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SF3- Exam 2 > Staphylococcus Aureus > Flashcards

Staphylococcus Aureus Flashcards

1
Q

V/F
le S. Aureus est un pathogène humain fréquent. il colonise l’humain de manière continue soit 20 à 40% de la population générale

A

FAUX

de manière intermittente

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2
Q

quelle est la population cible des S. Aureus?

A
  • patients hospitalisés

- hôte N vivant dans la communauté

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3
Q

que causent les S. Aureus?

A
  1. Infection post-op
  2. Infection peau/ tissus mous/ os / articulation
  3. Infections invasives
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4
Q

Quelles sont les 3 infections invasives que peuvent causer les S. Aureus?

A
  1. bactériémie
  2. Endocardite
  3. Pneumonie
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5
Q

à quoi ressemble les S. Aureus?

A

bactérie sphérique (cocci)

-arrangement en grappes ou en amas (staphylé)

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6
Q

Est-ce que les S. Aureus sont des gram + ou des gram -?

A

gram +

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7
Q

sont-ils à catalase positive ou négative?

A

à catalase +

aide à différencier des streptococcus qui sont à catalase négative

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8
Q

On dit que le S. Aureus est très coriace, à quel type d’environnement peut-il survivre?

A
  • chaleur
  • sécheresse
  • milieu salé
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9
Q

comment se nomme l’autre espèce de Staphylococcus ayant la même pathogénicité que le S aureus?

A

S lugdunensis

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10
Q

comment se nomme l’espèce de Stapylococcus reliée aux infections connexes au matériel prosthétique?

A

S. epidermidis

germe opportuniste

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11
Q

Comment se nomme l’espèce de Staphylococcus qui cause des infection urinaire chez la femme d’âge moyen?

A

S. sacrophyticus

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12
Q

de quoi est composée la surface bactérienne des S aureus?

A
  • capsule polysacharridique
  • adhésine (protéines de surfaces permettant l’adhésion)
  • biofilm
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13
Q

à quoi sert la capsule polysaccharridique?

A

pouvoir anti-phagocytaire

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14
Q

qu’est-ce que le biofilm?

A
  • matrice de protéines et de polysaccharides qui protège les bactéries de certains antibiotiques
  • limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments
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15
Q

pk dit-on que les bactéries avec un biofilm sont sous forme de latence?

A

car certains nutriments ne sont pas capables de diffuser au travers du biofilm -> ralentit le métabolisme et la croissance

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16
Q

de quoi est composée la paroi?

A
  1. AT et ALT (50%)
  2. Peptidoglycans (50%)
  3. Protéines de surface: A
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17
Q

que sont les AT et ALT de la paroi? quels sont leur rôle respectif

A

AT: acides teichoïques

  • adhésion à des enzymes à la paroi
  • métabolisme

ALT: acides lipotecichoïques
- inflammation

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18
Q

V/F

la paroi des Gram + est plus rigide, car elle possède 10 couches de peptidoglycans vs 2 couches pour les Gram -

A

VRAI

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19
Q

quel est le rôle du peptidoglycan?

A

il a un rôle inflammatoire, car il est reconnu par le système immunitaire (cytokines)

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20
Q

À quoi servent les protéines de surface (A) ?

A

elles cachent le peptidoglycans du SI

capacité anti-phagocytaire

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21
Q

quelles sont les catégories de toxines associées au S aureus?

A
  1. Hémolysines

2. Sphingomyélinase

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22
Q

quelles sont les hémolysines produites par la S aureus?

A
  1. alpha
  2. beta
  3. delta
  4. sigma
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23
Q

laquelle des hémolysines est la + importante?

A

l’alpha

- elle se polymérise sur la mm des eucaryotes pour créer des pores

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24
Q

comment agissent les hémolysines?

A

lyse de la ç -> inflammation -> relâchement de cytokine -> inflammation

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25
Q

qu’est-ce que la sphingomyélinase?

A

la toxine bêta (beta-hémolysine)

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26
Q

quel est le rôle de la toxine Beta?

