Situation Coralie (reproducteur fém) Flashcards

1
Q

Fonctions du système reproducteur féminin

A

-production d’ovules
-sécrétion hormones
-protection du foetus et préparation des conditions facilitant son développement

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2
Q

Réponse sexuelle de la femme

A

Phase d’excitation:
-clitoris congestionné
-sécrétion du col, glandes vestibulaires makeures et paroi vaginale = ↑ lubrification vaginale
Plateau:
maintien de l’excitation,
dilatation du vagin
élevation du plateau
Orgasme:
contractions dans l’utérus (portion inférieur du fundus),
léger relachement de l’orifice cervical qui aide pénétration spermatozoides,
contractions rythmiques du vagin, clitoris et utérus = relachement de tension musculaire
Phase de résolution: organes reviennent à état antérieur à l’excitation

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3
Q

Quelles sont les glandes importantes au niveau des organes externes

A

-Glandes sudoripares et sébacées dans les replis des grandes lèvres
-Glandes de Skene (=para-utérale): près du méat urinaire, contribuent potentiellement à lubrification
-Glande de Bartholin (vestibulaire majeures): sécrètent substances contenant mucus qui lubrifie durant sexe

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4
Q

Qu’englobe le bassin/pelvis

A

2 os iliaques
Sacrum
Coccyx
Forme importante pq peut être facteur dans capacité d’accoucher vaginalement

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5
Q

'’Vagin’’

A

structure tubulaire tapissée d’un épithélium squameux

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6
Q

Fonctions des aspects du vagin

A

-Tissu musculaire des parois: dilatation à l’accouchement et pénétration
-Sécrétions vaginales: mucus cervical, épithélium desquamé, sécretion par transsudastion -> protection du vagin contre infection

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7
Q

parties de l’utérus

A

-fundus utérien
-corps de l’utérus (80%) (lié au col par l’Isthme)
-Col de l’utérus (15-20%)

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8
Q

Parties du col de l’utérus

A

Exocol et endocol (=canal endocervical)

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9
Q

Importance de lu canal endocervical

A

-Ses cellules épithéliales prismatiques permettent l’élasticité nécessaire pour l’accouchement sous influence d’hormone
-Glandes cervicales: sécrète mucus cervical

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10
Q

Rôle du mucus cervical

A

Épaisseur -> bloque entrée au spermatozoïdes et bactéries, sauf durant l’ovulation où permet passage spemato
-S’épaissit sous l’effet de la progestérone (postovulatoire), entravant passage
-Sous l’effet de l’oestrogène (pic avant ovulation), facilite passage

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11
Q

Étapes puberté

A

Après naissance: taux de FSH et LH baissent et restent bas
À l’approche de la puberté: ↑ hormones gonadiques -> déclenchement changement aux organes génitaux:
-développement bourgeons mammaires
-pilosité pubienne
-pilosité axiliaire
après ~2 ans, vers 12/13 ans :
-Ménarche (premier épisode de saignement)

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12
Q

Longueur et fonction des trompes de fallope

A

12 cm
-lieu de fécondation
-franges aux extrémités: ‘‘massage’’ des ovaires pour faciliter expulsion de l’ovocyte; cils -> péristaltisme
-cellules de muqueuses de trompes produisent sécrétion qui humidifie et nourrit ovocyte

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13
Q

fonctions des ovaires

A

-ovulation
-sécrétion oestrogènes et progestérone

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14
Q

qu’est ce qui abrite l’ovocyte, et qu’est-ce qui les entourent et protègent
combien d’ovocytes maturent dans la vie d’une femme

A

-follicule ovulaire abrite
-cellules de granulosa et cellules thécales entourent, protegent et nourissent
~ 500

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15
Q

Expliquer ovogénèse

A

Avant naissance:

Ovogonie (cellule germinale)

mitose

Ovocyte 1er ordre [ follicule ovarique primordial]

Enfance:


Ovovcyte 1er ordre bloqué à prophase 1 [follicule ovarique primordial, puis primaire, puis secondaire]

Cycle mensuel:

[follicule ovarien mûr]
ovocyte 2e ordre (+ globule polaire I)

libéré du follicule ovarique [corps jaune]

ovulation -> ovule

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16
Q

Quelles sont les fonctions des hormones

A

-reproduction
-croissance et développement
-Maintien de l’équilibre des électrolytes, l’eau et les nutriments dans le sang
-Régulation du métabolisme cellulaire et équilibre énergétique
-Mobilisation des moyens de défense contre facteurs de stress

