SNC Flashcards
Tipos de Infecciones del SNC
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) incluyen:
Meningitis aguda: bacteriana y viral (pocas por hongos, en inmunosuprimidos)
Encefalitis viral
Absceso cerebral/infecciones supurativas
Meningitis crónica
Meningitis Bacteriana
Inflamación difusa de las meninges causada por bacterias, afectando tanto cerebro como médula espinal.
Manifestaciones Clínicas:
Signos de irritación meníngea
Pleocitosis en LCR (aumento de células en LCR)
Clasificación:
Aguda: < 4 semanas, de evolución rápida (menos de 1 semana generalmente)
Crónica: ≥ 4 semanas, de curso más larvado
Absceso Cerebral
Infección supurativa focalizada en una zona del cerebro, con proceso circunscrito por neutrófilos.
Afecciones: Puede afectar cerebro, tronco encefálico y médula espinal.
Epidemiología MBA
Características:
Baja frecuencia pero alta morbilidad y mortalidad.
Secuelas comunes: sordera, parálisis cerebral, amputaciones (por meningococcemia).
Estacionalidad: Más frecuente en invierno, asociada a infecciones virales.
Grupos de riesgo: Menores de 2 años y mayores de 65, aunque ha disminuido por vacunación.
Vigilancia:
ISP (neumococo invasor): Vigilancia pasiva.
Notificación Obligatoria (ENO): Meningococo y Haemophilus influenzae tipo B en líquido estéril.
Agentes Frecuentes según Estado Inmunológico MBA
Inmunocompetentes:
Streptococcus pneumoniae (predomina)
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo B (menos común por vacunación)
Inmunosuprimidos: Depende del tipo de inmunosupresión.
Niños <3 meses:
Escherichia coli
Streptococcus agalactiae
Listeria monocytogenes
Streptococcus pneumoniae
Pacientes con Dispositivos o Alteraciones
Anatómicas:
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus
Escherichia coli (cuando hay contigüidad con la médula espinal)
Factores de Riesgo MBA
Factores de Riesgo para Infección del SNC:
Pérdida de continuidad de la barrera mucosa (ej. rinofaríngeo)
Microorganismos típicos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificables (asociados a otitis y sinusitis)
Shunt ventrículo-peritoneal: Riesgo de microorganismos intraabdominales o de piel
Déficit de complemento: Aumenta riesgo de meningitis/sepsis por meningococo, requiere profilaxis antibiótica
Asplenia: Riesgo aumentado de infecciones por Salmonella en meningitis y sepsis
Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
Reservorio: Nasofaringe humana.
Transmisión: Contacto directo con secreciones respiratorias o gotículas (gotas grandes, <1 m).
Patogénesis:
Principal vía de entrada al SNC: hematógena; menos común por contigüidad (por ejemplo, trauma craneal).
Factores de virulencia: Polisacárido capsular (evita la fagocitosis), adhesinas, proteasas.
Invasividad: Mecanismo clave en la meningitis; capaz de eludir las defensas inmunitarias en sangre.
Identificación:
Tinción: Diplococos grampositivos.
Cultivo: Crece en agar con CO₂ al 5% (agar sangre o chocolate); alfa-hemolítico, catalasa negativa.
Resistencia a antibióticos: 43% resistente a penicilina, 4% a cefotaxima (tratar inicialmente
con cefotaxima + vancomicina).
Epidemiología: Principalmente en adultos mayores; los casos aumentan en invierno. La vacunación impacta la prevalencia de serotipos.
Neisseria meningitidis (Meningococo)
Reservorio: Nasofaringe humana.
Transmisión: Gotículas, principalmente en contacto cercano.
Patogénesis:
Factores de virulencia: Cápsula (evasión inmune), lipopolisacárido (LPS) que desencadena inflamación sistémica.
Invasividad: Mecanismo principal; alta respuesta inflamatoria.
Identificación:
Tinción: Diplococos gramnegativos.
Cultivo: Crece en CO₂ en agar sangre o chocolate.
Serogrupos: A, B, C, Y, W135 (todos cubiertos por vacunas).
Susceptibilidad a antibióticos: Alta resistencia a penicilina; sensible a ceftriaxona, rifampicina y ciprofloxacino.
