Sömn, dygnsrytm och medvetslöshet Flashcards

1
Q
  • Finns hos alla med nervsystem (tom maneter)
  • Kriterier
    • Förhöjda detektionströsklar vid stimuli
    • Snabbt reversibelt (väckbar)
    • Fysiologiskt (normalt tillstånd)
    • Homeostatiskt reglerat (ex om vi får för lite måste det kompenseras)
    • Motorisk inaktivitet (avsaknad av viljemässiga, medvetna rörelser
    • Arttypisk kroppsposition (människan ligger ex ner)

Vad beskrivs?

A

Sömn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • Råttor som hindras från sömn dör efter några veckor
  • Människor som sover dåligt blir sömniga och gör misstag
  • Kroniskt dålig sömn ökar risk för sjukdomar liksom trafik- och arbetsplatsolyckor

Följd av?

A

Dålig sömn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Oklart varför vi sover men teorier finns, vilka?

A
  • Återställning av hjärnans energibalans
  • Rensa bort slaggprodukter
  • Hushålla med synapser (synaptisk homeostas)
  • Immunförsvaret behöver det
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

En teori till varför vi sover är återställning av hjärnans energibalans, förklara den

A
  • Under sömn är vilometabolism lägre än under vakenhet
  • Nervcellerna får sin energi från att hydrolisera ATP à ADP à AMP à adenosin
    • När nervcellerna är metabolt aktiva bildas adenosin och AMP från ATP, och en hög adenosin/AMP-koncentration indikerar energibrist
      • Nervceller inblandade i sömnreglering har adenosinreceptor som detekterar adenosinkoncentrationer
        • Höga adenosinkoncentrationer främjar sömn, möjligen för att vi ska kunna återhämta energibehovet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

En teori till varför vi sover är bortrensning av slaggprodukter, förklara denna teori

A
  • Hjärnan har inget lymfsystem, men ett system kallat det glymfatiska systemet har en motsvarande funktion
  • Många av signalsubstanserna är toxiska i för hög koncentration (ex glutamat), dessa och deras metaboliter måste alltså kunna forslas bort – sker under sömn!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

En teori till varför vi sover är hushålla med synapser (synaptisk homeostas), förklara denna teori

A
  • Synapser nybildas och återbildas genom livet, detta utgör en stor del i hjärnans plasticitet och därmed inlärning
  • Vi kan dock bara underhålla en viss mängd synapser, de är energikrävande och tar plats – varför synapser måste hushållas med
  • Under sömn sker ”pruning” – vissa synapser förstärks medan andra försvagas/tas bort (vissa minnen bevaras, andra tas bort)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

En teori till varför vi sover är att immunförsvaret behöver det, förklara denna teori

A
  • Immunförsvaret påverkas av sömn och sömn påverkar immunförsvaret
  • Vid sjukdom sover vi mer och vi blir mer passiva och drar oss undan – minskar risken att smitta andra
  • Många sömnstörningar samt sömnbrist ger kronisk, låggradig inflammation
  • Förmåga att bilda antikroppar efter vaccianation stärks av sömn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka två typer av sömnstadier har vi?

A

REM-sömn

Icke REM-sömn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är REM-sömn, hos vilka utgör den större delen av sömnen, vad sker under REM-sömn?

A
  • REM-sömn (tonisk REM-sömn och fasisk REM-sömn – mest i forskning)
    • Rapid Eye movements
    • Dominerar hos barn
    • Stora variationer i puls, blodtryck och andning. Aktiv kroppstemperaturreglering avstängd (kallblodiga) – för långt utanför så går vi ur REM-sömn. Fysiologiskt aktivt upprätthållen muskelatoni (aktiv hyperpolarisation av motorneuron i ryggmärg) hjälper oss att inte agera ut drömmar. REM kommer som skurar mellan att ögonen är stilla
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Av vad består icke REM-sömn och hos vilka utgör den större del av sömnen?

