Sömn, dygnsrytm och medvetslöshet Flashcards
- Finns hos alla med nervsystem (tom maneter)
-
Kriterier
- Förhöjda detektionströsklar vid stimuli
- Snabbt reversibelt (väckbar)
- Fysiologiskt (normalt tillstånd)
- Homeostatiskt reglerat (ex om vi får för lite måste det kompenseras)
- Motorisk inaktivitet (avsaknad av viljemässiga, medvetna rörelser
- Arttypisk kroppsposition (människan ligger ex ner)
Vad beskrivs?
Sömn
- Råttor som hindras från sömn dör efter några veckor
- Människor som sover dåligt blir sömniga och gör misstag
- Kroniskt dålig sömn ökar risk för sjukdomar liksom trafik- och arbetsplatsolyckor
Följd av?
Dålig sömn
Oklart varför vi sover men teorier finns, vilka?
- Återställning av hjärnans energibalans
- Rensa bort slaggprodukter
- Hushålla med synapser (synaptisk homeostas)
- Immunförsvaret behöver det
En teori till varför vi sover är återställning av hjärnans energibalans, förklara den
- Under sömn är vilometabolism lägre än under vakenhet
- Nervcellerna får sin energi från att hydrolisera ATP à ADP à AMP à adenosin
- När nervcellerna är metabolt aktiva bildas adenosin och AMP från ATP, och en hög adenosin/AMP-koncentration indikerar energibrist
- Nervceller inblandade i sömnreglering har adenosinreceptor som detekterar adenosinkoncentrationer
- Höga adenosinkoncentrationer främjar sömn, möjligen för att vi ska kunna återhämta energibehovet
- Nervceller inblandade i sömnreglering har adenosinreceptor som detekterar adenosinkoncentrationer
- När nervcellerna är metabolt aktiva bildas adenosin och AMP från ATP, och en hög adenosin/AMP-koncentration indikerar energibrist
En teori till varför vi sover är bortrensning av slaggprodukter, förklara denna teori
- Hjärnan har inget lymfsystem, men ett system kallat det glymfatiska systemet har en motsvarande funktion
- Många av signalsubstanserna är toxiska i för hög koncentration (ex glutamat), dessa och deras metaboliter måste alltså kunna forslas bort – sker under sömn!
En teori till varför vi sover är hushålla med synapser (synaptisk homeostas), förklara denna teori
- Synapser nybildas och återbildas genom livet, detta utgör en stor del i hjärnans plasticitet och därmed inlärning
- Vi kan dock bara underhålla en viss mängd synapser, de är energikrävande och tar plats – varför synapser måste hushållas med
- Under sömn sker ”pruning” – vissa synapser förstärks medan andra försvagas/tas bort (vissa minnen bevaras, andra tas bort)
En teori till varför vi sover är att immunförsvaret behöver det, förklara denna teori
- Immunförsvaret påverkas av sömn och sömn påverkar immunförsvaret
- Vid sjukdom sover vi mer och vi blir mer passiva och drar oss undan – minskar risken att smitta andra
- Många sömnstörningar samt sömnbrist ger kronisk, låggradig inflammation
- Förmåga att bilda antikroppar efter vaccianation stärks av sömn
Vilka två typer av sömnstadier har vi?
REM-sömn
Icke REM-sömn
Vad är REM-sömn, hos vilka utgör den större delen av sömnen, vad sker under REM-sömn?
-
REM-sömn (tonisk REM-sömn och fasisk REM-sömn – mest i forskning)
- Rapid Eye movements
- Dominerar hos barn
- Stora variationer i puls, blodtryck och andning. Aktiv kroppstemperaturreglering avstängd (kallblodiga) – för långt utanför så går vi ur REM-sömn. Fysiologiskt aktivt upprätthållen muskelatoni (aktiv hyperpolarisation av motorneuron i ryggmärg) hjälper oss att inte agera ut drömmar. REM kommer som skurar mellan att ögonen är stilla
Av vad består icke REM-sömn och hos vilka utgör den större del av sömnen?
