EDIT Flashcards
Samtliga substanser med beroendeskapande potential (utom koffein) har en förmåga att åstadkomma en dopaminerg stimulering av lust och belöningscentrum i en struktur som är rik på dopaminreceptorer, vilken är strukturen
- Nucleus accumbens
Förklara inlärningen av beteendet beroende och positiv förstärkning, vad startar igång det?
- En aktivering av det mesolimbiska systemet är sannolikt en startsignal för inlärning av ett beteende. En ofysiologisk aktivering (genom psykoaktiva substanser), ger kraftigare signaler och avklingar långsammare än de fysiologiska. Denna drogeufori leder till vad man med psykologiska termer kallar för positiv förstärkning
Varför uppstår sug efter drog kopplat till amygdala?
Beteenden som hämmar aktiveringen av amygdala kommer att förstärkas (hämning av rädsla/oro). Denna negativa förstärkning är sannolikt betydelsefull för ”drogsuget” (craving)
Förklara toleransutveckling och abstinenssymptom neurobiologiskt
- Om användningen av en drog blir så regelbunden att de aktuella receptorsystemen står mer eller mindre under konstant påverkan inträder en successiv nedreglering av receptorernas känslighet. Symtommässigt motsvaras detta av toleransökning. Förändringen av receptorernas känslighet ger upphov till symtom vid minskad eller utebliven drogtillförsel, s.k. abstinenssymtom
Ytterligare en dimension för att utveckla ett missbruk är förmågan eller den bristande förmågan till impulskontroll. Även om drogerna är starkt lustframkallande utvecklar inte alla som prövat ett missbruk. Delvis avgörande är då kontrollen och förmågan att väga in konsekvenserna av sitt handlande i förhållande till lusten/olusten, var finns denna del i hjärnan?
- Dorsala prefrontala cortex
Överaktivitet här av dopaminfunktion ger psykotiska symtom, som hallucinationer och vanföreställningar. Var sker detta?
- Subkortikalt (ex mesolimbiskt)
Underskott här ger kognitiva störningar inom områden som koncentration, minne (arbetsminne), planeringsförmåga samt förmåga till abstraktion. Funktioner som är viktiga för vår förmåga att klara oss i tillvaron. Var sker detta?
- Kortikalt i prefrontala cortex
Maria har behandlats med antipsykotiska läkemedel. Tre varianter av läkemedlen finns för närvarande. Vilka är dessa varianter?
- D2-antagonism
- D2-antagonism och blockad av 5HT2A (vilket minskar risken för extrapyramidala biverkningar)
- Partiell antagonist på D2 receptorn (För antipsykotisk effekt behöver D2 receptorerna vara blockerade mellan 70-80 %. Blockad därutöver ger mycket liten symtomförbättring men däremot biverkningar, något som illustreras i detta scenario)
Utöver dopaminerga projektioner nigrostriatalt, mesolimbiskt och mesokortikalt finns den nyupptäckta projektionen till thalamus liksom en tuberoinfundibulär. Vilka symptom kan den sista projektionen ge upphov till vid medicinering av neuroleptika och vad är mekanismen?
- Galaktoré, menstruationsstörningar och sexuella biverkningar
- Dopamin frisätts i hypofysens portala system och fungerar i hypofysen som Prolactin Inhibiting Factor (PIF). Vid D2-blockad inhiberas denna faktor och man får en ökad insöndring av prolaktin
Vad är ett Dexametasonhämningstest?
- Dexametasonhämningstest görs i samband med utredning av misstänkt kortisolöverproduktion. Vid tillförsel av Dexametason reagerar friska binjurar och frisk hypofys med minskade nivåer av kortisol och ACTH
KG bedöms ha en depression av melankolisk valör. Sannolikt är den föregången av ett hypomant tillstånd. Det framkommer att KGs pappa insjuknat i 25-årsåldern med liknande symptombild men att han varit helt frisk i tjugo år sedan han fått behandling.
Lämplig behandling?
- Inläggning vid behov
- ECT-behandling ev
- Även sertralin (SSRI) i upptrappande dos, initialt i kombination med bensodiazepiner pga. ångesten.
- Litium
Vilka blodflödesförändringar i hjärnan kan ses vid depression?
- Ökat flöde i amygdala och i orbitala och mediala prefrontala cortex
- Ökad metabolism i amygdala förefaller vara direkt korrelerad till depressionens svårighetsgrad.
- Blodflödet minskar samtidigt i dorsolaterala prefrontala cortex och i dorsala anteriora cingulate
Amygdala och orbitala och mediala prefrontala cortex är områden som normalt aktiveras vid emotionella reaktioner som nedstämdhet och rädsla, på vilket sätt?
- Amygdala är central för kontrollen och organisationen av autonoma, neuroendokrina och beteendemässiga uttryck för depressionen. Mediala och orbitala cortex uppgift är troligen att nyansera, avväga och reducera de autonoma och neuroendokrina reaktionerna, i syfte att dämpa och mildra den mer pådrivande aktiviteten i amygdala
Dorsolaterala prefrontala cortex och dorsala anteriora cingulate är områden som normalt aktiveras vid?
- Kognitiva uppgifter
Vilka destruktiva förändringar kan ses i hjärnan vid depression?
- Långvariga eller upprepade depressioner kan ge upphov till minskad volym av hippocampus och atrofiska förändringar i prefrontala delar av cortex. Förändringarna kan delvis bero på direkt celldöd av gliaceller och neuron i hippocampus samt nedsatt neurogenes i hippocampus. Skadorna är sannolikt förknippade med höga kortisolnivåer.
Binjurebarksaktiviteten mätt genom S-Kortisol är förhöjt vid depression. Det beror på?
- Hypersekretion av ACTH som i sin tur reflekterar hyperaktivitet av de hypothalamiska neuroendokrina celler som utsöndrar CRH (corticotropin releasing hormone). CRH står under toniskt inhibitoriskt inflytande av ett noradrenergt system.