Registrering av elektrisk aktivitet samt epilepsi Flashcards
1
Q
Vad är EEG?
A
- Hjärnbarkens pyramidceller tar emot input från ex thalamus och kontralateral hemisfär.
- Kan ge excitatoriska eller inhibitoriska postsynaptiska signaler
- Detta leder till jonström inom och utanför postsynaptiskt membran, dessa jonströmmar ger upphov till spänningsskillnader som vi mäter med EEG-elektrod
- Spänningen uppstår mellan två punkter. Därför jämförs två elektroder med varandra (aktiv elektrod och referenselektrod)
- Negativ spänning – uppåtgående signal och vice versa
- Två typer av avledningar (likt EKG), bipolära som mäter spänning mellan två faktiska elektroder och unipolära (aktiv elektrod till ett medelvärde av andra elektroder (teoretiskt)
2
Q
Vad visar bilden?
A
EEG-registrering
- Med olika typer av frekvensband (ocillationer)
3
Q
Hur beskrivs ett EEG?
A
- Frekvens
- Utbredning (var syns dem)
- Reaktivitet (hur förändras dem när vi tilltalar, ber dem göra saker osv)
- Morfologi (form på signalerna)
4
Q
Unipolärt exempel
- Röd är från vänster sida
- Grundrytm har frekvens på 8-12 Hz hos vuxna, blockeras vid ögonöppning till mer lågfrevkent och lågamplitud, troligen genereras grundrytm genom att thalamus och cortex samspelar (bakgrundsaktivitet när ingen annan information ska arbetas)
I vilka ledningar ses grundrytm (alfarytm)?
A
I occipital avledning (O1-AV, O2-AV)
5
Q
Thalamokortikala bansystemet
Förklara aktiviteten vid EEG hos vaken vilande person kommer från detta system
A
- Inkommande afferenter kommer till reläkärna i thalamus som exciteras och skickar vidare info till kortex
- Kortex kan styra vilken info som är intressant genom att styra thalamokortikala celler liksom att excitera retikulära celler i thalamus som i sin tur kan inhibera olika thalamokortikala celler. Uppmärksamhet kan på detta sätt styras, ex filtrera bort sinnesintryck som inte är intressanta och vice versa
6
Q
Epileptiform aktivitet
- Associerad med epilepsi
- Epileptiform aktivitet är inte epilepsi
- Epilepsi är inte epileptiform aktivitet
- EEG-signalen är alltså summan av postsynaptiska potentialer
Förklara det vi ser
A
- Ju fler nervceller som samtidigt alstrar postsynaptiska potentialer med samma polaritet, desto högre blir amplituden
- Ju mer synkrona nervcellerna är, desto kortare blir durationen på EEG-vågen
- Innebär alltså att en grupp celler som aktiveras hypersynkront ger en hög våg med kort duration – spetsig våg
7
Q
Vilka två typer av epileptiform aktivitet finns det på EEG?
A
- Iktal epileptiform aktivitet – anfallsaktivitet (pågående)
- Interiktal epileptiform aktivitet – mellan epileptiska anfall (inga synbara symptom)
8
Q
Utförande av EEG
- Viloregistrering
- Patienten sitter stilla och blundar i 20-30 min. Enstaka ögonöppningar (för att se att EEG fungerar)
- I viloregistrering identifieras personens grundrytm och säkerställer att det inte finns patologisk rytm
Ska vi chansa på att patienten får ett epileptiskt anfall den korta stunden denne är på plats för att kunna mäta det då eller?
A
-
Hyperventilering i 3 minuter
- Ger alkalos – vissa typer av epileptisk aktivitet blir tydligare av detta
-
Fotostimulering med stroboskopiskt ljus i olika frekvenser
- Ljuset exciterar cellerna i synbarken simultant vilket ibland kan trigga epileptisk aktivitet (vissa varianter mer känsliga)
-
Sömn-EEG
- Antingen med melatonin eller sömndeprivering
9
Q
Vilka typer av långtid-EEG finns det utöver
- Videometri (EEG och videokamera i rum)
- Avgöra om anfall är epileptiska
- Avgöra var anfall startar
?
A
-
Portabel bandspelar-EEG för att fånga anfallsmisstänkta episoder
- Tillsammans med dagbok
-
Kontinuerlig EEG-monitorering inom intensivvård (ofta hos sederade personer där det annars inte ses)
- Identifiera anfallsaktivitet
- Bedöma prognos (neurointensivvård)
10
Q
Så vilka indikationer finns för att genomföra EEG?
A
- Epilepsi – viktigast, identifiera
- typ av epilepsi
- om en person har anfall
- om anfallen är epileptiska
- behandlingseffekt
- Encefalit och encefalopati
- Oklar medvetslöshet, eller attacker/anfall av oklar natur
- Prognosbedömning efter hjärtstopp och traumatiska hjärnskador
11
Q
Hur specifikt och sensitivt är EEG gällande epilepsi?