A

altère le contenu lipidique des mm par destruction enzymatiques

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27
Q

quel est le mode d’action des toxines delta?

A

peu connu

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28
Q

quel est l’autre nom donnée aux toxines sigma?

A

leucocidine

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29
Q

quel est le rôle des leucocidines?

A

dommage aux globules blancs

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30
Q

qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentine?

A

c’est un analogie de la sigma-hémolysine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages

< 2% des souches de S aureus

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31
Q

la leucocidine de Panton Valentine est présente dans près de 100% des _________ associée à la communauté

A

SARM

staphylococcus aureus résistant à la méticilline

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32
Q

Que cause la leucocidine de Panton-Valentine cliniquement?

A
  • infections cutanées
  • pneumonies nécrosantes sévères

RAREMENT:

  • ostéite
  • endocardite
  • bactériémie
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33
Q

Cb de % des S aureus sont porteurs d’entérotoxines?

A

30%

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34
Q

laquelle des 15 entérotoxines est la principale chez le S aureus?

A

entérotoxine A

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35
Q

quelle est la caractéristique de l’entérotoxine A?

A
  • résistante à la chaleur

- destruction de la bactérie

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36
Q

que cause cliniquement l’entérotoxine A?

A

diarrhée et vomissement

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37
Q

comment peut-on attraper et commencer à réagir à une entérotoxine A?

A

ingestion

début subit 2-6 heures post-ingestion

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38
Q

V/F

les S aureus ont aussi des toxines exfoliatives. Il existe de 2 types de toxines, lesquels?

A
  1. A : phage

2. B : plasmide

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39
Q

quels sont les 2 syndromes reliées aux toxines exfoliatives?

qu’est-ce qui diffère ces 2 syndromes?

A
  1. forme généralisée : staphylococcal scalded skin syndrome
  2. forme localisée
    impetigo bulbeux
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40
Q

un pt va développer la forme généralisée du syndrome (suite à attaque des toxines exfoliatives) s’il n’a pas ____________

A

d’anticorps de ce syndrome

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41
Q

Quel est le mode d’action des toxines exfoliatives?

A

Sécrétion de la toxine a/n de la muqueuse ou de la peau (cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme

destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des ganglionsides de type 4 (GM4)-> vésicule -> bulle -> peau squamenteuse

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42
Q

les toxines exfoliatives ont de l’affinité pour la __________ de la peau

A

stratum granulosum

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43
Q

pourquoi est-ce que les syndromes associés aux toxines exfoliatives surviennent en éclosion chez des enfants de < 1an et non chez des adultes?

A
  • ont les Ac

- n’ont pas de GM4

44
Q

qu’est-ce qu’un superantigène?

A

un antigène quia active les lT sans passer par la voie normale des ç présentatrices d’Ag

  • capable d’induire la prolifération non-spécifique des LT
    + libération massive de cytokines -> réponse inflammatoire exagérée (choc endotoxique)
45
Q

comment se nomme le superantigène responsable de la production et de la dissémination dans l’organisme de la toxine responsable du choc toxique?

A

TSST-1

46
Q

V/F

il existe des Ac qui nous protège des toxines responsables du choc toxique

A

VRAI

47
Q

V/F

30% des enfants > 2ans et 90% des adultes ont des Ac qui les protège des toxines lancées par le TSST-1

A

FAUX

ce sont les enfants < 2 ans

48
Q

Comment se nomme l’enzyme qui agit sur la prothrombine (coagulation plasmatique et formation de caillot) ?

A

coagulase

49
Q

que fait l’enzyme : staphylokinase?

A

fibrinolyse

brise le thrombus

facilite la dissémination bactérienne

50
Q

quelle enzyme s’occupe de la colonisation et de l’invasion des toxines du S aureus?

A

lipase

51
Q

que fait l’enzyme hyaluronidase?

A

elle hydrolyse l’acide hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression initiale de l’infection cutanée

52
Q

que fait la B-lactamase?

A

hydrolyse l’anneau B-lactame des antibiotiques de cette famille

53
Q

quelles sont les 4 classes de résistances des S aureus?