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17
Q

'’hormones’’

A

=messagers chimiques sécrétés par cellules dans liquide interstitiel, leur liaison aux récepteurs cellulaires provoque réactions

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18
Q

Types d’hormones et leur effet sur la cellule cible

A

Hormones dérivées d’acides aminés/hydrosolubles:
-majorité des hormones
-taille très variable
-se lient aux récepteurs de la membrane plasmique de la cellule cible; need for second messagers intracellulaires produits par la liason
Hormones stéroïdes (liposolubles):
-synthétisée à partir du cholestérol
-gonadiques et du cortez surrénal
-se lient aux récepteurs intracellulaires: liposoluble = se diffuse dans la cellule cible et se lie aux récepteurs intra, se fixent à l’ADN

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19
Q

Quels sont les effets que l’hormone peut avoir sur la cellule cible

A

-modif. perméabilité/potentiel de repos de membrane plasmique
-stimulation synthèse enzyme/autres protéines
-activation/désactivation enzymes
-déclencher activité sécrétrice
-stimuler méiose / mitose

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20
Q

'’demi-vie’’
‘‘apparition’’
‘‘durée de l’activité hormonale’’
des hormones

A

'’demi-vie’’: temps pour que concentration sanguine diminue de moitié
‘‘apparition’’: selon hormone, parfois immédiat, parfois heures ou jours
‘‘durée de l’activité hormonale’’: selon hormones; 10 secondes à qq heures

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21
Q

Que sont les sortes de stimulus des glandes endocrines

A

Humoraux: variation des taux sanguins de certains ions ou nutriments
Nerveux: stimulation pas neurofibres
Hormonaux: en réaction à hormones produites par autre glande (‘‘boucle ed rétro-inhibition)

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22
Q

Quelles sont les glandes endocrines

A

-glande thyroide
-glandes parathyroides
-hypothalamus
-hypophyse
-glandes surrénales
-glande pinéale

organes renfermant tissu endocrinien: pacréas, gonades, placenta…

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23
Q

Explique le schéma de libération d’hormones FSH, LH, oestrogenes et progesterone

A

Hypothalamus sécrète GnRH (gonadolibérine) à un rythme cyclique

GnRH stimule la libération de LH, FSH et prolactine par adénohypophyse

FSH: hormone folliculo stimulante
-stimule croissance et maturation des follicules

follicules mûrs, produisent oestrogène et inhibine;
oestrogène inhibe libération de FSH, inhibine inhibe libération de GnRH et FSH

LH: hormone lutéinisante:
-complète maturation des folicules
-agit sur cellules thécales pour produire androgènes
-resposnsable de rupture des follicules mûrs, menant à l’ovulation

Prolactine: responsable de lactation: stimule développement et croissance des glandes mammaires, enclenche production de lait

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24
Q

Fonction de l’oestrogène

A

-développement et maintien eds caractères sexuels secondaires
-activent phase proliférative (avant ovulation)
-durant grossesse: transformation utérus, ↑ volume des glandes mammaires
-exercent rétroinhibition et rétroactivation
-activent ovogénèse et l’ovulation en stimulant FSH et LH
-favorise croissances des os longs et féminisation du squelette (bassin)

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25
Q

Fonctions progestérone

A

-Active phase sécrétoire => régle cycle menstruel
-exerce rétroinhibition FSH et LH
-Maintien riche vascularisation de l’utérus en cas de fécondation
-Il en faut une quantité adéquation pour implantation
-↑ activités des cils de trompe utérine
-avec oestrogènes, glandes mammaires
-↑ Temp corporelle

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26
Q

Différence entre mécanismes de rétroinhibition et rétroactivation

A

rétroinhibition =systèmes qui, par leur réponse, mettent fin au stimulus de départ ou réduisent son intensité
rétroactivation =amplification du stimulus de départ, renforçant l’activité

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27
Q

Expliquer rétroinhibition exercée par oestrogène

A

Taux d’oestrogènes faibles stimule hypothalamus, qui ↑ production de GnRH, donc ↑ sécrétions FSH et LH par hypophyse, donc retour à des taux modérés d’oestrogènes dans le sang => une fois niveaux modérés, oestrogène inhibe sécrétion de GnRH et FSH => empêche stimulation ovarienne excessive

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28
Q

Expliquer rétroactivation par oestrogène, suivie de rétroinhibition par progestérone

A

Niveaux élevés ++ d’oestrogènes stimule ↑ prod. GnRH, donc ↑ LH par hypophyse, entrainant l’ovulation -> corps jaune: libère progestérone; ↑ taux progestérone (et oestrogènes) = ↓ sécrétion GnRH et FSH.