A
- Hög specificitet men sämre sensitivitet (iaf på ett enstaka EEG)
12
Q
Hur kan vi öka EEGs sensitivitet gällande epilepsi?
A
- Vid upprepade EEG (4 st) med tillägg av sömndeprivering, ljusstimulering och hyperventilering ses sensitivitet på 90 %
13
Q
Varför är sensitivitet låg för EEG gällande epilepsi?
A
- Som kan ses är sensitiviteten beroende av när man gör det, i detta fall gjordes EEG vid tillfälle då epileptiform aktivitet kunde registreras
- Vi ser heller inte hela hjärnan med skalp-EEG, mediala delar av temporallober, insula och område mellan hemisfärer ses inte
- Elektroder kan opereras in på mer exakt plats där man misstänker
- Vissa epilepsivarianter kräver speciella omständigheter för att visa sig (sömn ex)
- Benign barnepilepsi oftast normalt EEG i vaket tillstånd
- Vissa epilepsivarianter ger mkt liten interiktal epileptiform aktivitet (ex efter stroke)
14
Q
- Enstaka procent har liknande aktivitet som hos epileptiker (en liten del av dessa får dock epilepsi inom ett par år)
- Vissa normalvarianter i EEG kan se epileptiforma ut
- Kan också ses vid hjärnskador efter långvarig syrebrist – dålig prognos
Men överlag har EEG bra ???? för epilepsi
A
Specificitet
15
Q
Vad innebär en evoked potential?
A
- Vid EEG och samtidig stimulus kan man registrera denna förändring i hjärnaktivitet
- En evoked potential är den EEG-signal som representerar en förändring i hjärnaktivitet som uppkommer när hjärnan bearbetar stimulus
- Ofta ett sinnesintryck som ges, kan vara för att undersöka sjukdomar som berör afferenta vägar av sinnesintryck – syn, hörsel, känsel
- Metoden är sensitiv för eventuella skador men inte särskilt specifik
16
Q
- SEP – somatosensoriska evoked potentials (vanligast)
Vad innebär detta?
A
- Perifer sensorisk nerv stimuleras elektriskt och EEG registreras från kontralaterala parietalloben
- Används för prognosbedömning vid hjärnskador efter syrebrist (kan patienten återgå till ett aktivt liv osv) samt vid operationsmonitorering vid ryggmärgsnära kirurgi
22
Q
Hur indelas epilepsi och varför?
A
- Fokal, generaliserad eller okänd anfallsstart
- Fokal delas in i
- Medvetande
- Påverkat medvetande samt
- Motoriskt eller icke motoriskt
- Generaliserat delas in i
- Motoriskt eller icke motoriskt
- Delas in på detta sätt då behandling och prognos kan skilja åt mellan klasserna
23
Q
Fokal start av epileptiskt anfall
- Utifrån kliniska symptom kan man ibland lokalisera var anfallet startar och hur det sprids. Ok men hur, ge exempel
A
- Primära synkortex – färgade ljusbollar som rör sig i synfältet
- Parietalt – synhallucinationer liksom känselhallucinationer
- Epigastric rising (obehagskänsla i epigastrie som sprider sig till halsen och sedan förlust av medvetande) – mesiala temporalloben
- Figure four sign (utsträckta armar som siffran 4) – ipsilateralt till den utsträckta armen
- Postictal nose wiping (gnugga näsa med hand efter anfall) – ipsilaterala temporalloben
24
Q
Vad kännetecknas ett epilepsisyndrom av?
A
Ex av det startar vid en viss ålder, vissa triggers, anfall av viss typ, specifik EEG-bild osv
27
Q
Kramptröskel
- Alla har en kramptröskel som inte är konstant utan kan variera över tid
Vad kan sänka kramptröskeln?
A
- Sömnbrist, feber, fasta kan sänka tröskeln
- Antiepileptika kan höja kramtröskel
- Input till neuronalt nätverk kan nå över viss nivå (kramptröskel enligt bilden)
31
Q
Vad är mekanismen bakom epileptiska anfall med generaliserad start (primärgeneraliserad)?
A
- Anfallet startar fokalt i kortex varpå retikulärceller i thalamus exciticeras
- Normalt sett reglerar kortex hur mkt input som ska komma från sinnesafferenter från de thalamokortikala cellerna (ex kan kortex vara upptaget med annan bearbetning) genom att aktivera retikulärceller i thalamus som sedan inhiberar de thalamokortikala cellerna (hyperpolarisera dessa) som då blir mindre benägna att skicka ut ny info till kortex
- Om aktivitet är abnormt hög i kortex blir aktiveringen av retikulärcellerna abnormt hög vilket då ger abnormt hög hyperpolarisation av thalamokortikala celler vilket vanligtvis gör dessa celler mer svårexciterade men
- Cellerna har en Ca2+-kanal som AKTIVERAS när cellerna blir tillräckligt hyperpolariserade vilket gör att de istället exciteras MER och fyrar mer upp mot kortex – RUNDGÅNG i systemet à excitabiliteten generaliseras sedan kortikokortikalt
