Psicofisiologia Cardiovascolare Flashcards

1
Q

Indici cardiovascolari

A

ECG o EKG – Elettrocardiogramma dal quale si ricavanoHR, T-wave amplitude, HRV;

Pressione arteriosa diastolica, sistolica, media, continua;

Cardiografia ad Impedenza: si ricavano parametri cardiodinamici: dZ/dt, SV, CO, LVET, PEP;

Fotopletismografia e derivati: HR, HRV e PTT

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2
Q

Strati membrana cardiaca e

A

1) pericardio fibroso → strato fibroso denso
2) pericardio parietale (sieroso) → tessuto connettivo lasso + mesotelio
cavità pericardica
3) epicardio (pericardio viscerale) → tessuto connettivo lasso + mesotelio
4) miocardio → 70% fibre muscolari (striate e lisce) + 30% vasi e tessuto connettivo
5) endocardio → tessuto connettivo lasso + endotelio

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3
Q

Contributori all’attività elettrica del cuore

A

1) cellule contrattuali muscolari (nei ventricoli)
2) cellule autoritmiche: comprendono tessuto nodale autoeccitabile in grado di generare ciclicamente potenziali d’azione:
- Nodo Seno-Atriale S-A (70/80 impulsi min)→comanda gli altri due nodi;
- Nodo Atrio-Ventricolare A-V (40/60 impulsi/min);
- tessuto di conduzione per la propagazione rapida e coordinata del potenziale d’azione comprende Fascio di His e Fibre di Purkinje (15/30 impulsi/min)

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4
Q

Onde cardiache

A

-P: depolarizzazione atri
*Intervallo PQ: intervallo tra inizio dep. atri e inizio dep. ventricoli
-QRS: depolarizzazione ventricoli
*Intervallo QT: intervallo tra esordio della dep. ventricolare e fine rip. ventricolare
-T: ripolarizzazione ventricoli

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5
Q

Triangolo di Einthoven

A

1) Derivazione I (asse braccio dx-sx) → vedere meglio attività atri e parte bassa ventricoli
2) Derivazione II (braccio dx-gamba sx) → vedere meglio onda P e R
3) Derivazione III (gamba sx-braccio sx) → vedere meglio onda Q

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6
Q

Parametri registrazione segnale EKG

A

EKG è un segnale forte (circa 1mV) nelle frequenze 0-100 Hz
richiede bassi guadagni di amplificazione (1000-2000)
Campionamento segnale grezzo: 200/1000 Hz
Filtri analogici: da 1-5 Hz hi-pass a 50-200 Hz low-pass

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7
Q

FC e IBI

A

Frequenza cardiaca → battiti cardiaci (onde R) al min (um. Bpm)

Intervallo inter-battito → Intervallo di tempo tra due onde R consecutive (um. s/ms)

Funzione iperbolica FC=60/ibi → y=1/x
es. Ibi=1 →Fc=60bpm
Ibi= 0,5 → fc=120

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8
Q

Peculiarità onda T

A
  • Ampiezza onda T inversamente correlata all’attività simpatica cardiaca
  • L’ampiezza dell’onda T si calcola su EKG non filtrato oppure con filtro passa-alto molto basso (Fc<0.05 Hz). Si misura il max da 100 a 300 ms dopo R a cui è sottratta l’isoelettrica media tra P e Q di 40 ms (i tratti gialli della figura a dx indicano i due intervalli di rilievo per il calcolo).
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9
Q

Recettori che agiscono sul cuore

A

Noi abbiamo sul cuore una innervazione noradrenergica e colinergica.
- muscarinici (Ach) che fanno abbassare la frequenza cardiaca (sotto il controllo del parasimaptico)

Irecettori noradrenergici per la noradrenalina e l’adrenalina che invece fanno aumentare la frequenza
- recettori beta sono dei recettori di tipo adrenergico e sono sensibili a molecole che vengono usate sia per alzare che abbassare la pressione.
- recettori alpha sono presenti a livello dei capillari: gli alpha 1 vengono stimolati dall’adrenalina e causano vasocostrizione.

→Il parasimpatico ha un effetto inibitorio attraverso i recettori muscarinici per l’acetilcolina il sistema nervoso
→ simpatico invece ha una funzione stimolante attraverso i recettori beta1 e beta 2, per la noradrenalina.

