Infecciones Bacterianas Emergentes Flashcards

1
Q

Enfermedades Emergentes

A

Definición: Enfermedades infecciosas cuya incidencia ha aumentado en las últimas dos décadas (CDC, EE.UU.).

Características:
En su mayoría son zoonosis.
Causadas por agentes infecciosos “nuevos” o por agentes previamente restringidos a ciertos ambientes.

Ejemplos: VIH, VHC, hanta, Escherichia coli O157

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2
Q

Enfermedades Reemergentes

A

Definición: Reaparición de enfermedades infecciosas conocidas tras una disminución significativa de su incidencia.

Causas:
Desarrollo de cepas resistentes a antibióticos.
Campañas antivacunas.
Falta de control sanitario y catástrofes naturales.
Ejemplos: Tuberculosis, cólera, difteria.

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3
Q

Agentes Infecciosos Reemergentes

A

Definición: Cepa nueva de una especie conocida o una misma cepa con cambios ambientales.

Ejemplos:
Mycobacterium tuberculosis (forma resistente).
Escherichia coli.
Staphylococcus aureus.
Vibrio cholera.

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4
Q

Factores que Inciden en la Emergencia y Reemergencia

A

Triada Ecológica:
Agente: Evoluciona y muta.
Hospedero: Cambios en estilo de vida que aumentan la susceptibilidad.
Medio ambiente: Cambio climático, migraciones, nuevos nichos.

Factores clave:
Cambios demográficos (pobreza, urbanización, conflictos).
Avances tecnológicos y globalización.
Desarrollo económico y uso de la tierra (deforestación, agricultura intensiva).
Viajes internacionales (diarrea del viajero, transporte de vectores).
Adaptación microbiana (resistencia a antibióticos, mutaciones rápidas).
Deterioro en salud pública (saneamiento y control de vectores inadecuados).
Causas naturales (cambio climático, desastres naturales).
Respuestas inapropiadas (uso no adecuado de mascarillas, vacunas).

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5
Q

Microorganismos más letales

A

Mycobacterium tuberculosis.
Staphylococcus aureus.
Escherichia coli.
Vibrio cholera y Salmonella Typhi.

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6
Q

Instituciones de Vigilancia Global

A

OMS: Programas de vigilancia y alerta para emergencias.

OPS: Monitoreo y acciones en América Latina.

MINSAL (Chile): Departamento de Enfermedades Transmisibles, control de enfermedades emergentes y reemergentes (incluye tuberculosis resistente).

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7
Q

Tuberculosis (TBC)

A

Tipo: Enfermedad reemergente.

Agente Causal: Mycobacterium tuberculosis.
Impacto histórico: Se estima que Mycobacterium tuberculosis ha causado más muertes que cualquier otro agente infeccioso, incluso más que agentes bacterianos y virales involucrados en pandemias históricas, como la peste negra y las influenzas.

Distribución: Las infecciones por TBC son constantes y globales, afectando a todas las edades, ambos sexos y todos los continentes.

Estadísticas: En 2019, se reportaron aproximadamente 1.2 millones de muertes a nivel mundial por TBC.

Tendencias: Aunque la incidencia de casos muestra variabilidad, en Asia, especialmente en India, aún se presentan cifras altas, aunque con una tendencia a la reducción.

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8
Q

Factores de Riesgo TBC

A

Grupos de riesgo: La letalidad y morbilidad asociada a la TBC se asocia principalmente con:
Pobreza y desnutrición.
Poblaciones con VIH, siendo un factor crítico en países con alta prevalencia de VIH, como en África.
Los casos más graves se concentran en países de bajos y medianos ingresos, con una alta mortalidad en países con sistemas de salud más débiles.
La transmisión por vía respiratoria implica un riesgo para todos.

Resistencia a antibióticos: La resistencia a los tratamientos antimicrobianos es un factor fundamental en la reemergencia de la TBC. Esta resistencia puede ser de origen cromosómico debido a mutaciones puntuales en el genoma de las cepas, lo que altera los blancos de los antibióticos.

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9
Q

Clasificación de la TBC según resistencia

A

Resistencia a rifampicina.

MDR (Resistencia múltiple a fármacos): Resistencia a rifampicina e isoniazida.

Pre-XDR: Resistencia a rifampicina e isoniazida, más fluoroquinolona.

