besser) - Aufbau eines total defizitären Alveolarfortsatzes
zweizeitige Vorgehen zum eliminieren von Impl-KI
Augmentationstechniken für lokale Kn-Defekte
GBR
SFE
Probleme ePTFE
- Kollapsneigung
- hydrophobe MembranEG -> schwieriges Handling
- Infektionsanfällig bei Weichteildehiszenz
- Zweiteingriff zur Materialentfernung
krestaler Kammdefekt - wann simultane GBR?
simultane GBR benötigt mind 2 Wandigen Kn-Defekt
=Ex-Alveole ohne/mit faziale Kn-Wand
Was ist bei Therapieplanung einer Implantation wichtig in Bezug auf die Anatomie der Extraktionsalveolen?
Phänotyp
dick > 1mm faz. Kn-Wand -> 1 mm vert Kn-Verlust in 8 Wochen
dünn < 1mm faz. Kn-Wand -> 7,5 mm vert Kn-Verlust in 8 Wochen
(nach Ex wird dünne faziale Knochenwand resorbiert, unabhängig von der Therapie)
Schichtweiser Aufbau GBR
Impl-OF: Autologe Kn-Chips ->beschleunigte Kn-Bildung fazial: low substitution Graft -> optimiert Kontur resorbierbare Kollagenmebran ->stabilisiert Füller, temporäre Barriere PrimärerWV -> Schützt die Biomaterialien
Zeitpunkte der Implantation
Sofort
Früh 4-8 Wochen (abgeschlossene Weichteilheilung)
Früh 12-16 Wochen (partielle Knochenheilung)
Spät > 6 Monate (abgeschlossene Kn-Heilung)
Nachteile Sofortimplantation
Indikation
Präp des Impl-Bettes ist schwierig! oft zu weit bukkal!
Augmentation ist nötig
Weichteilverschluss schwierig
CAVE: dentale Infektion!?
-» Risiko hoch für faziale Knochenresorption mit Weichteilrezession
Indikation nur bei 5-10% der Fälle erfüllt:
dicke faziale Knochenwand
dicke Gingiva, tiefe Lachlinie
Ablauf der Frühmplantation mit Weichgewebeheilung
+/-
- Ex ohne Aufklappung
- Weichteilheilung abwarten 4-8 Wochen
- Impl in korrekter 3D-Position mit simultaner GBR zur Konturaugmentation + primärem, spannungsfreiem WV
- Wiedereröffnung nach 6-8 Wochen
+ abgeheilte Weichteile (zusätzliche keratinisierte Gingiva!), stabile Kammbreite
ausgeheilte Infektion
-> Risikominimierung für Knochenresorption + Weichteilrezession
- Knochenaugmentation noch notwendig
4-8 Wochen Wartezeit
-> Standart an UniBe
Implantation mit Knochenheilung
indikation
- Große Knochenläsionen, die keine Primärstabilität erlauben
- Regionen ohne Risiko für bukkale Abflachung innerhalb 4 Monaten
- > ermöglicht Impl ohne Augmentation (erste Molaren OK/UK)
osteopetrose Mamorknochenkrankheit
angeborene unterfunktion der OK
- > ungerichtete Anhäufung von Knochengewebe
- > instabiler Knochen
Th: KnmarksTransplantation
Pathophysio kn-inf
Inf -> Entz-Mediatoren -> Durchblutung + -> Ödem -> intramedullärer Druckanstieg -> Kn-Resorption (manchmal auch Kn-Apposition) und Weichgewebsnekrosen -> nicht mehr durchblutet/Thrombosen -> avitaler Kn der nicht mehr abgebaut werden kann da keine Durchblutung -> evtl Abgenzung durch Granulationsgewebe = loses nekrotisches Kn-Fragment (Sequester) -> ggf Durchbruch der Entz in begrenzende Weichteile
Warum ist Keimnachweis schwierig?
im schlecht durchbluteten / nicht durchblutetem Knochen reicht eine minimale Erregeranzahl zum Erhalt der Entzündung aus.
