Situation charles Flashcards

1
Q

réponse sexuelle homme

A

Excitation: régulation parasympathique
stimulus sexuel -> réaction SNC, émet influx éfferents -> activation neurones parasympathiques du nerf pelvien -> libération locale de NO -> ↑ prod. GMPc -> vasodilatation -> corps caverneux remplis de sang, comprimant veines qui les drainent -> ↓ sortie du sang et gonflement corps spongieux -> érection
Éjaculation:régulation sympathique
-influx en cause de l’érection atteint seuil critique -> réflex spinal ->décharge massive d’influx nerveux dans nerfs sympathiques -> éjaculation: contraction des voies génitales et glandes externes -> déversement dans l’urètre -> réflex spinal cause séries de contractions rapides dans muscles urètres et pénis -> projection sperme à l’Extérieur de l’urètre
(contraction du muscles urétral interne empeche expulsion d’urine et reflux sperme dans vessie)

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2
Q

fonctions système reproducteur masculin

A

-production et transport spermatozoïdes
-dépot de sperme dans voies génitales femme
-sécrétions d’hormones

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3
Q

site de spermatogénèse

A

tubules séminifères dans testicules

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4
Q

spermatogénèse

A

spermatogonie (cell. souche) -> spermatogonie type A et B
A: perpétue division cellulaire ici
B: spermatocyte 1er ordre -> 2 spermatocytes 2e ordre -> 4 spermatides -> 4 spermatozoïdes

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5
Q

chemin des spermatozoides a partir des tubules séminifères

A

tubules séminifères

épididyme, 20 jrs dans calan épididymaire = maturation

canal déférent
↓rejoint conduit vésicule séminale
canal éjaculateur

urètre

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6
Q

rôle épididyme

A

abrite spermatozoides pendant maruation et jusqu’à éjaculation
durant éjaculation, muscles lisses dans conduit se contractent

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7
Q

rôle canal déférent

A

amène sperm. de l’épididyme au niveau abdominale, autour de vessie pour rejoindre conduit de la vésicules séminale et former canal éjaculateur
(muscles lisses = ondes poussant spermatozoides durant éjaculation)

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8
Q

role canal éjaculateur

A

amener spermatozoides à l’urètre en passant par prostate

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9
Q

glandes sexuelles masculines

A

vésico-séminale
prostate
bulbo-urétrales

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10
Q

rôle vésciules séminales

A

prod. liquide séminal fournissant nutriments aux spermatozoides

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11
Q

rôle prostate

A

sécrète environ 30% du liquide séminal

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12
Q

caractéristiques liquide séminal

A
  • environnement alcalin, neutralise contre acidité du vagin (adans milieu acide, spermatozoides lazy)
    -prostaglandines: ↓ viscosité du mucus cervical pour faciliter passage
    -relaxine: ↑ motilité spermato
    -ATP: énergie
    -substances chimiques antibio pour tuer bactéries
    -substances qui inactivent réponse immunitaire chez femme
    -facteurs de coagulation: adhérer parois vaginales
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13
Q

à part être le site de spermatogénèse, comment les tubules séminifères y contribuent

A

-tapissées d’épithéliocytes de soutien qui sécrète ABP (protéines se liant aux androgène) et l’inhibine
-recouverte tissu conjonctif: cellules interstitielles (cell. de Leydig) synthèse des hormones androgène, dont testostérone, à partir de cholestérol, et mini peu oestrogènes

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14
Q

fonctions/effets testostérone

A

-stimule maturation organes sexuels et debut de spermatogénèse
-stimule développement et maintien des caractères sexuels secondaires: poils pubiens, axilaires, faciaux, sur la poitrine, ↑ volume du pharynx qui ↓ timbre de la voix, épaississement de la peau, croissance et ↑ densité des os, ↑ taille et poids des muscles quelettiques
-accélère métabolisme basal
-stimule libido
-masculinisation du cerveau chez l’embryon