A
  • Icke-REM-sömn bestå av N1, N2, N3 (mellan N2-N3 bara en gradskillnad i djupet av sömn)
    • 80 % av total sömntid (vuxna)
    • Lugn regelbunden andning, låg puls och blodtryck, sjunkande kroppstemperatur och lägre muskeltonus än under vakenhet
    • N1 – ytligast, upplevs som dåsighet och att sömnen är nära
    • N2 – vanligast, medeldjupt stadie, 50 % av natten
    • N3 – djupsömn (SWS – slow wace sleep (EEG)), gör att vi blir utvilade, starkast homeostatiskt reglerat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Beskriv sömnens cykler under natten

A
  • Sömncykler om 90-120 minuter och inleds med non-REM-sömn och avslutas med REM-sömn
  • I början av natten är non-REM-sömn djupast för att sedan bli gradvis ytligare
  • REM ökar ju senare under natten den kommer
  • Drömmar i början mer om händelser under dagen, senare på natten mer bizarra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Hur mkt sover vi?
A

6-9 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur kan sömn återhämtas?

A
  • Genom att sova längre och/eller djupare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

På vilket sätt varierar sömnen med ålder?

A

Mer REM och djupsömn tidigt i livet

Mindre sömn (samt mindre REM och djupsömn) senare i livet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  • Patologi

Både kort och lång sömn är associerat med sämre hälsa och ökad mortalitet (epidemiologiska studier) Lägst mortalitet vid vilken sömnnivå?

A

7h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Ökad inflammation, ökad risk för hypertoni, ökad olycksfallsrisk
  • Associerat med stress, sämre matvanor, högt BMI, minskad insöndring av tillväxthormon, insulinresistens, ökad aptit, mortalitet, koncentrationssvårigheter, risk för arbetsplats- och trafikolyckor
  • Barn – associerat med beteendesvårigheter i skolan, minskad insöndring av tillväxthormon, högt BMI, riskerar bli kortväxta

Tecken på?

A

Sömnbrist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Sömnen regleras genom en Top-down mekanism och en Bottom-up mekanism. Förklara Top-down mekanismen

A

Principen för sömnreglering (global) – Top-down mekanism

  • Sleep-On och Sleep Off-neuron utövar reciprok inhibition på varandra (påverkar alltså varandra genom hämning)
    • Thalamus har thalamokortikala celler (TC) och retikulära celler (RET)
  • Thalamokortikala celler (thalamus) tar emot sinnesintryck från periferi och skickar information vidare till kortex
    • Thalamokortikala celler väldigt negativ vilomembranspotential vilket gör de svåra att excitera därför är de nervimpulser som sinnesintrycken alstrar oftast otillräckliga för att excitera själva
    • Därför hjälper det retikulära aktiveringssystemet (RAS) till i vakenhet (sleep-Off) genom att toniskt excitera både thalamus och kortex genom kärnor i följande
      • LDT (laterodorsala) PPT (pedunkopontina) tegmentum – acetylkolinkärnor
      • TMN (Tuberomammillary nucleus i hypothalamus) – histaminkärnor
      • DRN (Dorsala Raphe nucleus) – serotonin
      • LC (Lokus coeruleus) – noradrenalin
    • Sleep-On-neuron i ventrolaterala preoptiska kärnan (hypothalamus) med omgivning (GABA)
    • I laterala hypothalamus finns det nervceller som exciterar sleep-Off-neuron och inhiberar sleep-On-neuron. De innehåller orexin (även GABA) – stimulerar alltså vakenhet – stabiliserar vakenhet. Skadas dessa ex genom autoimmunitet -→ narkolepsi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Sömnen regleras genom en Top-down mekanism och en Bottom-up mekanism. Förklara Bottom-up mekanismen

A
  • Enskilda kortikala kolumner reglerar sömndjup på lokal nivå eftersom olika delar av kortex kan ha olika sömnbehov och därför behov av olika djup sömn (mer oklart system)
    • Medan vi kliniskt sover kan enskilda kortikala kolumner vara vakna och medan vi kliniskt är vakna kan enskilda kortikala kolumner sova
    • Delvis användningsberoende – har den använts mycket under föregående vakenperiod desto djupare sömn under kommande sömnperiod – kan mätas med EEG
      • Mekanismhypoteser
        • Lokal frisättning av IL-1 och TNF-alfa som svar på purinerg stimulering (dvs adenosinderivat)
        • Retikulärceller i thalamus styr sömndjup i enskilda kortikala kolumner att ändra fyrningsmönster
        • Gliaceller reglerar lokal tillgång på extracellulärt adenosin och adenosinderivat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • “Negativa” Konsekvenser vid sömn av enskilda kortikala klumner
    • Misstag/slarvfel ökar när man blir sömning – om man ger en uppgift till en person samtidigt som de delar av kortex som behövs för att lösa uppgiften sover är sannolikheten högre att personen misslyckas med uppgiften

Nämn två till

A
  • Sömntröghet – fenomenet att man kan vara sömnigare precis när man vaknar än när man gick och lade sig trots att man precis sovit och borde vara utsövd, tros bero på att delar fortfarande sover
  • Sömngång (platser av kortex är vaket) och närliggande fenomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur styrs REM-sömn?