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10
Q

Controllo simpatico e parasimpatico su attività cardiaca

A

Parasimpatico → sistema rostrale (corteccia) →nucleo tratto solitario→centro cardio-inibitorio (nuclei parasimpatici midollo allungato) mediato da Nervo Vago → connessione parte alta atrio (nodo SA)
-principale responsabile variazioni frequenza cardiaca (intervallo onde R) fino a 1710 ms
-agisce e interviene più velocemente (proteina G) fino a 230 ms

Simpatico → Gangli simpatici (cervicali e toracici) →innervazione tuttie 3 centri (SA, AV, His)
-agisce più lentamente
-interviene di più sulla contrattilitá

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11
Q

Gittate

A

Gittata Sistolica (GS) o Stroke Volume (SV) =volume di sangue espulso dai ventricoli ad ogniciclo (ml);

Gittata Cardiaca (GC) o Cardiac Output (CO)= volume di sangue pompato dal cuore alminuto (l/min):

GC = GS x FC

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12
Q

Frequenza cardiaca

A

Dipende da
- Frequenza di depolarizzazione dei pacemaker, cellule autoritmiche (soprattutto SA)→INNERVAZIONE
- sistema endocrino veloce (surrenali) → Cortisolo, epinefrina→ORMONI

  • aumenta con attivazione simpatica
  • influenzato maggiormente da parasimpatico

l’aumento relativamente più lento della frequenza cardiaca dipende dal sistema simpatico e dalla noradrenalina; mentre l’aumento veloce (nel giro di 1-2 secondi) dipende da una riduzione istantanea della riduzione parasimpatica.

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13
Q

Gittata sistolica

A

É determinata da
- Contrazione del miocardio ventricolare,

Dipende da
- contrattilitá (sotto al controllo di adrenalina e sistema simpatico, xk innervazione parte bassa cuore sptt simp.)
- rapporto lunghezza-tensione delle fibre muscolari

Entrambi questi fattori sono influenzati da Ritorno venoso, potenziato da
-pompa polmonare
-pompa muscolare

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14
Q

Cardiografia ad impedenza

A

Facendo passare una corrente alternata - molto debole: (4 milliAmpere) ad una frequenza molto alta (100000 Hz)- attraverso il torace, si misura l’impedenza trans toracica, la quale dipende da :
- volume dei polmoni
- volume del sangue →Siccome il sangue è un conduttore il suo ingresso e uscita dal torace determina variazioni di impedenza del torace.

Z (impedenza)
I (corrente, costante = 4mA)
Z= V/I

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15
Q

Derivata del segnale di impedenza

A

è l’equivalente di un filtro passa-alto che fa la differenza tra due punti adiacenti. In questo caso la derivata misura la velocità con cui varia questo segnale.

Nel tracciato dZ/dt si identificano i seguenti punti:
- Punto B = apertura valvola aortica (inizio dell’eiezione ventricolare)
- Punto X = chiusura della valvola aortica (fine dell’eiezione ventricolare)

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16
Q

PEP e LVET nell’IKG

A
  • Periodo pre-eiettivo (Pre-Ejection Period, PEP) (ms) = intervallo tra l’onset dell’onda Q dell’ECG e l’onset del punto B dell’IKG corrisponde al tempo di contrazione isovolumetrica (senza apertura della valvola) del ventricolo inversamente relato alla contrattilità cardiaca e all’influenza simpatica (beta-adrenergica) sul cuore (indice di attività simpatica )
  • left ventricular ejection time (LVET, tempo di eiezione del ventricolo sinistro), indica la durata dell’onda pulsatoria aortica (X-B)
17
Q

Effetto SNAS su vaso costrizione

A

Il simpatico ha un effetto vasocostrittore direttotramite il suo normale neurotrasmettitore (noradrenalina), che agisce sui recettori alfa-adrenergici della muscolatura liscia dei vasi; a riposo tono vasomotorio parz. costrizione;

Gli impulsi simpatici alla midollare surrenale producono il rilascio di adrenalina (80%) e noradrenalina (20%) nel sangue, che producono vasocostrizione sui vasi (recettori alfa);

L’adrenalina causa vasodilatazione in alcuni tessuti, perché agisce sui recettori beta-adrenergici di alcuni vasi (muscolo scheletrico).