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29
Q

Rôle de LH dans ovulation

A

-incite ovocyte 1 à maturer en ovocyte 2
-↑ perméabilité vasculaire
-déclenche réponse inflammatoire -> enzymes -> brèche dans l’ovaire -> sortie de l’ovocyte

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30
Q

Phases du cycle menstruel

A

-Phase menstruelle/ischémique
-Phase folliculaire (approche ovarienne / proliférative (approche endométriale)
-Phase lutéale (ovarienne) / sécrétoire (endométriale)

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31
Q

Ce qu’il se passe durant phase menstruelle

A

-desquamation (détachement de la paroi utérine) de l’endomètre -> saignements

-Oestrogène faible
-Progestérone faible
-FSH commence à augmenter

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32
Q

Taux d’hormones durant phase menstruelle

A

-Oestrogène faible
-Progestérone faible
-FSH commence à augmenter

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33
Q

Étapes de phase proliférative

A

-Maturation d’un unique follicule par stimulation de FSH
-Follicule mature sécrète oestrogène, qui entraine ↑ LH, qui déclenche ovulation après 1 ou 2 jrs
-Reconstitution de l’endomètre

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34
Q

Taux d’hormones durant phase proliférative

A

↑ oestrogènes,
Pic de LH juste avant ovulation

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35
Q

Qu’est ce qu’il se passe durant phase lutéale/sécrétoire

A

Cette phase est après l’ovulation;
follicule est maintenant corps jaune qui produit progestérone (et oestrogènes)
↑ progestérone -> développement endomètre: ↑ croissance cellulaire, longueur des vaisseaux sanguins et quantité tissu glandulaire, et conduite des glandes grossissent

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36
Q

Taux des hormones durant phase proliférative/sécrétoire

A

↓ LH et FSH
↑ Progestérone
Taux encore élevé d’oestrogène après ovulation

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37
Q

Que se passe t’il au corps jaune, s’il y a fécondation ou non

A

Fécondation: sécrète quantité élevées d’esotrgènes et progestérones jusqu’à ce que placenta prenne le rôle (3 mois)
-Pas de fécondation: régression, chute des taux d’oestrogène et progestérone une fois dans phase menstruelle

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38
Q

'’fécondation’’

A

combinaison des chromosomes d’un spermatozoide à ceux d’un ovocyte de 2e ordre = ovule fécondé / zygote

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39
Q

'’implantation’’

A

= liaison de l’ovule à la paroi utérine si l’endomètre atteint maturité optimale

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40
Q

Possibles causes de syndrome pré menstruel

A

-fluctuations hormonales associées aux facteurs psychosociaux (tabac, alcool, manque d’exercice)
-Neutrotransmetteur (ex: sérotonine)

41
Q

Signes / symptômes SPM, ca atteint combien de femmes?

A

40% des femmes
-Malaises aux seins
-Impression de prendre ou poids
-Oedème périphérique (dûs a déplacements (verifier si adipeux ou aqueux))
-Épisode de frénésie alimentaire
-Maux de tête
-Anxiété, dépression, irritabilité, sautes d’humeur

42
Q

Comment est diagnosté SPM

A

Seulement quand autres causes possibles sont exclues (dysfonctionnement thyroïde, dépression,…), diagnostic fondé sur analyse longitudinale des symptômes (pas d’examen para clinique)

43
Q

Comment s’appelle une grande perturbation affective précédant les menstruations

A

Trouble dysphorique prémenstruel

44
Q

Mot pour crampes abdominales douloureuses ou incommodantes associées au flux menstruel