A
  • Finns också REM-off (ventrolaterala periakveduktala grå substansen (vlPAG)) och REM-on-celler (sublaterodorsala tegmentum (SLD)) med reciprok inhibition på varandra
    • Som ses finns populationer av nervceller som är aktiva tvärtom i dessa områden
    • REM-on-cellerna skickar excitatoriska projektioner till ventrala medulla som projicerar inhibitoriskt till alfamotorneuron som blir hyperpolariserade – fysiologisk muskelatoni – utagering av drömmar sker inte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad styr sömn och vakenhet (6 saker)?

A
  • Homeostatiskt sömntryck – ökar när vi är vakna och minskar när vi sover
  • Dygnsrytm – strävar efter att hålla oss vakna på dagen och sova på natten
  • Motivation – motiverande beteenden är vakenhetshöjande (laterala hypothalamus (orexinerga neuron)
  • Emotioner – typiskt sett vakenhetshöjande
  • Homeostatiska signaler – ex hunger, törst
  • Immunförsvar – proinflammatoriska cytokiner är sömngivande (vid kraftig inflammatoriskt påslag är de sömnstörande)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Subjektiv-objektiv sömn

På vilka vanliga sätt kan sömnmängden överskattas/underskattas?

A
  • Sämre hos personer med insomni, som tenderar att överskatta tiden det tar att somna och underskatta sin totala sömntid
  • Vissa personer kan uppleva sin som sömn som vakenhet, det kallas ibland sleep state misperception disorder (paradoxal insomni)
  • Fragmenterad sömn upplevs ofta som mer sammanhängande än vad den är om man har väldigt korta uppvaknanden
  • Generellt tenderar personer med dålig sömn (ffa insomni) att minnas sina dåliga nätter bättre vilket kan göra att de överskattar sina sömnproblem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

På vilka fyra vanliga sätt kan vi undersöka sömn?

A

Sömndagbok

Aktigrafi

Polysomnografi

Nattlig andningsregistrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad innebär aktigrafi?

A
  • Bärbar accelerometer (armbandsklocka)
  • Registrerar acceleration – om vi ligger stilla antas vi sova
    • Vissa mobiltelefonappar jobbar också så här
    • Kan bäras 1-2 veckor
    • Överskattar ev sömn hos insomniker och underskattar sömn vid kraftig sömnfragmentering
    • Sömndjup mäts inte på bra sätt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad innebär polysomnografi?

A
  • Gold standard
  • Registrering av EEG, muskeltonus och ögonrörelser
  • Kan även registrera andra sömnrelaterade signaler som andning, EKG, syremättnad, periodiska benrörelser mm
  • Möjliggör stadieindelning av sömn i lika sömnstadier
  • Besvärlig undersökning, många sladdar, svårt röra sig, sömnen blir störd av mätningen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
  • Tillhör egentligen inte till sömnundersökningar
    • Andningsrörelser, pulsoximetri, luftflöde/snarkning och kroppsposition

Vad beskrivs?

A

Nattlig andningsregistrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Sömnstörningar

  • 10-30 % av befolkningen upplever sömnstörning
    • Samvarierar väldigt ofta med andra sjukdomar, vilka?
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q
  • Svårigheter att somna och/eller att förbli sovande när man väl somnat, dvs att man vaknar och har svårt att somna om. Man är trött eller har andra symptom på sömnbrist på dagarna
  • Frustration och stress över att inte somna andra sjukdomar

Vad beskrivs?

A
  • Insomni – för lite sömn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur kan insomni behandlas?

A
  • GABA-agonister (Z-preparat – ex zopiklon)
  • KBT – psykoedukation, beteendestrategier (ex sängen till för sömn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  • Konstant sömnig och måste kämpa för att hålla sig vaken eller har ofrivilliga insomnanden
    • Skilj mot de som får för lite sömn
    • Orsaker – störd sömn ex fragmenterad, CNS-egagemang (ex läkemedelsbiverkan eller narkolepsi)
    • Utredning – objektifiera att det finns ökad insomningsbenägenhet, identifiera behandlingsbara orsakar

Vad beskrivs?