XDR (Extremadamente resistente): Resistencia a rifampicina, una fluoroquinolona y un antibiótico de línea A (como bedaquilina y linezolida).

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10
Q

TBC XDR y su impacto

A

Relevancia clínica: La TBC XDR es un tema de preocupación crítica a nivel mundial. Es considerada dentro de los microorganismos prioritarios para los cuales la comunidad científica debe desarrollar estrategias de prevención y control, debido a la falta de opciones terapéuticas efectivas.

Epidemiología de la TBC XDR: Aunque los niveles de letalidad por TBC XDR son más bajos que por TBC sensible a antibióticos, la tendencia es alarmante, ya que la mortalidad por TBC XDR sigue aumentando en varias regiones, como Europa, donde la letalidad por este tipo de TBC ha mostrado una clara tendencia ascendente.

Impacto en pacientes con VIH: En regiones como Asia y África, los pacientes con VIH son especialmente vulnerables, y la letalidad por TBC XDR en estos pacientes ha sido significativa.

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11
Q

Factores responsables de la reemergencia TBC

A

Resistencia a fármacos: El principal responsable de la reemergencia de la TBC es la resistencia a los antibióticos, especialmente en cepas resistentes, que a menudo surgen debido a:

Tratamientos inadecuados o interrumpidos.
Mala adherencia y falta de supervisión terapéutica.
Uso de medicamentos de mala calidad.

Dificultades metodológicas en el estudio de la TBC: La TBC sigue siendo un problema de salud global complicado de estudiar debido a su naturaleza compleja y las dificultades metodológicas en la recolección de datos precisos.

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12
Q

Estrategias de control y prevención TBC

A

Vacunación: Aunque existen vacunas para prevenir las formas graves de TBC, la resistencia a los antibióticos y la falta de control efectivo siguen siendo obstáculos importantes en la lucha contra la enfermedad.

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13
Q

Escherichia coli O104

A

Tipo: Emergente.

Aumento de casos: Aunque E. coli O104
no es una cepa nueva, el brote que ocurrió en Alemania en 2011 mostró un aumento brusco en los casos, lo que la convirtió en una cepa de interés emergente.

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14
Q

Características del Brote en 2011 EC

A

Esta cepa E. coli combinó características de dos categorías de E. coli diarreogénicas:

Enteroagregativa (EAEC):
Capacidad de agregarse y formar biopelículas en el intestino.
Causante de diarreas duraderas, pero generalmente no tan graves.

Enterohemorrágica (STEC-EHEC):
Produce toxinas que pueden causar disentería grave y síndrome hemolítico urémico (SHU).
Zoonótica, asociada al consumo de carne y alimentos contaminados con heces de animales.
Las toxinas pasan del intestino a la circulación, afectando los riñones y pudiendo causar daño renal agudo (AKI) e incluso ser letal, especialmente en niños.

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15
Q

Manifestaciones Clínicas EC

A

Alta morbilidad y mortalidad.
Diarrea con sangre en adultos.
SHU en adultos (caso raro).
Casos concentrados en Alemania (1600 casos), con 600 casos de SHU, y otros en Europa debido a la exportación de alimentos contaminados.

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16
Q

Categorías de E. coli diarreogénica

A

EPEC (Enteropatogénica): Causa diarrea infantil.
EHEC (Enterohemorrágica): Más graves, con toxinas que afectan la circulación.
ETEC (Enterotoxigénica): Causa diarrea del viajero.
EAEC (Enteroagregativa): Forma biopelículas y causa diarreas duraderas.
EIEC (Enteroinvasiva): Causa disentería.
DAEC (De adherencia difusa): Causa infecciones menos frecuentes.

17
Q

Características de la Cepa O104:H4

A

La cepa O104 del brote alemán mostró características de EHEC y EAEC, con la mayor parte del genoma proveniente de la EAEC, pero adquirió genes para la producción de toxinas propias de EHEC.

La transferencia horizontal genética fue confirmada mediante la secuenciación completa del genoma.

18
Q

Impacto Epidemiológico EC

A

Aunque la cepa sigue circulando, actualmente lo hace con menor frecuencia.
Se puede identificar en alimentos y carne contaminados.

19
Q

Diagnóstico y Estrategias EC

A

La identificación molecular avanzada permite diferenciar entre las distintas categorías de E. coli diarreogénica.