A

Dysménorrhée, ou algoménorrée

45
Q

Différence entre dysménorrhée primaire et secondaire

A

Primaire: sans pathologie sous-jacente, causée par sensibilité/excès de prostaglandines F2alpha (dégénérescence de l’endomètre libère prostaglandines qui agissent localement, triggering sensibilité des nocicepteurs(?); arrive usually dans les années après ménorrhée
Secondaire: découle d’une pathologie pelvienne, comme endométriose, sténose organique du col, atteinte inflammatoire pelvienne, fibromes utérins

46
Q

Différence entre signes et symptômes de dysménorrhée primaire vs secondaire

A

Primaire: 12-24 hrs avant saignements; douleur abdominale basse irradiant vers le bas du dos et haut des cuisses; nausées, fatigue, diarrhée, céphalées, étourdissements
Secondaire: symptômes varient selon pathologie en cause; douleur unilatérale, constante et tenace

47
Q

Mot pour absence de menstruations

A

Aménorrhée

48
Q

Aménorrhée primaire vs secondaire

A

Primaire: absence de premières règles à 16 ans (ou 14 si apparition des autres manifestions de puberté depuis longtemps)
Secondaire: interruption (6 mois consécutifs) des cycles menstruels après avoir été normaux (habituelle durant grossesse)

49
Q

Causes possibles d’aménorrhée

A

-Supression de l’axe hypothalamo-hypophoso-gonadique
-anomalie anatomie
-trouble endocrinien (hypo/hyperthyroidie)
-Maladie chronique (ex: diabète 1)
-Traitement pharmaco
-Trouble alimentaire
-Exercice physique intense
-Stress émotionnel

50
Q

Terme pour longs intervalles entre menstruations (+35 jrs)

A

Oligoménorrhée

51
Q

Terme pour saignement menstruel excessif ou de longue durée, et qu’est ce qui qualifie comme saignement excessif

A

Ménorragie
7 jrs, ou +80 ml

52
Q

Causes possibles de ménorragie

A

-saignement utérin dysfonctionnel
-oestrogène non compensé
-troubles de coagulation
-fibromes utérins

53
Q

Terme pour saignements irréguliers, parfois entre règles

A

Métrorragie

54
Q

Causes possibles de métrorragie

A

-avortement spontané
-grossesse ectopique
-polypes endométriaux ou cervicaux
-infection
-cancer
-premiers cycles de prises de contraceptifs

55
Q

Terme pour saignement dû à une perturbation du cycle menstruel

A

Ménométrorragie

56
Q

Causes possibles de saignement anormaux

A

-cycle menstruel anovulatoire (corps jaune pas produit -> pas de production de progestérone -> oestrogène non compensé -> provoque épaississement excessif de l’endomètre -> augmente risques cancer endomètre)
-grossesse ectopique
-cancer de l’endomètre
-dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien
-infection
-changement au mode de vie

57
Q

Manifestation de la candidose vulvovaginale

A

Prurit
Pertes blanches, épaisses et grumeleuses
Brûlure
Absence d’odeur
Communément dans la bouche, tractus GI et vagin

58
Q

Comment est attrapé la trichomonase, et ses manifestations

A

ITSS, contact sexuel direct ou indirect (jouets)
Prurit
Perte spumeuses verdâtres ou grises

59
Q

Manifestations de vaginose bactérienne

A

Pertes aqueuses
Odeur de poisson

60
Q

physiopathologie de l’acné**

A

↑ testostérone -> prod. excessive sébum par glandes sébacées et renouvellement cellules épithéliales -> obstruction folicules pileux -> prolifération P. acnes -> comédons

61
Q

explique rougeur acné***

A

P. acne: sebum devient acide gras irratant, et *********

62
Q

facteurs entrainant acné

A

-génétique
-cause hormonale (ex: poussées prémenstruelles)
-exposition huile de cuisson
-produits laiters maybe

63
Q

Quels sont les examens cytologiques qui peuvent être faits pour détecter anomalies

A

test papanicolaou et test vph

64
Q

test papanicolaou

A

examen microscopique de cellules exfoliées, souvent prélevées de l’endocol ou exocole, pour détecter cellules anormales

65
Q

qu’est ce que le test pap aide a diagnostiquer

A

détecter cancer de l’utérus, vagin, col
présence de trichomonas, mycose (candidose), bactéries, modifications cellulaires liées à l’herpès, modification de la flore indiquant infection bactérienne. ITS, atrophie