A
  • Hypersomni – för mkt sömn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q
  • Hypersomni – för mkt sömn
    • Konstant sömnig och måste kämpa för att hålla sig vaken eller har ofrivilliga insomnanden
      • Skilj mot de som får för lite sömn
    • Orsaker – störd sömn ex fragmenterad, CNS-egagemang (ex läkemedelsbiverkan eller narkolepsi)
    • Utredning – objektifiera att det finns ökad insomningsbenägenhet, identifiera behandlingsbara orsakar

Behandling?

A

Centralstimulerande

32
Q
  • Andningsstörningar under sömn
    • Snarkningar eller andningsuppehåll
    • Vissa andningsstörningar förekommer bara under sömn, andra förvärras under sömn

Varför ökar risken för dessa svårigheter vid sömn?

A

För att man ligger och att andningsreglering samt muskeltonus påverkas

33
Q
  • Andningsstörningar under sömn
    • Snarkningar eller andningsuppehåll
      • Att man ligger, att andningsreglering och muskeltonus påverkas under sömn ökar risken för andningsstörningar under sömn
      • Vissa andningsstörningar förekommer bara under sömn, andra förvärras under sömn

Vilka andingsstörningar är vanligast och vad leder de till?

A
  • Vanligast är snarkning och obstruktiv sömnapné vilket gör att övre luftvägars mjukdelar faller samman
    • Eller avsaknad av andningsrörelser (central sömnapné om det beror på bristande signalering till andningsmuskler)
    • Kan ge desaturation, sympatisk aktivering, bildning av fria syreradikaler, inflammation och sömnfragmentering, vara del i metabolt syndrom
34
Q
  • Andningsstörningar under sömn

Behandling?

A

Övertrycksandning med mask (C-PAP-terapi)

35
Q

Sömnstörningar

Ge exempel på avvikande beteenden under sömn och dess orsaker

A
  • Gå i sömnen, slåss, äter i sömnen, sexuellt utagerande, lever ut sina drömmar
  • Ex epileptiska anfall och parasomnier (primär sömnstörning)
    • Djupsömns-parasomni – ex sömngång vilket innebär ett partiellt uppvaknande ur djupsömn
    • REM-sömnsparasomnier – iinhibition av alfa-motorneuron fungerar inte så drömmar levs ut – ej hyperpolariserade utan mer lätta att excitera
36
Q

Ge exempel på fem sömnströrningar

A

Insomni

Hypersomni

Andningsstörningar under sömn

Avvikande beteenden under sömn

Dygnsrytmstörningar (Normal sömn som inträffar fel tid på dygnet (inre klocka går fel)

37
Q

Dygnsrytm

  • Omkring 24 h
  • Endogent genererad
  • Stabil för förändringar i temperatur och pH

Zeitgeber - vad innebär detta?

A

Påverkbar genom yttre tidgivarare

38
Q
  • Egenskaper hos dygnsrytm

Förklara diagrammet som beskriver dygnsrytm

A
  • Hormonnivå, kroppstemperatur osv
  • Nesor – medelnivå under dygnet
  • Amplitud – variation från nesor
  • Akrofas – maxfas
  • Nadir – minimifas
  • Fas – var på rytmen man befinner sig
  • Period – ex dygnsrytmen = 24 h
  • Fasvinkel – förändringar av dygnsrytm
    • 180 grader – förändring på 12 h
39
Q

Varför finns det en dygnsrytm?

A
  • Synkronisera och koordinera olika reaktioner och fysiologiska processer
  • Dygnsrytmen kan användas för att förbereda inför kommande förändringar (ex flyttflåglars flyttande), träd fäller löv ex
  • Många gener uttrycks på dygnsberoende sätt
40
Q
  • Stora delar av kroppen förändrar sin funktion efter dygnet
    • Hjärtinfarkter tidigt på morgon
    • Astmaattacker nattetid

Nämn några fysiologiska processer som påverkas av dygnsrytm

A
  • Sömn och vakenhet
  • Koncentrationsförmåga och kognitiv förmåga
  • Hormoninsöndring, ex kortisol och melatonin
  • Aptit
  • Kroppstemperatur
  • Metabolism
  • Immunförsvar
41
Q

Inre klocka kan påverkas genom?