-
Icke-REM-sömn bestå av N1, N2, N3 (mellan N2-N3 bara en gradskillnad i djupet av sömn)
- 80 % av total sömntid (vuxna)
- Lugn regelbunden andning, låg puls och blodtryck, sjunkande kroppstemperatur och lägre muskeltonus än under vakenhet
- N1 – ytligast, upplevs som dåsighet och att sömnen är nära
- N2 – vanligast, medeldjupt stadie, 50 % av natten
- N3 – djupsömn (SWS – slow wace sleep (EEG)), gör att vi blir utvilade, starkast homeostatiskt reglerat
Beskriv sömnens cykler under natten
- Sömncykler om 90-120 minuter och inleds med non-REM-sömn och avslutas med REM-sömn
- I början av natten är non-REM-sömn djupast för att sedan bli gradvis ytligare
- REM ökar ju senare under natten den kommer
- Drömmar i början mer om händelser under dagen, senare på natten mer bizarra
- Hur mkt sover vi?
6-9 h
Hur kan sömn återhämtas?
- Genom att sova längre och/eller djupare
På vilket sätt varierar sömnen med ålder?
Mer REM och djupsömn tidigt i livet
Mindre sömn (samt mindre REM och djupsömn) senare i livet
- Patologi
Både kort och lång sömn är associerat med sämre hälsa och ökad mortalitet (epidemiologiska studier) Lägst mortalitet vid vilken sömnnivå?
7h
- Ökad inflammation, ökad risk för hypertoni, ökad olycksfallsrisk
- Associerat med stress, sämre matvanor, högt BMI, minskad insöndring av tillväxthormon, insulinresistens, ökad aptit, mortalitet, koncentrationssvårigheter, risk för arbetsplats- och trafikolyckor
- Barn – associerat med beteendesvårigheter i skolan, minskad insöndring av tillväxthormon, högt BMI, riskerar bli kortväxta
Tecken på?
Sömnbrist
Sömnen regleras genom en Top-down mekanism och en Bottom-up mekanism. Förklara Top-down mekanismen
Principen för sömnreglering (global) – Top-down mekanism
- Sleep-On och Sleep Off-neuron utövar reciprok inhibition på varandra (påverkar alltså varandra genom hämning)
- Thalamus har thalamokortikala celler (TC) och retikulära celler (RET)
- Thalamokortikala celler (thalamus) tar emot sinnesintryck från periferi och skickar information vidare till kortex
- Thalamokortikala celler väldigt negativ vilomembranspotential vilket gör de svåra att excitera därför är de nervimpulser som sinnesintrycken alstrar oftast otillräckliga för att excitera själva
- Därför hjälper det retikulära aktiveringssystemet (RAS) till i vakenhet (sleep-Off) genom att toniskt excitera både thalamus och kortex genom kärnor i följande
- LDT (laterodorsala) PPT (pedunkopontina) tegmentum – acetylkolinkärnor
- TMN (Tuberomammillary nucleus i hypothalamus) – histaminkärnor
- DRN (Dorsala Raphe nucleus) – serotonin
- LC (Lokus coeruleus) – noradrenalin
- Sleep-On-neuron i ventrolaterala preoptiska kärnan (hypothalamus) med omgivning (GABA)
- I laterala hypothalamus finns det nervceller som exciterar sleep-Off-neuron och inhiberar sleep-On-neuron. De innehåller orexin (även GABA) – stimulerar alltså vakenhet – stabiliserar vakenhet. Skadas dessa ex genom autoimmunitet -→ narkolepsi
Sömnen regleras genom en Top-down mekanism och en Bottom-up mekanism. Förklara Bottom-up mekanismen
- Enskilda kortikala kolumner reglerar sömndjup på lokal nivå eftersom olika delar av kortex kan ha olika sömnbehov och därför behov av olika djup sömn (mer oklart system)
- Medan vi kliniskt sover kan enskilda kortikala kolumner vara vakna och medan vi kliniskt är vakna kan enskilda kortikala kolumner sova
- Delvis användningsberoende – har den använts mycket under föregående vakenperiod desto djupare sömn under kommande sömnperiod – kan mätas med EEG
-
Mekanismhypoteser
- Lokal frisättning av IL-1 och TNF-alfa som svar på purinerg stimulering (dvs adenosinderivat)
- Retikulärceller i thalamus styr sömndjup i enskilda kortikala kolumner att ändra fyrningsmönster
- Gliaceller reglerar lokal tillgång på extracellulärt adenosin och adenosinderivat
-
Mekanismhypoteser
-
“Negativa” Konsekvenser vid sömn av enskilda kortikala klumner
- Misstag/slarvfel ökar när man blir sömning – om man ger en uppgift till en person samtidigt som de delar av kortex som behövs för att lösa uppgiften sover är sannolikheten högre att personen misslyckas med uppgiften
Nämn två till
- Sömntröghet – fenomenet att man kan vara sömnigare precis när man vaknar än när man gick och lade sig trots att man precis sovit och borde vara utsövd, tros bero på att delar fortfarande sover
- Sömngång (platser av kortex är vaket) och närliggande fenomen
Hur styrs REM-sömn?