A
  1. Résistance à la pénicilline
  2. SARM
  3. SARM-AC (associé à la communauté)
  4. Résistance à la vancomycine
54
Q

comment est-ce que les S aureus peuvent-ils être résistant à la méthicilline?

A

Résistance à tous les B-lactames par mutation de la cible (PLP)

55
Q

quelle est la différence entre un SARM-AC et un SARM-HA?

A

les SARM-AC est sensible à la clindamycine

contrairement au SARM healthcare associated

56
Q

quelles sont les parties du corps que le S aureus infecte le + souvent?

A

peau, nasopharynx et vagin

57
Q

comment se fait la transmission et la contamination de la S aureus?

A

interpersonnelle
air (gouttelette)
objets

58
Q

au début des années 2000, quelles étaient les infections les + fréquentes causées par la S aureus?

A

39,2% infection post-op
23,2% infection des VRinf
22% bactériémie
15,6% autres (urinaire, SNC, abdo)

59
Q

Si c’est l’épiderme qui est infecté par la S aureus, comment se nomme la maladie?

A

Impétigo

60
Q

Si c’est le derme superficiel et les follicules pilleux qui sont infectés par la S aureus, comment se nomme la maladie?

A

folliculite

61
Q

Si c’est le derme profond qui est infecté par la S aureus, comment se nomment les maladies?

A
  • furoncles
  • carboncules
  • hydradénite suppurée
62
Q

Si c’est le tissu s/c qui est infecté par la S aureus, comment se nomment les maladies?

A
  • cellulite

- erysipèle

63
Q

qu’est-ce que l’impétigo?

A

macule qui évolue vers des vésicules sous l, effets des toxines epidermolytiques
= croûtes dorées

64
Q

comment se nomme l’autre bactérie pouvant causer l’impétigo sauf le S aureus?

A

le streptococcus pygenes (20%)

65
Q

qu’est-ce qu’un furoncle?

A

extension fréquente de l’infection d’un follicule pilleux

66
Q

qu’est-ce qu’un carboncule?

A

plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule

67
Q

qu’est-ce que l’erysipèle?

A

infection derme superficiel avec atteinte du drainage lymphatique

  • bordure délimitée et peau d’orange
  • oedème
68
Q

qu’est-ce que de la cellulite?

A

causé par un traumatisme

  • atteinte du derme profond et de la graisse s/c
  • rougeur, dlr, signes systémiques
69
Q

quelles sont les > différence entre la cellulite et l’erysipèle?

A

Erysipèle : derme superficiel
: bordure délimitée
: oedème

Cellulite : derme profond
: délimitation non clair
: sx systémiques

70
Q

qu’est-ce qu’une lymphangite?

A

inflammation des canaux lymphatiques du tissu s/c

71
Q

Comment traite-t-on les infections cutanées?

A

penicilline semi-synthétique : cloxacilline

céphalosporine de première génération

Clindamycine

Vancomycine

72
Q

qu’est-ce que l’ostéomyélite?

A

infection des os

73
Q

quelles sont les pathogenèses de l’ostéomyélite?

A

1) Hématogène
2) infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os
3) trauma pénétrant

74
Q

l’ostéomyélite par hématogenèse cible quel type de clientèle?

A

particulièrement en pédiatrie

  • plaque de croissance
75
Q

nommer un exemple d’infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os

A

ulcère pied chez pt diabétique non-contrôlé

76
Q

S. aureus représente _______ des causes d’ostéomyélite

A

50-70%

77
Q

quels sont les sx de l’ostéomyélite?

A
  • dlr au dessus du site atteint
  • présence d’un sinus qui draine
  • os exposé = os infecté
78
Q

comment se qualifie l’évolution de l’ostéomyélite?

A

très longue (plusieurs mois)

79
Q

comment se fait le dx de l’ostéomyélite?

A
  • microbiologie

- radioX (si os non-exposé)

80
Q

quel est le tx de l’ostéomyélite?