A
  • Ljus (signal om dag)
    • Ljus på kvällen vrider tillbaka klockan
    • Ljus tidigt på morgon vrider inre klocka framåt
    • Sociala stimuli
    • Mat
    • Fysisk aktivitet
    • Sömn
    • Temperatur
    • Melatonin (signal om natt)
      • Dessa arbetar genom dos-responskurva men också fas-responskurva (beroende av när på dygnet de sker)
42
Q
  • Varje bild är tre på varandra följande dygn
  • Gult är inre klockans dag och blått natt (inre klocka)
  • Kommer melatonin till natten och ljus mitt på dagen påverkas inte inre klocka
  • Inre klocka kan ställas om vid signaler som går emot

Vad visar bilden uppe till vänster?

A
  • Pilarna till vänster kan sägas vara melatonintillskott i början av dagen (tolkar det som att natt pågår), kroppen tolkar detta som att inre klocka gått för snabbt – tolkar det som att det fortfarande är natt, därför kommer nästa morgon komma senare, ytterligare tillskott och dagen börjar ännu senare liksom att kvällen förskjuts (kommer senare)
43
Q
  • Varje bild är tre på varandra följande dygn
  • Gult är inre klockans dag och blått natt (inre klocka)
  • Kommer melatonin till natten och ljus mitt på dagen påverkas inte inre klocka
  • Inre klocka kan ställas om vid signaler

Vad visar bilden uppe till höger?

A
  • Melatonin serveras i slutet av dagen varför kroppen tror att natten börjat innan kroppen varit inställd på det (kroppen gått för långsamt) kroppen kommer ställas om så att dagen börjar tidigare
44
Q
  • Varje bild är tre på varandra följande dygn
  • Gult är inre klockans dag och blått natt (inre klocka)
  • Kommer melatonin till natten och ljus mitt på dagen påverkas inte inre klocka
  • Inre klocka kan ställas om vid signaler som går emot

Vad visar bilderna nere?

A
  • Ljus för tidigt vilket gör att kroppsklockan går snabbare
  • Ljus för sent och kroppsklockan går långsammare
45
Q
  • Hur skapas dygnsrytm?
A
  • Alla celler med kärna har samma grundläggande klockmekanism och därmed förmåga att skapa sin egen dygnsrytm
  • Neuronen i nucleus suprachiasmaticus (SCN) i hypothalamus (ovanför synnervskorsningen) har dock en stabilare dygnsrytm med högre amplitud, och större förmåga att fortsätta även i konstanta förhållanden (konstant ljus eller mörker – tänk experimentet med ryska astronauter)
  • SCN ”styr” övriga klockor huvudsakligen genom att styra frisättningen av melatonin från tallkottkörteln
  • Melatonin är den viktigaste tidgivaren för de flesta cellulära klockor i kroppen
  • Ljus är den viktigaste tidgivaren för SCN
    • Andra celler kan inte detektera ljus men de detekterar istället melatonin
46
Q
  • Ljus är den viktigaste tidgivaren för SCN
    • Andra celler kan inte detektera ljus men de detekterar istället melatonin

Hur sker ljusbearbetningen?

A
  • Ljus träffar näthinnan där det finns ganglieceller som innehåller färgpigmentet melanopsin (detekterar framför allt blått ljus (teorin om dataskärmars skadlighet för sömn) –> retinohypothalamiska banan –> nucleus suprachiasmaticus (SCN) –> projicerar vidare till ex paraventrikulära kärnan och i slutändan till frisättning av melatonin från tallkottkörteln
    • Vanligt missförstånd är att SCN bara är en omkopplingsstation av ljus/mörker men i SCN sker
      • Informationsbearbetning – ex
      • om vi har ständigt ljus kommer det ändå finnas en periodicitetssignal från SCN
47
Q
  • Dygnsrytmens nivåer
    • Den molekylära klockan: inuti SCN-cellerna (och alla kärnbärande celler) finns en transkriptions/translations/feedbackloop som tar ca 24 h. Den är ansvarig för grundrytmen

Hur kan en samstämd signal gå ut från SCN?