Einteilung bakterieller Knochenentzündungen
Akut - Periapikaler Abszess - Akute eitrige Knochenentzündung Chronisch - Chronisch eitrige Kn-Entz - Chronisch nicht-eitrige Kn-Entz - Fokal sklerosierende Kn-Entz - Diffus sklerosierende Kn-Entz
Akut eitrige Kn-Entz
Ursache
Klinik
Therapie
U:
- periapikale Ostitis (Knochenentzündung) -> Osteomyelitis
- parodontale Infekte
- Ostitis nach einer Zahnextraktion
- Fraktur
K
- schnelle Entstehung & Ausbreitung
- Beteiligung des Weichgewebes
- Lockerung von Zähnen
- nach gewisser Zeit mottenfraßähnliche Resorptionszonen im OPG
Th:
- hochdosierte iv AB
- Inz
- ggf Sequestrotomie
- Drainage
- Schienung gelockerter Zähne
- Ursachenbehandlung
chronisch eitrige Kn-Entz
- weitgehend symptomlos
- aktive Phasen mit Schmerzen, Rötung
- Rö: nebeneinander hyperdense & hypodense Areale
Th:
- AB
- Therapie d Ursache
- ggf Dekortikation bei chronisch rezidivierenden Formen
( sklerosierte Abschnitte haben nicht genug Blutversorgung!) -> Weichgewebeabdeckung
- ggf lokale AB (Gentamycinketten)
- Ultima Ratio: Resektion von Kn-Abschnitten & Rekonstruktion
chronisch nichteitrige Kn-Entz (Garré)
- harte Auftreibungen des bukkalen Kn innerhalb einiger Wochen (va Molarenregion UK, Kinder/Jugendliche)
- Aufbiss-Rö: zwiebelschalenartig
- nur geringe Beschwerden
Th:
- keine AB!
- Ex des ursächlichen Zahnes
- Biopsie des Kn
Fokal sklerosierende Kn-Entz
- Sklerosierungen nahe der Wurzelspitzen im OPG (alle Altersgruppen), Wurzelkontur klar erkennbar (DD Zementom)
- Syptomlos
- Entstehung in Jugend
- wsh Folge chronischer Pulpitiden oder Okklusionsstörungen
keine AB!
Diffus sklerosierende Kn-Entz
- progressiver Verlauf
- wsh Überempfindlichkeitsreaktion nichtbakterieller Genese
- schmerzhafte Schwellung UK, keine odontogene Ursache eruierbar
- Rö: über die Jahre zunehmende Sklerosierung des Knochens
Keine AB!
Einbeziehung des N alv inf in Kn-Entz kann resultieren in
Welche Laborparameter zum nachweis von Kn-Entz im Blut?
Vincent-Syndrom
-> Hypästhesie, Parästhesie, Dysästhesie bei Einbeziehung des N alv inf in Knochenentzündung
BSG +
CRP +
AP + (aus Osteoblasten)
Problem von AB bei manchen Kn-Entz
wo keine Durchblutung -> keine AB-Wirkung!
SF Bruchspaltosteomyelitis
Bewegung -> kein stabiles Koagulum -> BG-Überbrückung
Kontamination durch MH -> Einpumpen von Speichel-> Verstärkung der Kn-Resorption -> Circulus vitiosus Pseudarthrose
Säuglingsosteomyelitis
bakt. Entz durch Mikorverletzungen der MSH -> Weichteile mit einbezogen
- > Sequestrierung von Zahnkeimen
Folgen der Bestrahlung von Knochen für orofaziales System
Formen des strahlengeschädigten Knochens
Xerostomie
Versprödung der Zähne
-> Karies & PA +++
Knochen
1. Bestrahlung -> lokale Entzündungsreaktion -> Durchblutung + ->Ödembildung -> Stase des Blutflusses -> Thrombosierung + Verdickung kleine Blutgefäße -> Durchblutung Knochen –
- Aktivität Kn-Zellen beeinflusst
- > Kn-Apposition + -> Sklerosierung -> Kn-Vitalität –
strahlengeschädigter Knochen
ORN
IORN (intraoral freiliegender Knochen, Fistelbildungen
EX im strahlengeschädigten Kiefer
- PZR
- perioperative AB (ca 1 Wo po fortführen)
- atraumatische EX, Glättung scharfer Kanten
- primärer WV (Trapezlappen - wenn mögl auf deperiostierung verzichten/Splitflap)
Osteodystrophia deformans (Morbus Paget)
Knochenerkrankung:
- herdförmig (selten generalisiert)
- pathologisch gesteigerter Knochenumbau
- abwechselnd Episoden erhöhter Osteoklastentätigkeit (va subkortikal) und Phasen überschießender Osteoblastentätigkeit (va Periostal)
- > Endergebnis ist ein Knochen mit gestörter Architektur und eingeschränkter Belastbarkeit.