66
Q

en quoi consiste le test vph

A

prélévement de cellules à partir du col de l’utérus pour détecter présence de VPH et cellules anormales, suivi et examens complémentaires requis

67
Q

en quoi consiste une colposcopie

A

procédure effractives (= chirurgie)
visualisation directe du col à l’aide d’un microscope
pour étudier la région de dysplasie cellulaire (dysplacie = présence anormale) ou anomalies du col
détecte cancer invasif, infections, inflammation, VPH, modification précancéreuse ou atrophiques

68
Q

nécessite de tester taux de prolactine, et comment

A

par analyse sanguine
↑ prolactine indique ↓ oestrogènes

69
Q

pourquoi tester pour testostérone

A

(sanguine ou urine)
F: taux ↑ indique obésité, tumeurs ovariennes ou surrénale, syndrome ovaire polykystiques
F: Tumeurs et anomalies testicules; testostérone libre = utile pour hyperthyroidie

70
Q

pourquoi tester taux LH

A

(urine)
déterminer s’il y a eu ovulation, évaluer infertilité, dysfonctionnement hypothalamique
aménorrhée

71
Q

pourquoi tester taux FSH

A

(urine ou sanguin)
-indique insuffisance gonadique due a dysfonctionnement hypophysaire
-confirme ménopause (taux ↑) (moins d’oestrogene = moins d’inhibition)
-diagnostiquer stérilité
-troubles menstruels
-puberté précoce (↓)

72
Q

pourquoi doser oestrogènes

A

évaluer glandes secrétrices d’oestrogènes: cortex surrénal, ovaires et testicules

73
Q

trois types d’oestrogènes testés

A

oestradiol: forme + active, testé pour évaluer fonction ovarienne, troubles menstruels, ménopause
oestriol: surveillé pendant grossesse pour évaluer fonction foetoplacentaire, indique anomalies génétiques comme Down
-oestrone: taux ↑ = risque accru de cancer de l’endomètre; facilite diagnostic tumeur ovarienne, insuffisance hypophysaire

74
Q

comment les infections de la partie inférieure du tractus génital sont diagnostiquées

A

préparation à l’état frais

75
Q

résultat d’un frottis si candidose vulvovaginale

A

présence de bourgeons et branches de levure

76
Q

résultat d’un frottis si trichomonase

A

présence de protozoaires à globules blancs

77
Q

résultat d’un frottis si vaginose bactérienne

A

-présence de cellules indicatrices
-odeur de poisson

78
Q

Interventions pour diminuer SPM

A

-relaxation, yoga
-éviter caféine, glucides raffinés
-exercice régulier -> endorphines, = effet relaxant et bonne humeur
-↑ aliments riches en sucres complexes, haute teneur de fibre, riche en vit B6 => stimulent sérotonine

79
Q

pharmaco en cas de SPM

A

si persistants et perturbant à VQ:
-diurétiques: soigner rétention hydrique
-inhibiteurs de prostaglandines: advil, motrin, pour atténuer douleurs, céphalées,..
-suppléments de B6: bonne humeur
-suppléments calcium/magnésium: soulager symptomes psychiques/psychologiques
-antidépresseurs

80
Q

interventions pour dysménorrhée

A

examen pelvien pour diagnostiquer si primaire ou secondaire
primaire:
-thermothérapie
-exercice
-acupuncture, neurostimulation
-AINS: ibuprofène ou aspirine
-contraceptifs oraux: atténuent hyperplasie endométriale (=épaississement eexcessif ndomètre)
secondaire:
-traitement dépend de la cause
-thérapie de dysménorrhée primaire

81
Q

traitement pour trichomonase

A

Métronidazole (flagyl)

82
Q

mécanisme d’action du flagyl

A

-absorbé dans intestin grêle (donc tue pas agents pathogènes dans colon)
-activation dans cellules anaérobiques (donc cellules du parasite, pas action sur cellules humaines qui sont aérobiques)
-endommage ADN des cell du parasite (inhibe synthèse ADN et rupture brins ADN)
demi vie: 8hrs

83
Q

effets secondaires flagyl

A

nausées
céphalées
sécheresse de la bouche

84
Q

Comment contraceptifs oraux aide pour acné

A

oestrogène et progestatifs dans pilule inhibe FSH et LH par adénohypophyse -> ↓ stimulation ovaires -> ↓ prod. androgènes