A
  • Aktiviteten inuti enskilda celler synkroniseras och blir till en gemensam klocksignal som går ut från SCN. Detta sker via neuronala nätverk i SCN. Dessa nätverk är ansvariga för tex hantering av säsongsbundna variationer i dagslängd och att göra dygnsrytmen stabil
48
Q
  • Dygnsrytmen från SCN styr melatonininsöndring från tallkottkörteln (corpus pineale), vad kan mer styras?
A

SCN:s neuron projicerar till en stor mängd olika delar av CNS. Dessa delar är ansvariga för dygnsrytmvariationer i bla sömn, aptit och kroppstemperatur.

  • Via melatonininsöndring får resten av cellerna i kroppen reda på vilken tid på dygnet det är och kan synkronisera sina egna klockor. Det gör att hela organ och organsystem kan anpassa sin funktion efter tid på dygnet
49
Q
  • Den molekylära klockan
    • Feedbackloop där olika transkriptionsfaktorer leder till ökat och minskat uttryck av varandra

Förklara detta

A
  • Proteinerna CLOCK och BMAL1 kan dimera och bilda transkriptionsfaktor som binder till DNA som då ökar transkription av proteinerna PERIOD och CRYPTOCHROME som i sin tur dimerar till transkriptionsfaktor som då hämmar CLOCK och BMAL1
    • PERIOD och CRYPTOCHROME hämmar alltså sin egen transkription
      • PERIOD och CRYPTOCHROME bryts ner efter ett tag och då börjar loopen om
      • Hela processen tar ca 24 h – grund för dygnsrytm
50
Q
  • Den molekylära klockan
    • Feedbackloop där olika transkriptionsfaktorer leder till ökat och minskat uttryck av varandra
    • Förutom denna loop är CLOCK och BMAL1 också inblandad i andra liknande feedbackloopar som troligen stabiliserar dygnsrytmen

Vad visar bilden?

A
  • PERIOD (även CRYPTCHROME som inte syns på bilden) på bilden (två typer av PERIOD)
    • 0 är början på aktiv period (dag) och vi ser en ökning av PERIOD, mot kvällen/natt minskar sedan PERIOD (bryts ned av cellen)
51
Q
  • Inre klocka kan ställas om (entrainment/synkronisering)
    • Cellen kan få den att gå långsammare eller snabbare på olika sätt

Hur kan detta ske?

A
  • Cellen kan få den att gå långsammare eller snabbare på olika sätt
    • Andra transkriptionsfaktorer kan påverka uttrycket av klockgenerna
    • Klockproteinernas stabilitet kan påverkas av olika posttranslationella modifieringar (ex kan PERIOD fosforyleras på olika ställen, beroende på om det ska vara mer eller mindre stabilt. Ju mindre stabilt det är desto snabbare bryts det ner, desto snabbare går den inre klockan)
    • Även RNA-metylering av klockgentranskription kan påverka dygnsrytmens periodllängd
    • Zeitgebrar verkar via någon av de här mekanismerna (ljus ex verkar genom att öka uttrycket av PERIOD via en annan transkriptionsfaktor)
      • Låt säga att PERIOD då börjar öka på morgonen så kommer ljus snabba på denna bildning
      • Ljus på kvällen ökar bildning av PERIOD men PERIOD bryts ju ner på kvällen så ljuset motverkar normal nedbrytning av PERIOD så dygnet går långsammare
52
Q

Finns det morgon- och kvällsmänniskor?