18
Q

Pressione arteriosa

A

PA = GC * RPT = SVHFRPT →RPT = PAm/ GC

Legge di Ohm R= V/I → RPT = ∆P/Q

19
Q

Pressione arteriosa media

A

Pressione arteriosa media = (2PAd + Pas)/3

PAd →pressione diastolica (minima)
PAs →pressione sistolica (massima)

20
Q

Sistemi di controllo della pressione arteriosa

A
  • contrattilità cardiaca (gittata sistolica)→betabloccanti;
  • frequenza cardiaca →cambiamenti posturali;
  • vasocostrizione periferica (RPT);
  • barocettori carotidei (tramite vago e paras.);
  • aldosterone (equilibrio Na+/K+);
  • sistema vasopressina-angiotensina (ADH);
  • renina;
  • peptide natriuretico atriale (ANP)→perdita di sodio (abbassa pressione).
21
Q

Ci sono 4 metodi per misurare la pressione arteriosa:

A

1) Mediante catetere arterioso su A. radiale, o femorale, omerale/ascellare, prende il nome di P.A. cruenta;
2) Metodo auscultatorio classico con sfigmomanometro;
3) Metodo oscillometrico automatico con bracciale o polsiera;
4) Metodo pletismografico (Penaz) continuo battito per battito;
5) Metodo derivato da PTT (correlazione circa 0.6).

I metodi 2,3 e 4 necessitano di misuratori ad altezza cuore.Un errore di 20 cm in basso si traduce in un incremento di circa 15 mm Hg

22
Q

Heart rate variability

A

misurazione dei ritmi cardiaci, come varia lafrequenza cardiaca. Um. si usa IBI

HRV è un indice della flessibilità del sistema cardiovascolare,dei suoi gradi di libertà nel reagire a stimoli ambientali, fisici o stressogeni. Dove è ridotta aumenta il rischio cardiovascolare di infarto o arresto cardiaco.

23
Q

RSA

A

aritmia sinusale respiratoria→ quando siamo ariposo e facciamo dei respiri abbastanza lenti e profondi, vediamo un’oscillazione della frequenza cardiaca che segue le oscillazioni del respiro: ciò vuol dire che il respiro sta guidando le oscillazioni della frequenza cardiaca.

→può essere calcolata come ladifferenza tra la max FC (o min RR) durante l’inspirazione e la minima FC (max RR) durante l’espirazione.

→variabilità della frequenza cardiaca può essere calcolata con metodi statistici che non richiedono la registrazione dell’attività respiratoria: il più usato è la SDNN o RMS-SD (nel dominio del tempo, deviazioni standard dei vari intervalli cardiaci).

24
Q

Conseguenze riduzione dell’attività parasimpatica

A

La riduzione dell’attività parasimpatica a riposo è associataa ridotta HRV (RSA) e un maggior rischio cardiovascolare;

L’ipertensione arteriosa essenziale derivante da una progressivariduzione parasimpatica è una patologia progressiva;

La pressione alta + colesterolo alto (+ glicemia incontrollata)neggiano l’endotelio vascolare, che esposto fa partire la cascatadi aggregazione piastrinica e fibrinogeno occlusione arterie (processi aterosclerotici, infiammazione, trombi, lesione vasi);
Coronarie e carotidi interne occluse portano con stress a infarto cardiaco o ictus cerebrale.

25
Q

Come si misura l’attività dei barocettori

A
  • Stimolazione attiva mediante cuffia al collo Systolic suction Diastolic pressure (PRES, Press Related Suction.
  • Presentando stimoli brevi durante le fasi pulsatorie cardiache diastole vs sistole (onda pulsatoria cerebrale stimata dall’ECG);→diminuzione dell’elaborazione degli stimoli mentre in fase distolica ho un aumento dell’elaborazione degli stimoli.
  • Usando il metodo delle sequenze di almeno 3 IBI in rampa ascendente e discendente combinando segnale ECG e BP cont.sequenze up-up (sale BP e sale IBI) e down-down (scende BP);
  • Usando metodi spettrali o autoregressivi (coerenza nella LFtra spettro RR e quello BP, misura in ms/mmHg);
26
Q

Modello di Dworkin

A

oltre agli effetti omeostatici dei barocettori per il controllo della pressione arteriosa, ci sono delle vie ancora non ben conosciute che passano attraverso il sistema reticolare ascendente, riducono arousal, il livello del dolore (inibizione sensoriale) e dell’ansia.

27
Q

Closed loop (instrumental learning)

A
  1. stimoli ambientali (stimoli stressanti), specialmente in soggetti suscettibili allo stress, portano ad un aumento della pressione.
  2. Stimolando i barocettori gli si riduce la percezione di stress e questo funge da meccanismo di rinforzo.
  3. attraverso questo meccanismo di rinforzo, imparo progressivamente ad aumentare la PA perché ne traggo vantaggio andando a percepire meno stress e ansia.
  4. aumento costante di PA porta a patologie come ictus, infarto, fallimento renale, fallimento del ventricolo sinistro, emorragie retinica ecc…
28
Q

Frequenze pacemaker

A

SA →70-100 impulsi/min
AV →40-60 impulsi/min
His →15-30 impulsi/min