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15
Q

schéma hormones des hommes, et inhibition

A

hypothalamus

GnRH
↓atteint et stimulent
Adénohypophyse

FSH et LH
FSH: déclenche sécrétion d’ABP par épithéliocytes de soutien, maintenant donc concentration élevée de testostérone prêt des cellules germianles = favorisant spermatogénèse; épithéliocytes de soutien sécrète inhibine et qui agit sur GnRH et Adénohypophyse
LH: se lie à cellules interstitielles, qui sécrètent alors testostérone, qui inhibe GnRH et agit directement sur adénohypophyse pour inhiber LH et FSH

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16
Q

ITS bactériennes vs virales

A

bactérienne: gonorrhé,e chlamydiose, syphilis
virale: herpès génital, condylones acuminés (verrues génitales) par VPH

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17
Q

Bactérie en cause de la gonorrhée

A

gonocoque / N. gonorrhoeae

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18
Q

comment est contractée gonorrhée, et qu’est ce qu’elle atteint surtout

A

contact direct, peut être contracté par nouveau né durant l’accouchement
bactérie tuée facilement par chaleur, nettoyage, environnement sec
atteint surtout muques des organes génitaux: urètre pour H et col pour F, rectum ou oropharynx

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19
Q

Manifestations cliniques de la gonorrhée

A

H:
site initial: urètre
dysurie (douleur à la miction), brulements, écoulement
douleur et oedème aux testicules
F:
souvent asymptomatique ou symptomes mineurs
-leucorrhée (pertes blanches)
-dysurie
-dyspareunie (douleur durant sexe)
-changement au menstruations
-après période d’incubation, rougeur et gonflement du lieu de contact (col ou urètre)
-exsudat, peut-être abcès

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20
Q

Complications si gonorrhée pas traitée

A

F:
-processus de cicatrisation fibreuse -> sténose, anomalies tubulaires -> grossesse ectopique, douleurs pelviennes, infertilité

-atteintes inflammatoire pelvienne

-abcès glandes de Bartholin

M:
-prostatite
-rétrécissement de l’urètre
-infertilité

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21
Q

période d’incubation gonorrhée

A

2-8 jrs

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22
Q

Pharmaco pour gonorrhée

A

Céfixime (Suprax) PO
ou
Azithromycine (Zithromax) PO combiné avec cetriazone IM

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23
Q

MA Cépahlosporines (ex: suprax)

A

Comme pénicillines
Se lie au PLP (protéines de liaison de pénicillines) sur paroi cell des bactéries

Inhibition des transpeptidases (enzymes nécessaires à la synthèse de paroi)
+
Activation des autosylines (enzymes bactériennes qui clivent liaisons dans la paroi cellulaire)

Affaiblissement paroi cellulaire

Eau pénètre dans cellule

lyse cellulaire

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24
Q

bactérie en cause de syphilis

A

T. pallidum

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25
Q

comment est contracté syphilis

A

contact direct, tant que lésions humides (petites effractions de la peau/muqueuse durant rapports)
indirect: seringues
souvent transmise au foetus durant grossesse -> risque de mortinaissance/mort après naissance

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26
Q

pourquoi shypilis difficile à reconnaitre

A

'’grand imitateur’’, symptomes similaires a grippe

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27
Q

stades de shyphilis

A
  • primaire:
    -apparition de chancre (lésion indolore (=sans douleur) et indurée) à l’endroit de pénétration de la bactérie; pénis, vulve, lèvres, vagin ou rectum; 3 semaines après infection
    -ulcère
  • secondaire:
    -symptômes similaires à la grippe
    -lésions cutanées: éruption bilatérale symétrique sur le tronc, paumes, plante du pied
    -papules dans zones anales et génitales
  • latent:
    -absence de manifestations cliniques
    -tout au long de la vie, ou progession jusqu’au stade tardif

-tardif:
apparition 3 à 20 ans après infection initiale
gommes (lésions chroniques destructrices affectant tout organe du corps)
manifestations cardio-vasculaires: anévrismes, insuffisance cardiaque
neurosyphilis: changement de personalité mineure à psychotique, tremblements;

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28
Q

contagion de syphilis à chaque stade

A
  • primaire: le + infectueux à cause de exsudat de chancre et sang; 3-8 semaines
  • secondaire: encore très contagieux de par exsudat et lésions des membranes des muqueuses; 2-12 semaines
  • latent: non infectieux après 4 ans
  • tardif: non infectieux, mais chronique et potentiellement mortel
29
Q