A
  • Genetiska skillnader mellan morgon- och kvällsmänniskor är typiskt sett antingen sådana som påverkar stabiliteten i ett klockprotein självt, eller som påverkar något enzym som fosforylerar klockproteiner
    • Den mest välbeskrivna är en polymorfism i PERIOD-genen som har ett extra fosforyleringsställe
    • Hos de personer där PERIOD har ett extra fosforyleringsställe bryts det ner snabbare och dygnsrytmen får en kortare period
    • Därmed kommer både den inre klockans morgon och kväll tidigare – de blir morgonmänniskor
53
Q
  • Från proteiner till cellaktivitet – cellklockan, så vi känner till detta med CLOCK, BMAL1, PERIOD och CHRYPTOCHROME men hur översätts detta till cellaktivitet?
A
  • Oklart hur informationen översätts till neuronaktivitet i SCN-neuronen
  • SCN-neuronens vilomembranpotential varierar däremot under dygnet på ett dygnsrytmberoende sätt vilket beror på att flödet av joner över nervcellsmembranet varierar beroende på dygnsrytmen i SCN-neuronen
  • På något sätt påverkar den molekylära klockan i SCN-neuronen aktiviteten i cellernas jonkanaler, och därmed påverkas cellernas retbarhet
54
Q
  • Aktiviteten inuti enskilda celler måste sedan synkroniseras och bli till en gemensam klocksignal som går ut från SCN. Detta sker via neuronala nätverk i SCN. Dessa nätverk är ansvariga för tex hantering av säsongsbundna variationer i dagslängd och att göra dygnsrytmen stabil
  • De enskilda cellerna i SCN har alla en inre klocka som alstrar en dygnsrytm, men de visar inte samma tid riktigt ändå, hur går det till och vad är poängen med detta?
A
  • Om man undersöker tidpunkten för när på dygnet cellerna börjar uttrycka de olika klockgenerna ser man som en ”våg” som rör sig över SCN en gång per dygn (enskilda neuron har sin egen dygnsrytm som inte går helt i fas, vissa går lite före och andra efter)
    • Hastigheten med vilken den här vågen av genuttryck rör sig verkar koda dagslängd, och används eventuellt av djur som behöver veta detta, ex djur som går i ide eller flyttar
    • Hur allt det här slutar i en utgående signal från SCN till övriga CNS och tallkottkörteln (varifrån melatonin frisätts) vet man inte
55
Q

Okej så SCN skickar signal till andra celler, vart skickar de en viktig projektion då?

A
  • SCN projicerar till Sleep On- och Sleep Off-celler (dels direkt men också via laterala hypothalamus som innehåller orexinerga neuron), och ger i praktiken ifrån sig en vakenhetssignal under dagen som blir starkare under dagens lopp
    • Sömn som inträffar på den cirkadianska natten blir ofta längre eftersom dygnsrytmens vakenhetssignal avtar parallellt med sömntrycket
56
Q

Vad är det i datorspelande sent på kvällen som stör sömnen?

A
  • Ljus från skärmen påverkar den inre klockan
  • Själva innehållet i spelet/TV är engagerande vilket också ger en vakenhetshöjande effekt
57
Q

Vilka två saker styr då när- och hur länge vi sover?

A
  • Homeostatiskt sömntryck som ökar när vi är vakna och minskar när vi sover
  • Dygnsrytm (process C (cirkadiansk)) som hela tiden ger ifrån sig vakenhetssignal vars intensitet varierar under dygnet, lägst på morgon och högst på kvällen – aktivering av Sleep-Off neuron i SCN som håller oss vakna trots ökat homeostatiskt sömntryck
58
Q

Förklara bilden

A
  • På kvällen minskar klocksignalen från dygnsrytm och homeostatiskt sömntryck korsar och blir starkare än vakenhetssignalen, de följs sedan åt nedåt men först på morgonen blir dygnsrytmens vakenhetssignal starkast igen varpå vi är vakna
  • Om vi antar att vi inte går och lägger oss på kvällen utan viljemässigt håller oss vakna så fortsätter det homeostatiska sömntrycket uppåt och kommer vara mkt högre än vakenhetssignalen från inre klocka (dygnsrytm) så det trumfar och vi går och lägger oss och sover varpå homeostatiskt sömn tryck minskar och sedan korsar det igen och vi vaknar vid lunchtid typ (vi sover alltså inte dubbelt så länge eftersom dygnsrytmen håller på att öka i intensitet, signalerna korsar vid högre sömntryck)
59
Q
  • Uppstår när inre dygnsrytm och det astronomiska dygnet inte stämmer överens
  • Eftersom dygnsrytmen styr så många fysiologiska processer kan störningar här ge många olika symptom
    • Vanligtvis är det dock sömnbesvären som är det värsta
    • Besvären är typiskt sett en kombination av insomni och hypersomni som varierar under dygnet – sömnen fungerar ofta normalt men infaller fel tid på dygnet

Vad beskrivs?

A
  • Dygnsrytmstörningar
60
Q

Ge fyra exempel på dygnsrytmstörningar

A
  • Olika typer – hur klockan går fel
    • Avancerad sömnfas – den inre klockan går före (morgonmänniska)
    • Försenad sömnfas – inre klockan går efter (somnar inte eftersom inre klocka är dag)
    • Icke 24-timmarsdygn – inre klocka går för snabbt eller för långsamt
    • Arytmisk dygnsrytmstörning – inre klockan går oregelbundet
61
Q

Hur utreds dygnsrytmstörningar?