Herramientas como el panel FilmArray gastrointestinal se utilizan para diagnosticar estas infecciones, ya que identifica genes específicos de las categorías más relevantes de E. coli diarreogénica.

20
Q

Colitis Pseudomembranosa: Clostridium difficile

A

Patógeno: Clostridium difficile es una bacteria que forma parte de la microbiota intestinal, pero bajo ciertas condiciones, especialmente con el uso prolongado de antibióticos (ATB), puede proliferar y provocar patologías como la colitis pseudomembranosa.

21
Q

Emergencia y Variabilidad Genética C. difficile

A

Aunque C. difficile no es un patógeno nuevo, la aparición de nuevas cepas, particularmente la variante NAP1/027, ha hecho que esta bacteria sea considerada un patógeno emergente.

Cepa NAP1/027 (2004):
Esta cepa emergente se identificó por primera vez en Quebec en 2004 y ha sido responsable de un aumento de la severidad de las infecciones.

Mortalidad:
A los 30 días, la mortalidad fue del 6.9%.
A los 12 meses, la mortalidad aumentó a 16.7%.

Características:
Esta variante produce 16 veces más toxina A y 23 veces más toxina B que las cepas anteriores de C. difficile.
Estas toxinas son responsables de los efectos patológicos en la colitis pseudomembranosa.
Aunque la toxina no es nueva, la mayor cantidad de estas toxinas genera un cuadro clínico más grave y una mayor dificultad en el tratamiento.

22
Q

Distribución y Propagación C. difficile

A

Aunque la variante NAP1/027 fue inicialmente identificada en Quebec, también se reportaron brotes en otros lugares como:
Pittsburgh (2000), Ohio, New Jersey, New Hampshire, Pennsylvania, UK, Holanda y Bélgica.

23
Q

Impacto de la Nueva Cepa C. difficile

A

La nueva cepa no solo ha aumentado la mortalidad, sino que también ha sido responsable de una mayor gravedad en los cuadros clínicos de colitis pseudomembranosa.

Esta cepa más virulenta sigue circulando y representa un desafío en el manejo de infecciones asociadas a C. difficile.

24
Q

Patogénesis y Clínica C. difficile

A

La colitis pseudomembranosa se caracteriza por la formación de pseudomembranas (placas de fibrina, leucocitos y restos celulares) en el colon, lo que se asocia a una inflamación grave.

Las toxinas A y B son las principales responsables de la destrucción de las células epiteliales intestinales, lo que lleva a la diarrea severa, dolor abdominal y potencialmente complicaciones graves como sepsis o perforación intestinal.

25
Q

Tratamiento y Prevención C. difficile

A

El tratamiento adecuado de C. difficile requiere la interrupción de los antibióticos responsables de alterar la microbiota intestinal, junto con el uso de antibióticos dirigidos específicamente a esta bacteria, como la vancomicina o fidaxomicina.

La prevención incluye el control adecuado de la higiene, la restricción innecesaria del uso de antibióticos y el aislamiento de pacientes infectados en hospitales para prevenir la propagación.

26
Q

Fascitis Necrotizante: Staphylococcus aureus Meticilino-Resistente de la Comunidad (SAMR-CA)

A

Patógeno: Staphylococcus aureus es una bacteria comúnmente asociada con diversas infecciones. Existen cepas que son resistentes a los antibióticos, particularmente a meticilina (y su derivado, cloxacilina), lo que da lugar a las cepas SAMR (meticilino-resistente).

27
Q

Tipos de SAMR

A

SAMR-H (intrahospitalario):
Cepas resistentes a la meticilina de Staphylococcus aureus que se encuentran dentro de los hospitales, generalmente asociadas a infecciones nosocomiales.

SAMR-CA (de la comunidad):
Cepas resistentes a la meticilina que surgen en la comunidad, fuera del entorno hospitalario, y se consideran una enfermedad emergente.
La principal diferencia es que SAMR-CA presenta una característica patológica única, como es la fascitis necrotizante, que no es comúnmente observada en las infecciones provocadas por SAMR-H o por Staphylococcus aureus en general.

