Situation Diane Flashcards

1
Q

Résumé inflammation (réponse vasculaire)

A

Lésion -> libération MC -> vasodilatation locale -> hypérémie locale -> rougeur, chaleur
Lésion -> libération MC ->↑ perméabilité capillaires -> fuite des liquides vers espaces intersitiels -> oedème ( -> compression des terminaisons nerveuses -> douleur)
Lésion -> libération MC -> irritation des terminaisons nerveuses -> douleur

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2
Q

Groupes de muscles et fonctions

A
  • Agoniste: principal responsable du mvmt
  • Antogonsite: s’oppose au mvmt de ↑
  • Synergique: aide l’agoniste en empechant mvmts indésirables et ajoutant force au mvmt
  • Fixateurs: immobilisent os et fournissent pt d’appui pour muscle agoniste
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3
Q

Propriétés des muscles

A
  • Excitabilité: capable de percevoir et répondre a stimulus
  • Contractilité
  • Extensibilité
  • Élasticité: revient à longueur de repos
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4
Q

3 caractéristiques du muscle squelettiqur

A

strié, volontaire, squelette

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5
Q

Unité structurale de muscle squelettique

A

Fibre musculaire squelettique (=cellule musculaire), détient terminaison nerveuse qui régi activité

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6
Q

Trois gaines de tissu conjonctif entourant fibre musculaire

A
  • Épimysium: ‘‘envloppe’’, en continuité avec fascia profond, aide muscle à glisser sur structure avoisinantes
  • Périmysium: pénètre dans le muscle, le sépare en faisceau de fibres
  • Endomysium: enveloppe chaque fibre individuellement
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7
Q

Myofibrilles

A

éléments contractiles dans les fibres, = sarcomère bout à bout
Alternance de bandes sombres et bandes claires

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8
Q

Explique bande claires et sombres dans myofibrilles

A

Sombres: Bandes A. Au milieu; zone H (= zone claire), séparée au milieu par ligne M (myosine)

Claires: Bandes I. Au milieu: Disque Z (rayure foncée) Disques Z délimitent sarcomères

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9
Q

Myofilaments, et types

A

microfilaments de protéines dans myofibrilles
Mince: actine, avec site de liaison
Épais: myosine, avec assemblage parallèle. Myosine: têtes avec sites de liaison

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10
Q

Dette d’oxygène

A

= quantité O2 supplémentaire qui doit être consommé par le corps pour que les processus de rétablissement puissent avoir lieu après exercice

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11
Q

Fatigue musculaire

A

= incapacité physiologique de se contracter même si corps reçoit encore stimulus
Effort physique intense -> accumulation potassium dans liquides des tubules T -> inhibition libération Ca2+ par réticulum sarcoplasmique -> ↓ contraction musculaire

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12
Q

Douleur musculaire, crampes

A
  • Accumulation acide lactique dans les tissus
  • Mouvements répétitifs -> microdéchirures musculaires -> libération MC -> irritation terminaisons nerveuses -> douleur
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13
Q

Tonus musculaire

A

muscle au repos tjr un peu contractés dûs à reflexes spinaux, pour rester fermes et prets à répondre à stimulation

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14
Q

Explique production d’énergie nécessaire pour contraction musculaire

A

1- (4-6 sec) Après ATP dans le muscle utilisé (petite quantité), doit vite être regénéré.
Par: phosphorylation directe de la CP et ADP. CP présente ++ dans muscle. CP regénére ATP en attendant voie métaboliques
CP + ADP -> créatine + ATP

2- (30-40 sec) Voie anaérobique: glycolyse et production acide lactique
Source d’énergie: glucose
Produit final: acide lactique -> retourne dans circ. sang. pour être utilisé comme source d’É.

3- (plusieurs heures) Voie aérobie: respiration cellulaire
Source d’énergie: glucose, acide pyruvique, acides gras du tissu adipeux (= perte de poids)

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15
Q

Contraction musculaire isométrique vs isotonique

A

Isométrique: ↑ tension dans le muscle, sans mouvement. Si répétitifs -> muscle grossit et se renforce
Isotonique: raccourcissement/allongement muscle -> mvmt

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16
Q

Explique étapes de la contraction de la fibre musculaire

A

Influx nerveux arrive du cortex cérébral par neurones efférentes, atteint télodendrons de la jonction neuromusculaire

Libération ACh par télodendrons

Liaison de ACh aux récepteurs du sarcolemme

Ouverture des canaux ioniques

Dépolarisation locale

Déclenchement potentiel d’action, & propagation le lon du sarcolemme et dans tubules T (à partir d’ici, couplage excitation contraction)

Libération Ca2+ par réticulum sarcoplasmique dans cytosol and liaison à troponine, libérant sites de liaisons de l’actine

Liaisons des têtes de myosine à l’actine

Glissement des filaments minces vers centre du sarcomère, donc raccourcissement du muscle