Epidemiología: Predomina en niños pequeños y jóvenes adultos. Los casos disminuyeron después de las vacunaciones obligatorias.
Haemophilus influenzae (Hib tipo B)
Características: Coccobacilo gramnegativo; anaerobio facultativo.
Patogénesis:
Factor de virulencia: Cápsula tipo B, esencial para la evasión inmune y la propagación sistémica.
Identificación:
Crece en CO₂ en agar chocolate.
Susceptibilidad: Muy sensible a los antibióticos; la incidencia de meningitis disminuyó tras la vacunación.
Patogenia Común de los Agentes Infecciosos
Colonización nasofaríngea: Ocurre en hasta el 40% de la población sana.
Streptococcus pneumoniae: Adhesinas
Neisseria meningitidis: Fimbrias
Haemophilus influenzae tipo B: Fimbrias
Mecanismos de invasión:
Invasión a través de la mucosa por endocitosis o lesión epitelial previa.
Invasión y multiplicación en sangre (bacteriemia).
Llegada a plexos coroideos y paso a través de la barrera hematoencefálica (varía según el agente).
Invasión de la Barrera Hematoencefálica
Streptococcus pneumoniae: Paso transcelular (inducción de endocitosis).
Neisseria meningitidis: Paso intercelular (proteasas que atraviesan tight junctions).
Haemophilus influenzae tipo B: Paso intercelular (proteasas que atraviesan tight junctions).
Desarrollo de Meningitis
Invasión e inflamación en el espacio subaracnoideo:
La escasez de células inmunitarias en el SNC permite la rápida multiplicación bacteriana.
Inflamación de los plexos coroideos y migración de leucocitos, lo que genera meningitis.
Daño neuronal: Provocado principalmente por el proceso inflamatorio, no por las bacterias en sí.
Patogenia del Daño Neuronal
Destrucción de la barrera hematoencefálica:
Alteración de la homeostasis cerebral.
Hidrocefalia debido a la alteración en el flujo de agua y sodio.
Efectos del edema cerebral:
Edema celular y extracelular.
Isquemia local y acidosis, que lleva a vasodilatación, aumentando el edema.
Círculo vicioso: edema, hipoperfusión, hipertensión endocraneana y muerte neuronal irreversible.
Presentación Clínica - Generalidades
Tiempo de evolución:
Progresiva en 2-5 días o fulminante, siempre <1 semana.
Síntomas iniciales comunes:
Taquicardia, fiebre, irritabilidad, letargia (por edema cerebral).
Vómitos (por hipertensión endocraneana).
Presentación Clínica en Lactantes y Adultos Mayores
Síntomas:
Irritabilidad acentuada, rechazo de alimentación (especialmente en lactantes), apatía.
Fontanela abombada (en menores de 1 año).
Vómitos (por hipertensión endocraneana en mayores de 1 año).
Presentación Clínica en Niños Mayores de 2 Años
Síntomas:
Cefalea, dolor cervical (irritación meníngea), mialgias, fotofobia.
Compromiso de conciencia (puede provocar convulsiones).
Signos Meníngeos
Signos clínicos:
Kernig, Brudzinski, rigidez cervical (>1 año).
La rigidez cervical no es postural, sino por irritación meníngea.
Complicaciones Asociadas
Complicaciones:
Abscesos, trombosis (si hay signos de hipertensión endocraneana + signos neurológicos focales).
Otros hallazgos:
Shock, rash, necrosis por meningococcemia (síndrome purpúrico o maculopapular).
Infecciones Coexistentes
Los patógenos invasores pueden no solo afectar las meninges, sino también causar infecciones bacterianas focales:
Neumonía, artritis, celulitis, pericarditis, endoftalmitis.
SOSPECHA CLÍNICA
La sospecha debe ser alta, ya que la meningitis bacteriana aguda (MBA) es una emergencia infectológica crítica, junto con la sepsis.
Síntomas sugerentes incluyen fiebre, cefalea, vómitos, rigidez de cuello, alteración del estado de conciencia, entre otros, dependiendo de la edad del paciente.
Parámetros de fase aguda elevados:
Hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina, IL-6, IL-8, son marcadores útiles.
ANÁLISIS DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
Realizar punción lumbar si no hay contraindicación (por ejemplo, signos de hipertensión endocraneana o masa intracraneal).