A
  • antibiotiques longue durée (IV pour 4-6 sem)

- débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou du CE

81
Q

qu’est-ce qui explique l’augmentation du nbr de cas de septicémie?

A

1) maladies plus sévères
2) usage de drogues IV
3) présence de CE

82
Q

Comment se présente les sx de la septicémie?

A

début brusque

83
Q

quels sont les sx d’une septicémie?

A

frissons
fièvre
myalgies (dlr diffuse)

84
Q

Que peut-on remarquer (de possible) à l’exam physique d’un pt atteint d’un septicémie?

A
  • rechercher un foyer infectieux
  • hypo/hyper thermie
  • éruption cutanée
  • détresse respiratoire
85
Q

comment se fait le dx d’une septicémie?

A
  • Hémoculture

- Culture du site initial

86
Q

V/F

une des causes de la septicémie est une infection d’un site de cathéter

A

VRAI

87
Q

quel est le tx d’une septicémie?

A
  • enlever le CE si présent et si possible
  • traiter toutes les bactériémies à S. aureus
  • antibiotiques IV pour 2 à 6 semaines
88
Q

qu’est-ce qu’une endocardite?

A

une infection de l’endocarde

89
Q

quelles parties de l’endocarde peuvent être touchées par l’endocardite?

A
  • valves cardiaques
  • septum (CIV, CIA)
  • parois cardiaques
90
Q

quelle est une conséquence fréquente de l’endocardite?

A

embolie septique

  • dépôts de complexes immuns -> vasculite -> nodule
91
Q

quel % de pt sont atteints d’une pneumonie communautaires par le S aureus?

A

10

92
Q

quel % de pt sont atteints d’une pneumonie acquise à l’hôpital par le S aureus?

A

30%

93
Q

quelle est la complication la + commune de la pneumonie?

A

empyème

94
Q

qu’est-ce qu’un empyème?

A

infection de l’espace pleural

95
Q

que peut-on retrouver aux test laboratoire du choc toxique?

A
  • augmentation des GB (90% de neutre) N< 10 000
  • augmentation des plaquettes
  • l’Hb basse
  • Créatinine élevée (IR)
  • ALT, AST, CK élevé (myalgie sévère)
96
Q

quels sont les critères dx du syndrome du choc toxique?

A
  • fièvre (38,9)
  • hypoTA
  • Desquamation des extrémités
  • atteinte de 3 systèmes ou plus
  • autres causes éliminées
97
Q

quels sont les systèmes qui peuvent être touchés par le syndrome du choc toxique ?
+ sx associé

A

1) G intestinal
- diarrhée, Vo

2) Muscle
- myalgie -> augmentation CK

3) Muqueuse
- rash

4) Rein
- IR

5) Foie
- augmentation Hb

6) Thrombocytopénie
- diminution plaquette

7) SNC
- pas expliqué par hypoTA

98
Q

comment se dx le syndrome du choc toxique?

A
  • culture au site infection ( S aureus)
  • Hémoculture nég
  • Recherche de TSST-1
99
Q

quels sont les tx du syndrome du choc toxique?

A
  • Remplacement liquidien
  • Pénicilline résistante aux B-lactames
  • Prévention des récurrences
100
Q

À quel moment se produit l’intoxication alimentaire?

A
  • 2 à 6 heures après le repas (dure de 12-24h)
101
Q

quels sont les sx de l’intoxication alimentaire?

A
  • salivation
  • No/Vo
  • diarrhée

PAS DE FIÈVRE

102
Q

Comment se dx l’intoxication alimentaire?

A
  • clinique et dx épidémiologique
  • culture et Gram de la nourriture
  • recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire

DX CLINIQUE

103
Q

comment se traite l’intoxication alimentaire?

A
  • Remplacement liquidien

PAS ANTIBIO

104
Q

V/F

les intoxications alimentaires sont transmissibles de personne en personne

A

VRAI

105
Q

comment peut-on prévenir l’intoxication alimentaire?

A
  • exclusion des travailleurs infectés

- réfrigération rapide des aliments

SF3- Exam 2 (10 decks)

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