Complications possibles de syphilis

A

souvent stade tardif
-dommage irréversibles aux os, foie ou peau
-rupture de ;.anévrisme si syphilis cardiovasculaire
-si neurosyphilis, dégénérescence ducerveau, détérioration mentale, perte de vision et de stabilité articulaire

30
Q

période d’incubation syphilis

A

3 à 90 jrs, en moyenne 3 semaines

31
Q

pharmaco syphilis

A

Pénicilline G benzathine (IM, une dose)

32
Q

MA pénicilline

A

se lie aux PLP

inhiibe transpeptidases (nécessaire à synthèse de paroi) et activation autolysines (clivent liasons dans paroi)

affaiblit paroi cellulaire

eau entr dans cell

lyse

33
Q

bactérie causant chlamydiose

A

C. trachomatis

34
Q

comment est transmise chlamydiose

A

contact direct; oral, vaginal ou anal

35
Q

VRAI ou FAUX: clients traités pour chlamydiose sont aussi traités pour gonorrhée

A

FAUX, mais clients traités pour gonorrhée sont traités par chlamydiose

36
Q

Qui est à risque d’attraper la chlamydiose

A

-femmes, surtout de moins de 25 ans
-adolescents
-nouveau partenaires, partenaires multiples
-antécédants d’ITSS
-ITSS coexistants
-utilisant incorrecte/pas constante de condoms

37
Q

Manifestations cliniques de la chlamydiose

A

F:
-urétrite
-pertes vaginales
-exsudat purulent
-dyspareunie
-périhépatite ( fièvre, nausées, vomissements, douleur)
très souvent asymptomatique -> recommandé dépistage annuel

M:
-urétrite
-rectite
-épididymite
peut être asymptomatique

38
Q

période d’inbucation chlamydiose

A

2-3 semaines

39
Q

complications possibles chlamydiose

A

F:
-endommage trompes de fallope
-une des principales de grossesse ectopique et infertilité
-douleurs pelviennes chroniques
M:
-(épididymite)
-abcès
-syndrome infectieux généralisé
-infertilité

40
Q

pharmaco pour chlamydiose

A

azythromycine (zithromax) ou doxycycline (vibramycin)

41
Q

MA Macrolides (Zithromax)

A

se lient à sous unité 50S du ribosome bactérien

empêche translocation

inhibe synthèse des protéines bactériennes

42
Q

MA tetracyclines (vibramycin)

A

se lient à sous-unité 30F du ribosome bactérien

empêche fixation ARNt

inhibe synthèse des protéines bactériennes, et donc croissance bactérienne

43
Q

physiopatho herpès génital

A

VHS pénètre par muqueses ou effraction cutanée

se reproduit dans cel.. épithéliales et se propage

pénètre terminaisons nerveuses périphériques ou autonomes

pénètre un ganglion nerveux sensoriel ou autonome, où il reste dormant

réactivation virale si le virus retourne au site inital de l’infection

44
Q

manifestations cliniques herpès génital

A

1er épisode:
-brulure, démangeaisons, picotements
-lésions vésiculeuses à l’intérieur des cuisses, pénis, scrotum, vulve, périnée, anuse, vagin, col
vésicules contiennent particules virales infectieuses
-inflammation et douleur locale
-fièvre, céphalées, douleur musculaire (myalgie)
-dysurie

Herpès récurrent:
symptomes moins sévères
-picotements
-brulures
-démangeaisons

45
Q

facteurs pouvant déclencher réaction virale de l’herpès

A

stress
fatigue
coups de soleil
maladie générale
-menstruations
-immunosuppression

46
Q

comment est transmis l’herpès génital

A

contact direct avec peau/muquese d’une personne infectée et symptomatique, ou excrétion asymptomatique
femmes enceinte: si atteintes de herpès recurrent, 1% transmettent le virus
si lésion géntiale active, césarienne
si premier épisode au 3e cycle de la grossesse, 30-50% de chances d’être transmis
quand atteint, atteint à vie
si lésions, doit s’abstenir pq barrières protectrices pas efficace à 100%