Análisis macroscópico: LCR en meningitis bacteriana generalmente presenta un aspecto turbio, en contraste con el aspecto claro (agua de roca) del LCR normal.
Citoquímico y microbiológico:
En MBA bacteriana, el LCR muestra pleocitosis (aumento de células, especialmente neutrófilos), aumento de proteínas, baja glucosa y una relación glucorraquia/glicemia baja.
Gram: En algunos casos, se puede identificar el agente patógeno mediante tinción Gram (por ejemplo, neumococo positivo).
Cultivo: El cultivo de LCR es el gold standard para la confirmación del diagnóstico. Si el cultivo es negativo o después del inicio de antibióticos, se puede realizar PCR múltiple para identificar agentes bacterianos causantes de meningitis.
COMPARACIÓN DE MENINGITIS
Bacteriana: Pleocitosis, predominio de neutrófilos, aumento de proteínas, hipoglucorraquia (baja glucosa).
Viral: Pleocitosis menos pronunciada, predominio de linfocitos, glucosa normal.
Fúngica y otras etiologías presentan características específicas en el LCR.
CONFIRMACIÓN MICROBIOLÓGICA
Toma de muestras estériles: Para asegurar la representatividad y evitar contaminación.
Gram y cultivo de LCR: Se cultiva en medios como agar sangre, agar chocolate (ideal para neumococo) y MacConkey (para bacterias gram negativas).
Aglutinación en látex: Prueba rápida para identificar antígenos bacterianos.
PCR: Usada especialmente cuando el cultivo es negativo o en casos post-antibióticos, puede realizarse un panel de meningitis para detectar múltiples agentes patógenos.
OTROS EXÁMENES
Hemocultivos: Es fundamental obtener al menos dos hemocultivos, ya que es más probable aislar neumococo o meningococo.
Antígeno en orina: Útil para detectar neumococo.
Imágenes: Realizar TAC o RM cuando se sospecha complicaciones como masas, hemorragias o edema cerebral. Esto es esencial en caso de sospecha de hipertensión endocraneana, que contraindica la punción lumbar.
TRATAMIENTO
Soporte inicial:
Reanimación: Es crucial estabilizar al paciente rápidamente, especialmente si hay shock.
Ingreso a la UPC: La “hora dorada” es crítica; la primera hora tras la sospecha de MBA es clave para la sobrevida y para reducir secuelas.
Hemocultivos y cultivo de LCR deben tomarse lo antes posible, y se debe iniciar antibióticos empíricos inmediatamente.
Antibióticos empíricos:
Menores de 3 meses: Agentes perinatales (E. coli, Listeria, Enterococo, Streptococcus agalactiae). Tratamiento con ampicilina y cefotaxima.
Niños mayores y adultos: Cefotaxima y vancomicina. Cefotaxima cubre los tres patógenos más comunes, y la vancomicina cubre neumococo resistente a cefotaxima.
Pacientes con dispositivos o alteraciones anatómicas del SNC: Se añade vancomicina.
Ajuste del tratamiento: Una vez identificado el agente patógeno mediante cultivo y pruebas de susceptibilidad, se ajusta el esquema antibiótico.
Tratamientos adicionales:
Corticoides (dexametasona): Se utilizan para reducir la inflamación.
Manejo de hipertensión endocraneana: Es importante controlar la presión intracraneal.
Manejo de convulsiones: Si se presentan, se debe iniciar tratamiento anticonvulsivo.
Vacunas para los Agentes Causantes de Meningitis Bacteriana
Vacuna contra el neumococo:
Vacuna polisacarídica 23-valente: Contiene 23 tipos de polisacáridos capsulares de Streptococcus pneumoniae.
Indicaciones: Requiere un sistema inmune maduro, por lo que se administra a partir de los 2 años.
Recomendación: Forma parte del Programa Nacional de Inmunización (PNI) y se administra de forma gratuita a pacientes en riesgo (por ejemplo, asmáticos, cardiópatas, personas mayores de 65 años). Se recomienda su aplicación cada 5 años.
Vacunas conjugadas (7-valente, 10-valente, 13-valente): Estas vacunas proporcionan alta cobertura contra varios serotipos de neumococo y se utilizan principalmente en lactantes.
Vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib):
Esta vacuna ha sido parte del PNI desde 1997 y ha sido responsable de la eliminación de los casos de meningitis por Hib en Chile desde 2014. Se administra en la infancia, generalmente en esquemas de vacunación infantil.
Vacunas contra el meningococo:
Vacuna conjugada A/C/Y/W: Introducida al PNI en 2014, ofrece protección contra varios serotipos de Neisseria meningitidis (A, C, Y, W).
Vacuna recombinante B: Introducida al PNI en 2023, protege contra el serotipo B de Neisseria meningitidis.
Profilaxis antibiótica para contactos cercanos (meningococo)
Los contactos cercanos de personas con meningitis meningocócica deben recibir profilaxis antibiótica para reducir el riesgo de infección.
Los contactos cercanos incluyen familiares, compañeros de clase o personas que hayan tenido contacto directo con las secreciones respiratorias o de la garganta del paciente.
Patogenia AC
Vía de infección:
Generalmente, los abscesos cerebrales no se adquieren por vía hematógena (a través del torrente sanguíneo), sino por contigüidad a partir de infecciones cercanas, como:
Neurocirugía
Traumatismo craneoencefálico (TEC)
Osteomielitis (infección ósea)
Mastoiditis (infección de la zona mastoidea)
Sinusitis (infección de los senos paranasales)
Empiema subdural (acumulación de pus entre el cerebro y las membranas que lo cubren)
Herida penetrante o cirugía: también pueden ser una vía de entrada para los patógenos.
Vía hematógena: aunque menos común, algunos abscesos pueden llegar por vía sanguínea.
Edema circundante: el absceso causa edema (hinchazón) en el área circundante, lo que puede aumentar la presión intracraneal. Esto puede generar hipertensión endocraneana local y muerte celular, lo que lleva a déficit neurológicos focales.
Etiología AC
Los microorganismos causantes del absceso cerebral dependen de la fuente de la infección:
Anaerobios (como streptococos anaerobios o Bacteroides): asociados con infecciones de los senos paranasales (sinusitis).
Staphylococcus aureus o S. epidermidis): más comunes en abscesos que resultan de traumatismos craneoencefálicos (TEC).
Enterobacterias: típicamente se encuentran en abscesos en la zona lumbar, originados por infecciones del tracto intestinal.
Hongos: más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos.
Clínica AC
Síntomas menos agudos que en la meningitis bacteriana aguda (MBA): El cuadro clínico suele desarrollarse en días o semanas.
Síntomas de inflamación sistémica, aunque menos agudos que los de una MBA.
Signos de hipertensión endocraneana:
Cefalea (dolor de cabeza).
Vómitos.
Déficit focales neurológicos: Los síntomas dependen de la localización del absceso en el cerebro. Se pueden presentar déficits neurológicos similares a los de un accidente cerebrovascular (ACV), como debilidad, alteración sensorial, trastornos del habla, etc., junto con fiebre.
Diagnóstico AC
Sospecha clínica: Basada en la historia médica y los síntomas del paciente.
Elevación de parámetros de fase aguda: Como hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina, entre otros.
Confirmación por imágenes:
Tomografía computarizada (TAC) o Resonancia magnética (RM) con contraste son fundamentales para identificar el absceso cerebral.
Punción lumbar: Contraindicada, ya que puede generar un aumento de la presión intracraneal.
Cultivo microbiológico: Para confirmar el microorganismo causante, se realiza mediante neurocirugía y drenaje del absceso, no mediante punción lumbar.
Tratamiento AC
Manejo en la unidad de cuidados intensivos (UPC): Soporte general para el paciente en estado crítico.
Tratamiento neuroquirúrgico: Drenaje del absceso: La neurocirugía es necesaria para drenar el absceso, lo que se considera una emergencia neuroquirúrgica.
Tratamiento de hipertensión endocraneana y convulsiones: Corticoides para reducir la inflamación y la presión intracraneal.
Antibióticos empíricos: Inicialmente, se administran antibióticos de amplio espectro para cubrir los microorganismos más comunes: Cefotaxima o ceftriaxona + Metronidazol o Vancomicina (según la sospecha clínica).
Después de que se drena el absceso y se identifican los cultivos, se ajustan los antibióticos de acuerdo con el microorganismo identificado.
El tratamiento antibiótico debe continuarse durante 10-14 días.