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17
Q

Explique dépolarisation/repolarisation rapidement

A

Dépolarisation: diffusion Na+ à l’intérieur plus vite que K+ à l’extérieur

Repolarisation: Na+ fermés, K+ sortent
= période réfractaire

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18
Q

Comment se termine la contraction

A

Dégradation de ACh par acétylcholinestérase = fin de ses effets = fin du potentiel d’action = fermeture des canaux Ca2+ = ↓ conc. Ca2+ = tropomyosine reprend son rôle d’inhibiteur -> relâchement de la fibre musculaire

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19
Q

3 types d’articulations et leurs mouvements

A

fibreuses et cartilagineuses: amphiarthrose et synarthrose
synoviale: diarhtrose

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20
Q

articulations fibreuses faites de … + types

A

fibres de collagène
Sutures: crâne
Syndesmose

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21
Q

articulations cartilagineuses faite de … (+types et noms)

A

cartilage…
- hyalin: synchondrose
- fibreux: symphyse
- élastique

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22
Q

articulation synoviales faites de…

A

cartilage articulaire autour de l’extrémité
cavité articulaire remplie de synovie
capsule articulaire tapissée de ↓
membrane synoviale

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23
Q

Physiopatho épicondylite

A

Mvmts répétitifs -> microdéchirures du tenson à son site d’insertion à l’épicondyle

24
Q

Tendinite

A

=inflammation du tenson due à usage excessif ou inadéquat

25
Q

S/S de l’épicondylite et la tendinite

A

Douleur, enflure
Faiblesse, engourdissement
Altération fct motrice

26
Q

Traitement épicondylite/tendinite

A

Repos
AINS
Glace
Reprise graduelle

27
Q

Bursite + S/S

A

inflammation bourse séreuse due à trauma
S/S: douleur, enflure

28
Q

Entorse + différents degrés

A

étirement violent / mvmt torsion

Blessure des structure ligamentaires autour d’une articulation

1er degré: entorse légère
= atteinte de qq fibres
2e degré:
= déchirure partielle du ligament
3e degré:
= déchirure complète du ligament

mêmes S/S que foulure

29
Q

Foulure + différents degrés

A

Étirement excessif du muscle, sa gaine aponévrotique ou son tendon
1e degré: muscle légèrement étiré
2e degré: déchirure musculaire partielle
3e degré: déchirure importante/rupture du muscle

même S/S que entorse

30
Q

S/S foulure et entorse

A

Douleur, douleur s’aggrave à l’exercice
Oedème
↓ fct articulaire
Ecchymose

31
Q

Luxation vs subluxation

A

luxation = déplacement complet de l’os par rapport à son alignement normal dans l’articulation
subluxation: déplacement partiel de l’os par rapport à son alignement dans l’articulation

32
Q

S/S luxation et subluxation

A

déformation articulaire
douleur locale
sensibilité
perte de fonction de la région
(subluxation même mais moindre)

33
Q

Blessure de la coiffe des rotateurs + S/S

A

= déchirure des muscles de la coiffe, causée par stress répétitif, chute, vieillissement
Coiffe des rotateurs = 4 muscles qui forment l’épaule: subscapulaire, infra épineux, supra épineux, petit rond
S/S:
faiblesse
douleur à l’abduction
réduction de l’amplitude du mouvement
échec épreuve du bras tombant

34
Q

Syndrôme du tunnel carpien + S/S

A

= compression du nerf médian
causée par: pression par trauma, oedème dû à l’inflammation d’un tendon
S/S:
faiblesse
douleur, engourdissement, brulures
sensations anormales
maladresse
test Phalen et Tinel positifs

35
Q

Tests à passer pour syndrôme du tunnel carpien

A

Signe de Tinel: tapoter sur partie du nerf médian au poignet, positif si fourmillements/décharge électrique dans les doigts
Singe de Phalen: mains dos-à-dos pour 60 secondes, positif sir fourmillements/engourdissement des doigts

36
Q

Crampe

A

= contraction involontaire et douloureuse du muscle, à cause de déshydratation, déséquilibre électrolytique,…

37
Q

Contusion

A

= lésion causée par impact direct sur le muscle, sans rupture de la peau -> vaisseaux sanguins endommagés -> fuite de sang dans liquides environnants -> coloration visible

38
Q

Contracture

A

= contraction prolongée et involontaire d’un muscle, dûe à surutilisation ou trauma

39
Q

Fracture, classification

A

= lésion causée par rupture de la continuité structurelle de l’os
ouverte/fermée
complète/incomplète (=affecte pas totalité de l’os)
avec/sans déplacement (p/r axe normal)

40
Q

S/S fracture

A

douleur immédiate et localisée
↓ fct
incapable de supporter du poids
oedème
spasme musculaire
déformation
ecchymose
crépitation