- Finns också REM-off (ventrolaterala periakveduktala grå substansen (vlPAG)) och REM-on-celler (sublaterodorsala tegmentum (SLD)) med reciprok inhibition på varandra
- Som ses finns populationer av nervceller som är aktiva tvärtom i dessa områden
- REM-on-cellerna skickar excitatoriska projektioner till ventrala medulla som projicerar inhibitoriskt till alfamotorneuron som blir hyperpolariserade – fysiologisk muskelatoni – utagering av drömmar sker inte
Vad styr sömn och vakenhet (6 saker)?
- Homeostatiskt sömntryck – ökar när vi är vakna och minskar när vi sover
- Dygnsrytm – strävar efter att hålla oss vakna på dagen och sova på natten
- Motivation – motiverande beteenden är vakenhetshöjande (laterala hypothalamus (orexinerga neuron)
- Emotioner – typiskt sett vakenhetshöjande
- Homeostatiska signaler – ex hunger, törst
- Immunförsvar – proinflammatoriska cytokiner är sömngivande (vid kraftig inflammatoriskt påslag är de sömnstörande)
Subjektiv-objektiv sömn
På vilka vanliga sätt kan sömnmängden överskattas/underskattas?
- Sämre hos personer med insomni, som tenderar att överskatta tiden det tar att somna och underskatta sin totala sömntid
- Vissa personer kan uppleva sin som sömn som vakenhet, det kallas ibland sleep state misperception disorder (paradoxal insomni)
- Fragmenterad sömn upplevs ofta som mer sammanhängande än vad den är om man har väldigt korta uppvaknanden
- Generellt tenderar personer med dålig sömn (ffa insomni) att minnas sina dåliga nätter bättre vilket kan göra att de överskattar sina sömnproblem
På vilka fyra vanliga sätt kan vi undersöka sömn?
Sömndagbok
Aktigrafi
Polysomnografi
Nattlig andningsregistrering
Vad innebär aktigrafi?
- Bärbar accelerometer (armbandsklocka)
- Registrerar acceleration – om vi ligger stilla antas vi sova
- Vissa mobiltelefonappar jobbar också så här
- Kan bäras 1-2 veckor
- Överskattar ev sömn hos insomniker och underskattar sömn vid kraftig sömnfragmentering
- Sömndjup mäts inte på bra sätt
Vad innebär polysomnografi?
- Gold standard
- Registrering av EEG, muskeltonus och ögonrörelser
- Kan även registrera andra sömnrelaterade signaler som andning, EKG, syremättnad, periodiska benrörelser mm
- Möjliggör stadieindelning av sömn i lika sömnstadier
- Besvärlig undersökning, många sladdar, svårt röra sig, sömnen blir störd av mätningen
- Tillhör egentligen inte till sömnundersökningar
- Andningsrörelser, pulsoximetri, luftflöde/snarkning och kroppsposition
Vad beskrivs?
Nattlig andningsregistrering
Sömnstörningar
- 10-30 % av befolkningen upplever sömnstörning
- Samvarierar väldigt ofta med andra sjukdomar, vilka?
- Svårigheter att somna och/eller att förbli sovande när man väl somnat, dvs att man vaknar och har svårt att somna om. Man är trött eller har andra symptom på sömnbrist på dagarna
- Frustration och stress över att inte somna andra sjukdomar
Vad beskrivs?
- Insomni – för lite sömn
Hur kan insomni behandlas?
- GABA-agonister (Z-preparat – ex zopiklon)
- KBT – psykoedukation, beteendestrategier (ex sängen till för sömn
- Konstant sömnig och måste kämpa för att hålla sig vaken eller har ofrivilliga insomnanden
- Skilj mot de som får för lite sömn
- Orsaker – störd sömn ex fragmenterad, CNS-egagemang (ex läkemedelsbiverkan eller narkolepsi)
- Utredning – objektifiera att det finns ökad insomningsbenägenhet, identifiera behandlingsbara orsakar
Vad beskrivs?
- Hypersomni – för mkt sömn