85
Q

mécanisme d’action contraceptis oraux

A

oestrogène et progestérone agissent sur hypothalamus; Oestrogène inhibe FSH = inhibe maturant du folicule et Progestatif inhibe LH, X libération ovocyte, empêchant ovulation ;
Progestatif: ↑ épaisseur mucus cervical -> bloque passage spermatozoides, et endomètre inhospitalier pour implantation

86
Q

Effets secondaires CO

A

-hypertension
-nausées
-effets cardiovasculaires indésiables
CANCER:
-protege contre cancers ovaire et endomètre
-aucun effet cancer du col
-chez femmes avec mutation BRCA1, augmente risques cancer du sein
-chez fumeuses: risques de thrombose
-maybe protègent contre cancer endomètre et utérus

87
Q

Explique fonctionnement DIU, comment il peut être utilisé comme contraception d’urgence

A

Cuivre a effet spermicide et déclenche une réaction inflamamtoire locale, empêchant implantation du blastocyte dans l’endomètre
-Cause réaction inflammatoire locale, effet spermicide
-Cuivre empêche implantation du blastocyte dans endomètre
Peut être utilisé comme urgence si implanté ans les 5 à 7 jrs après rapport pq empêche implantation

88
Q

Méthodes de contraception qui contienne juste progestine, et comment fonctionnent

A

progestine = progestérone synthétique,
Levonorgestrel:
-SIU: DIU hormonaux
-Mini pilule
-Injection IM (effet 3 mois)

-épaississement mucus cervical, empêchant pénétration spermatozoïdes
-diminue fréquence ovulation
-endomètre inhospitalier pour implantation

Etonogestrel:
implants sous cutanés, bras
-empêche ovulation
-épaississement mucus cervical
-involution endomètre = inhospitalier

89
Q

points positifs et négatifs de la mini pilule over pilule combinée

A

-pas d’oestrogène = pas de risque de thrombose, nausée, céphalées
-moins efficace, peut causer saignements irréguliers

90
Q

Explique fonctionnement contraceptifs d’urgence avec Levonogestrel

A

Progestine
Plan B:
72 hrs après rapport, maybe 5 jrs
-retarde ou empêche ovulation
-inhibe fertilization
pas efficace après fertilisation
Next choice: (2 doses, within 72hrs, max 5 jrs)

91
Q

Explique contraceptifs d’urgence d’acétate d’ulipristal

A

Ella:
-agit comme antagoniste des récepteurs de progestine: se lie au récepteurs de la progestérone = empêche libération d’ovocyte et donc ovulation
très efficace jusqu’à 5 jrs (120 hrs)
Prescription

92
Q

Explique:
-anneau vaginale
-timbre transdermique

A

Anneau vaginal: même chose que CO combiné, libère O et P dans vagin; pénètrent muqueuse vaginale, absorbé dans sang, distribué dans corps(donc effet systémique, par local) -> empêche ovulation comme CO
Timbre transdermique: même mécanisme d’action que CO combinée; seule différence: changé hebdo. timbre libère oestrogène et progestine qui pénètrent peau, capillaires, distribué dans sang

93
Q

mécanisme d’action peroxyde de benzoyle pour acné

A

(topique)
libération oxygène actif -> inhibe croissance P. acnes
effet keratolytique: élimine cellules mortes surface de la peau = moins obsutrction pores
réduit inflammation, donc rougeur

94
Q

mécanisme action rétinoides pour acné

A

-prévient production de précruseurs des comédons (microcomédons)
-réduit inflammation
-‘‘unplug’’ comédons existants

95
Q

antibio topiques pour acné

A

erythomycine et clindamycice: inhibe croissance P. acnes et réduit inflammation

96
Q

antibio oraux pour acne

A

tetracycline, minocycline, doxycycline; inhibe croissance P. acnes et réduit inflammation

97
Q

comment CO aide pour acné

A

-↓ prod. androgènes
-↑ prod. SHBG (globuline liant les hormones sexuels) qui se lient aux androgènes -> androgènes inactifs

= ↓ prod. sébum

98
Q

mécanisme d’action isotrétinoïne

A

-traitement d’acné cystic sévère

-↓ prod. sébum, donc ↓ P. acnes (qui s’en nourrit)
-↓ taille des glandes sébacées
-↓ inflammation
-↓ kératinization