Sonno Flashcards

1
Q

Ritmi di attività

A

circadiani →24h
ultradiani →più brevi di un giorno es. 90 min attenzione
infradiani → più lunghi di un giorno es. Ritmi stagionali ormoni letargo

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2
Q

Controllo sonno SWS

A

Meccanismo che controlla sonno onde lente si trova nel Prosencefalo e richiede input proveniente da tronco encefalico perché avvenga il risveglio.

sistema prosencefalico (alla base delle aree frontali) promuove il sonno a onde lente proiettando a livello dell’ipotalamo dove rilascia GABA.

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3
Q

Controllo risveglio

A

Sistema del tronco encetalico →La formazione reticolare invia i propri assoni al prosencefalo e, attivandolo, promuove il risveglio.

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4
Q

Controllo sonno REM

A

Sistema pontino→Nelle vicinanze del locus ceruleus (azzurro) c’è una regione (arancione) le cui proiezioni diffuse promuovono il sonno REM. Alcunì assoni vanno a inibire fortemente i motoneuroni del midollo spinale; la mancata scarica di tali neuroni provoca un rilassamento muscolare profondo. Altri assoni raggiungono l’encefalo, dove attivano altre regioni.

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5
Q

Controllo coordinamento sonno

A

Sistema ipotalamico→ Una regione dell’ipotalamo che comprende neuroni che utilizzano la orexina come trasmettitore invia degli assoni agli altri tre centri del sonno e si ritiene che li coordini, consolidando I’andamento del sonno. Una riduzione del livello di orexina può portare a un sonno sregolato, come avviene nell’atonia muscolare tipo REM in soggetti ancora svegli (narcolessia).

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6
Q

Lesione sistema pontino

A

Nell’uomo disturbo del comportamento REM (RBD) legato a una lesione del sistema pontino. La sua lesione disinibisce il sistema motorio con movimenti agiti durante il REM. Se accade indica al 90% il rischio di sviluppare un Parkinson o D. Corpi di Lewy in 10-15 anni.

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7
Q

Sonnambulismo

A

Il sonnambulismo, che a volte è associato a pavor Nocturns, avviene durante la fase 3,dove il soggetto è parzialmente addormentato e parzialmente risvegliato, in genere non vede ma è in grado di muoversi, ed è compatibile con una fase 3 in cui non c’è una paralisi dei muscoli e dei motoneuroni, mentre non è compatibile con la fase REM.

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8
Q

Bruxismo

A

Quest’ultimo avviene principalmente (90%) in fase Nrem, mentre per il 10% in fase REM. Nella fase REM i movimenti della testa e di alcuni muscoli della testa, compresi quelli oculari, sono possibili. La paralisi riguarda solo i muscoli sottospinali.

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9
Q

Narcolessia

A

Causata da una lesione/mancanza di neuroni dell’ipotalamo laterale che producono l’ormone Orexina (ipocretina), l‘architettura del sonno sembra normale ma è alterata, si osservano paralisi (inizio e fine sonno),fasi REM a inizio notte,

Sonnolenza diurna incoercibile e attacchi di sonno ogni 1.5/2 ore, durata
5-30 min.

Allucinazioni ipnagogiche improvvise e di giorno.

Cataplessia, eccitazione ed arousal emozionale (es. riso, rabbia) inducono crollo posturale e muscolare in soggetto sveglio e cosciente;

Terapia: gamma OH o GHB di notte per migliorare sonno, e modafinilstimolante, anfetamine di giorno per stare svegli, efficace anche caffeina.

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10
Q

Apnee notturne

A
  • Apnea ostruttiva nel sonno→ + rischio età, obesità
  • Apnea centrale del sonno→scarsa sensibilità a livello dell’ipotalamo all’elevataconcentrazione di anidride carbonica. Normalmente più la concentrazione di anidridecarbonica aumenta nel sangue, più aumenta lo stimolo alla ventilazione→ respirano meno profondamente e più lentamente della norma.
  • Apnea mista, ostruttiva e centrale, notturna.

insorge quando la respirazione subisce ripetute interruzioni durante il sonno,per periodi di oltre 10 secondi, fino ad un minuto, risvegli improvvisi,Il paziente è spesso inconsapevole e se ne accorge per la sonnolenza diurna,affaticamento, irritabilità, cefalea mattutina, ideazione rallentata e difficoltàdi concentrazione. Causata anche da farmaci oppiacei, sedativi, alcool. Il paziente manifesta da 5 a 30 o più episodi di pause respiratorie all’ora.

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11
Q

Modificazioni fisiologiche passaggio NREM →REM

A

1) inattivazione corteccia prefrontale →abolizione,alla capacità di autocoscienza, e di autogiudizio, alla memoria di lavoro.
2) stimolazione opercolo parietale e aree posteriori →immagini
3) attivazione aree limbiche e amigdala → valenza emotiva e memoria remota
4) attivazione complesso pontotegmentale→inibizione motoria (attivazione ARAS,PGO, sistemi colinergici)

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12
Q

Neuromodulazione nel sonno

A

Nella neuromodulazione c’è un’alternanza dei sisteminoradrenergici e serotoninergici che sono massimi non solo nella veglia, ma anche in partedurante la fase non REM e poi sono minimi durante la fase REM, e il sistema colinergico chesale al massimo durante la fase REM e si riduce durante la fase non REM.

Il sistema aminergico (cioè noradrenalina e serotonina)è associato ad una riduzionedell’orientamento e delle memorie recenti durante il sonno.

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13
Q

Sonno e apprendimento

A

C’è consolidata evidenza che lo SWS è importante per la memoriadichiarativa (es. associazioni di coppie di parole o compiti spaziali)mentre il sonno REM è importante per quella procedurale e percettiva(disegno allo specchio, word-stem task, completamento di parole);

In apprendimenti percettivi complessi (Texture Discrimination Task)la quantità di SWS nel primo quarto (25%) di sonno e di tempo REMnell’ultimo quarto 25% spiegano il 79% della varianza nel consolidamento della memoria. Inoltre TDT migliorava dopo successive notti.

Il consolidamento è legato a fenomeni di plasticità LTP nell’ippocampoe nelle sue proiezioni sulla corteccia. Oltre al sonno post-apprendimentogioca un ruolo chiave anche il sonno prima dell’apprendimento, la suadeprivazione riduce la plasticità dell’ippocampo e la memoria.

Le onde PGO giocano un ruolo importante: in animali la frequenza delleonde P e l’ampiezza delle onde PGO aumentava con l’entità dell’appren- dimento in compiti di evitamento o nel condizionamento aversivo;

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14
Q

Sonno e emozioni

A

Seprivazione sonno:
→ - ricordo contenuto positivo (negativo no differenza)
→ Riduzione apprendimento condizionamento negativo (freezing)
→ +attivazione amigdala→ + fissazione contenuti emotivi→ + fissazione evento traumatico ( se io non dormo la corteccia orbitofrontale ventromediale non riesce piu ad inibire l’amigdala e questa diventa iperattiva) .

→Il sonno ha un importante funzione nel ristabilire le cortecce frontali nell’inibire l’amigdala,che altrimenti comincia ad essere attivata in maniera pericolosa dal punto di vista del rischiodi sviluppare patologie associate all’ansia e all’elaborazione eccessiva di stimoli negativi.

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