47
Q

complications possibles de l’herpès génital

A

-méningite aseptique
-atteinte des neurones moteurs inférieurs : impuissance, vessire atonique, constipation, névralgie sacrée sévère

48
Q

interventions pour soulager herpès

A

traitement symptomatique: bonne hygiène génitale, sous vetements en coton amples, garder lésions propres et sèches

49
Q

virus qui cause condylones acuminés

A

VPH type 6 ou 11

50
Q

manifestations cliniques condylones acuminés

A

-lésions en forme de tumeurs papillaires, 1 ou plus
-blanches, grises, ou rosées
-peuvent croitre et former grandes masses vibe chou fleur
H: pénis, scrotum, autour de l’anus, dans l’urètre
F: intérieur cuisse, vulve, vagin, col, autour anus

51
Q

période d’incubation condylones acuminés

A

3-4 mois

52
Q

'’salpingite’’

A

atteinte inflammatoire pelvienne qui affecte les trompes de fallope
résutle souvent d’une cervicite (inflammation du col) non traitée, causée par C. trachomatis ou N. gonorrhoeae qui progressent du col au trompes

53
Q

manifestations cliniques salpingite

A

-douleur bas ventre
-pertes, écoulements cervicaux ou vaginaux purulents
-fièvre, frisson

54
Q

complications possibles salpingite

A

-choc septique (envahissement des tissus par endotoxines batériennes)
-syndrome de Fitz-Hugh-Curtis (progression au foie)
-adhrences/sténodes trompes -> obstruction -> grossesse ectopique

55
Q

'’épididymite’’

A

processus inflammatoire aigue et douloureux de l’épididyme
souvent causé par gonorrhée ou chlamydiose, sinon trauma, reflux urinaire vers canal déférent

56
Q

'’orchite’’

A

inflammation aigue des testicules, douloureux et sensibles
causée par infection bactérienne ou virale (pneumonie, oreillons, syphilis), épididymite, traumas, infection urinaire,…

57
Q

comment ITS peuvent causer infertilité

A

inflammation non traitée -> formation de tissu cicatriciel -> obstruction trompe de fallope / épididyme / canal déférent -> empêche passage ovule / spermatozoides

58
Q

'’TAAN’’

A

test d’amplification de l’acide nucléique
amplification du matériel génétique pour identifier agent pathogène

59
Q

TAAN pour quels ITS?

A

chlamydiose et gonorrhée

60
Q

culture et antibiogramme, explique

A

culture: croissance de microorganisme pour l’identifier
antibiogramme: analyse des microorganismes pour choisir meilleur antimicrobien

61
Q

Culture pour quels ITS?

A

chlamydiose
confirmer gonorrhée
confirmier herpès génital

culture d’échantillons vagin, urètre ou col, possiblement rectum ou gorge

62
Q

'’frottis’’

A

examen direct sur lame d’échantillons vagin, endocol, urètre, rectum

63
Q

frottis pour quels ITS?

A

chlamydiose

64
Q

quels sont les tests sérologiques pour ITS

A

VDRL, RPR, FTA-ABS, tous pour syphilis

si VDRL ou RPR positif, doit être suivi de FTA-ABS pq bcp de faux positifs

65
Q

Test VDRL et RPR

A

observer agglutination en présence d’anticorps

66
Q

Test FTA-ABS

A

++ précis et détecte précocement, suit VRDL RPR pour confirmer syphilis

67
Q

explique toxicité sélective des antibio

A

-perturbation de la paroi cellulaire bactérienne : affecte pas cell humaines car n’ont pas de paraois
-inhibition d’une enzyme spécifique à la bactérie
-perturbation de la synthèse des protéines bactériennes (ribosomes différents donc safe)

68
Q

mécanismes de résistance

A

-causer inactivation de l’antibio
-modifier structure des molécules ciblées
-↓ concentration de l’antibio au site d’action
- prod. antagoniste

69
Q

mécanismes d’aquisition de résistance

A

-conjugaison: transfer de l’ADN d’une bactérie
-mutation spontanée de l’ADN d’un microbe