A

I första hand anamnes och aktigrafi/sömndagbok

62
Q

Medvetslöshet

  • Sömn är fysiologisk till skillnad från svimning, koma och dylikt (men i likhet med ex dvala hos djur som går ide)
    • Sömn är homeostatiskt reglerad till skillnad från annan medvetslöshet/okontaktbarhet
    • Sömn är snabbt reversibel till skillnad från dvala och koma (men i likhet med ex svimning)

Medvetslöshet delas in i två komponenter – vilka?

A

Vakenhet (öppna ögon) och medvetande (vara medveten om vad som händer kring sig)

63
Q

Saknas både medvetande och vakenhet (öppna ögon) är det?

A

Koma

64
Q
  • Icke responsivt vakenhetssyndrom (vegetativt tillstånd) – vaken utan medvetande
  • Dröm typ – Medvetande utan vakenhet

Vad innebär minimally consious state?

A

Ev följa enklare saker som blick osv

65
Q

Vad innebär locked in?

A
  • Ex skada på hjärnstam, pons – medvetande och vaken men kan inte kommunicera till sin omgivning, patienter har hört hur människor har pratat till dem osv
66
Q

Vad innebär lucid REM-sömn?

A

Dröm men medveten om att man drömmer så handlingen kan delvis styras

67
Q
  • Definition koma
    • Subjektivt – total avsaknad av medvetande trots yttre stimulering

Objektiv definition?

A
  • Avsaknad av både vakenhet och medvetande. Inte väckbar
  • Öppnar inte ögonen spontant eller som reaktion på yttre stimulering
  • Inget tal, lyder inte uppmaningar
  • Inga adekvata rörelser som respons på smärtsamma stimuli
68
Q
  • Andra tillstånd att skilja från koma
    • Hjärnans alla funktioner har upphört oåterkalleligt, kallas för?
A

Hjärndöd

69
Q
  • Andra tillstånd att skilja från koma
    • En patient har öppna ögon, fungerande autonom reglering av puls, blodtryck, andning mm och kan sova/vara vaken men visar inga yttre tecken till medvetande, kallas för?
A

Vegetativt tillstånd/ickeresponsivt vakenhetssyndrom

70
Q
  • Vegetativt tillstånd/ickeresponsivt vakenhetssyndrom – en patient har öppna ögon, fungerande autonom reglering av puls, blodtryck, andning mm och kan sova/vara vaken men visar inga yttre tecken till medvetande
  • Som ovan tillstånd men med svaga, flukturerande men omisskänsliga tecken på medvetande (visuella följerörelser, reagerar på sitt namn osv), kallas för?
A

Minimally conscious state

71
Q

Patienten är väckbar men endast vid mkt kraftig stimulering

Kallas för?

A

Stupor

72
Q

Fullt vaken men kan inte kommunicera det till omgivningen. Kan ofta röra på ögon

A

Locked in syndrom

73
Q

Vilka skalor används för att undersöka medvetande (efter status är gjord)?

A
  • RLS-85
    • Låga poäng vid vakenhet
  • Glasgow coma scale
    • Höga poäng vid vakenhet
74
Q
  • EEG
    • Bedöma sederingsdjup/medvetslöshetsdjup
    • Identifiera anfallsaktivitet
    • Identifiera locked in-syndrom (hyfsat normalt EEG)
    • Bedöma prognos (för återkomst av medvetande)
    • Evoked potentials
      • Bedömning av de afferenta sensoriska bansystemen är intakta
      • Bedöma medvetandegrad och prognos
      • Kognitiva evoked potentials har indikerat att en del som tidigare bedömts vara i koma kan ha någon form av medvetande
        • EEG samtidigt som denne utsätts för stimuli som behöver informationsbearbetas
    • Funktionell MR/PET
    • Transkraniell magnetstimulering – stimulerar del av kortex och ser hur elektrisk aktivitet sprider sig

Vad bedöms med hjälp av dessa?

A

Medvetande

75
Q
  • Kognitiva evoked potentials har indikerat att en del som tidigare bedömts vara i koma kan ha någon form av medvetande

Vad innebär detta?

A
  • EEG samtidigt som denne utsätts för stimuli som behöver informationsbearbetas
76
Q
  • Beteenden som egentligen hör hemma under vakenhet

Kallas för?

A

Parasomni