41
Q

Évalutation neuro-vasculaire

A

5 P:
présence de douleur
paralysie
paresthésie (= picotements, fourmillements,…)
paleur
pouls atléré

42
Q

Consolidation d’une fracture

A

Formation d’un hématome au siège

Formation d’un tissu granuleux

Formation d’un cal osseux

Ossification du cal

Consolidation

Remodelage

43
Q

En quoi consiste une radiographie

A

Rayons X projetés sur le corps -> photographie négative
Pour évaluer: densité, texure, position, érosion des os et articulation
Pour: fracture, luxation/subluxation (établir ampleur), entourse/foulure: exclure radiographie
Négative si aucune présence d’anomalie/lésion
Précautions: éviter exposition excessive, retirer objets radio-opaques, vérifier si femme enceinte

44
Q

IRM

A

Ondes radio et champ magnétique
Pour évaluer: tissus et organes
- pas de radiation
- qualité ++
- visualisation des VS
- Coût ++
Déterminer si déchirure des ligaments et du cartilage, hernie discale

45
Q

Arthrographie

A

= examen radiographique d’une articulation après injection d’un produit radio opaque
pour: entorse, fracture

46
Q

Arthroscopie

A

Insertion d’un arthroscope dans articulation pour visualiser directement structure et contenu
Pour: entorse et fracture

47
Q

Arthrocentèse

A

= analyse du liquide synovial

48
Q

Électromyographie (EGM)

A

= mesure des potentiels électriques durant la contraction d’un muscle squelettique

49
Q

Différences AINS 1re et 2e génération

A

1re génération: inhibe COX-1 et COX2 -> inhibe COX-1 = risques ulcères gastriques. inhibe COX-1 irréversible (aspirine seulement) = protecion AVC et infarctus

2e génération: inhibe seulement COX- 2 (SNC et SNP) dans le but de ↓risques ulcères gastriques(pas vrm efficace à 100%). inhibe pas COX-1= ↑ risques cardiovasculaires, pas de protection contre AVC et infarctus. ex: Celoxib

50
Q

Mécanisme d’action Advil et aspirine pour douleur, fièvre et inflammation

A

Inhibe COX-1 et COX-2 a/n SNC et SNP -> ↓ synthèse de PG par hypothalamus -> ↓ sensibilité nocicepteurs -> ↓ douleur

Inhibe COX-1 et COX-2 a/n SNC et SNP -> ↓ synthèse de PG par hypothalamus -> ↓ inflammation ( -> ↓ compression des terminaisons nerveuses -> ↓ douleur)

Inhibe COX-1 et COX-2 a/n SNC -> ↓ synthèse de PG par hypothalamus -> ↓fièvre

51
Q

Différences entre advil et aspirine dans leurs avantages et inconvénients

A

Aspirine = irréversible, donc protection contre AVC et infarctus.
Mais risques + ulcères gastriques, saignements GI et insuffisance rénale

Aspirine offre pas la protection contre AVC et infarctus, mais est mieux tolérés et moins de risques GI

52
Q

3 mécanismes d’action des glucocorticoïdes

A

1- Inhibe synthèse des MC -> ↓ inflammation
2- Inhibe infiltration des phagocytes -> ↓ dommages causés par enzymes lysosomales
3- Inhibe prolifération des lymphocytes -> ↓ inflammation (seulement en cas d’infection)

53
Q

Pourquoi arrêter progressivement les cortico

A
  • éviter symptômes de sevrage
  • éviter insuffisane surrénale. durant prise de med, production naturelle de cortisol ↓, donc doit laisser le temps au corps de reprendre production naturelle

+ meilleur de donner le matin, une journée sur deux:
- ↓ suppression rénale
- ↓ toxicité
- ↓ risques de retard de croissance

54
Q

Effets métaboliques/side effets de coritco

A
  • Glucides: hyperglycémie
  • Protéines: ↓ masse musculaire
  • Lipides: redistribution graisse
55
Q

3 façons d’agir de la chaleur

A

1- vasodilatation locale -> ↑ flux sanguin -> ↑ apport en O2, nutriments au site de lésion -> favoriser guérison
2- ↑ activité métabolique -> ↑ vitesse de guérison
3- ↑ propriété viscoélastique des tissus collageniques -> ↑ mobilité articulaire

56
Q

3 façons d’agir du froid

A

1- vasoconstriction locale -> ↓ flux sanguin -> ↑ réponse inflammatoire (douleur, oedème,…)
2- ↓ activité métabolique -> ↓ dommage aux cellules
3- ↓ vitesse de conduction nerveuse + ↓ seuil d’activation nocicepteurs -> effet analgésique + ↓ spasmes musculaires

57
Q

Quels muscles sont évalués a chaque mouvement contre résistance

A

Abduction: supra-épineux
Adduction: groupe thoraco-humérale
Rotation interne: sous-scapulaire
Rotation externe: infra-épineux et petit- rond