28
Q

Características Patológicas de SAMR-CA

A

Fascitis Necrotizante:

Es una infección grave y rápida que afecta los tejidos blandos, y se caracteriza por la necrosis (muerte celular) de los músculos, piel y otros tejidos subyacentes.

La fascitis necrotizante causada por SAMR-CA puede llevar a una rápida progresión de la enfermedad, resultando en sepsis y fallo multiorgánico si no se trata rápidamente.

Aunque otras cepas de Staphylococcus aureus pueden causar fascitis necrotizante, es más comúnmente asociada con SAMR-CA, lo que resalta la peligrosidad de estas cepas resistentes.

29
Q

Emergencia de SAMR-CA

A

La aparición de SAMR-CA se considera emergente debido a que las infecciones graves como la fascitis necrotizante no se habían observado frecuentemente con Staphylococcus aureus en la comunidad. Las cepas resistentes son más difíciles de tratar y requieren una gestión especializada.

30
Q

Tratamiento SAMR

A

El tratamiento para SAMR-CA se complica debido a la resistencia a antibióticos como la meticilina.

En lugar de cloxacilina o meticilina, los antibióticos utilizados incluyen:

Vancomicina o Linezolida, que son efectivos contra las cepas resistentes.

En algunos casos más graves, también se puede requerir la cirugía para eliminar el tejido necrosado.

31
Q

Prevención SAMR

A

Las estrategias para prevenir infecciones de SAMR-CA incluyen:

Buena higiene personal y cuidado de heridas para evitar la contaminación.

Vigilancia en la comunidad para detectar brotes rápidamente.

Control de infecciones en ambientes donde personas con alto riesgo (como deportistas o aquellos en contacto cercano) se agrupan.

32
Q

KPC (Carbapenemasa de Klebsiella pneumoniae)

A

Patógeno: Klebsiella pneumoniae es una bacteria comúnmente responsable de infecciones nosocomiales, y las cepas que producen carbapenemasa son especialmente preocupantes debido a su resistencia a múltiples antibióticos.

Características:
Carbapenemasa: Es una enzima que hidroliza una amplia gama de antibióticos β-lactámicos, incluidos los carbapenémicos, penicilinas, cefalosporinas y aztreonam, lo que hace que las infecciones sean más difíciles de tratar.

Diseminación: Se ha diseminado rápidamente a nivel mundial desde su primer reporte en EE. UU. en 1999. Para 2010, ya estaba presente en 36 estados de EE. UU.

Categoría más común: KPC-2.

Diseminación clonal: Los clones de KPC se identifican mediante el tipo de secuencia multilocus (ST), con ST258 siendo el predominante.

Resistencia plasmídica: Esta cepa tiene un origen plasmídico, lo que facilita su diseminación entre otras bacterias.

Sensibilidad: Aunque es resistente a muchos antibióticos, la cepa suele ser sensible a colistín y tigeciclina.

Caso Importado a Chile:
En 2012, K. pneumoniae KPC-2 del ST101 fue importada desde Europa a Chile, y rápidamente se empezaron a detectar casos autóctonos.

33
Q

Meningitis por Neisseria meningitidis Serogrupo W

A

Patógeno: Neisseria meningitidis es una bacteria responsable de la meningitis, y diferentes serogrupos pueden causar brotes epidémicos.

Características:
Serogrupo W: A mediados de los años 2010-2012, el serogrupo W de N. meningitidis causó un aumento dramático en la morbilidad y mortalidad, caracterizándose por ser un patógeno emergente con mayor gravedad en comparación con otros serogrupos.
Cambio capsular: Se plantea que hubo un “switch” capsular del serogrupo C al W135 alrededor de la década de 1970, lo que permitió la expansión de este nuevo serogrupo.
Meningitis Grave: Aunque la meningitis por N. meningitidis no es nueva, la cepa W presenta un cuadro clínico más grave.

Historia de Diseminación:
En el año 2000, se registró un brote importante de la cepa W135 entre los peregrinos a La Meca, lo que llevó a la expansión de esta cepa en varias regiones.

Chile: Aunque se han registrado brotes de meningitis en el país, el serogrupo W representó un fenómeno emergente a partir de 2010, con un aumento significativo en los casos.

Prevención y Manejo:
Vacunas específicas contra N. meningitidis están disponibles para proteger contra diversos serogrupos, incluyendo el W, lo que ha ayudado a reducir los casos graves.