Situation Benoit (systeme Immunitaire + infections voies sup.)) Flashcards
Types de défenses
Innées (non spécifiques) [tjr prêt, agit en qq minutes pour protéger organisme]: 1ère et 2e ligne de défense
Adaptatif (specifiques) [rxns prennent du temps à se matérialiser]: 3e ligne de défense
‘’1ère ligne de défense’’
=Peau et muqueuses intactes
1. Barrière physique:
- Muqueuses intactes: offrent protection à l’intérieur du corps
- Épithélium kératinisé de l’épiderme: forme une barrière physique qui bloque l’entrée à plupart des organismes
-kératine (=protéine fibreuse produite par épithélium kératiné): résiste à la plupart des acides et bases faibles et enzymes bactériennes et toxines
2. Production de substances chimiques protectrices: acide (sécrétions peau, vagin, estomac), enzymes (salive, liquide lacrymal, muqueuses voies respiratoires), mucine (tapisse voies digestives et respiratoires, emprisonne microorganismes)
‘’2e ligne de défense’’
=intervention de protéines anti microbiennes, phagocytes, et autres cellules pour empêcher propagation, + fièvre et inflammation
=phagocytes
-cellules tueuses naturelles
-protéines anti microbiennes
-réponse inflammatoire
-fièvre
‘’3e ligne de défense’’
-Immunité humorale: lymphocytes B (font cellules filles ‘’plasmocytes’’ qui produisent anticorps)
-Immunité cellulaire: lymphocyte T (combat actif des cellules affectées)
Décrit phagocytose
Neutrophiles et monocytes rencontrent agent infectueux dans les tissus -> deviennent phagocytes
Phagocytes plus voraces: d’origines monocytes, ‘’macrophagocytes’’
Adhèrent à l’agresseur -> doit reconnaître ‘’signature glucidique’’ de l’agent pathogène -> le recouvre d’opsonines (=protéines du complément/anti corps qui forment des crochets) -> digestion de l’agresseur par lysosomes(?)
Décrit phagocytose
Neutrophiles et monocytes rencontrent agent infectueux dans les tissus -> deviennent phagocytes
Phagocytes plus voraces: d’origines monocytes, ‘’macrophagocytes’’
Adhèrent à l’agresseur -> doit reconnaître ‘’signature glucidique’’ de l’agent pathogène -> le recouvre d’opsonines (=protéines du complément/anti corps qui forment des crochets) -> digestion de l’agresseur
‘’Cellules tueuses naturelles’’ , quelle ligne de défense, leurs fonctions et comment
2e ligne;
‘LGL’, grand lymphocytes granuleux
Fonction: nettoyage du sang et lymphe en tuant cellules tumorales et cellules infectées par virus
- Contact direct avec cible: destruction par apoptose
-Sécrétion de substances chimiques puissantes
‘’Protéines antimicrobiennes’’, fonctions et sortes
Attaque directe des microorganismes, les empêche de se reproduire
-interféron (=petite protéines sécrétées par cellules infectées qui protègent cell encore safe)
-protéines du complément (=groupe de protéines plasmatiques synthétisées par le foie qui accentuent rxn inflammatoire)
-protéine C-réactive (activation du complément, marquage d’agent pathogène)
Différence infection / inflammation
Infection = envahissement des tissus/cell par microorganismes comme bactéries, virus, champignons
Inflammation: séquence de réacion consécutive à une atteinte cellulaire, notamment à une chaleur intense, radiation, trauma, produits chimiques, allergènes, réaction auto-immune
Inflammation accompagne tjr l’infection, mais l’inverse n’est pas vrai
4 signes majeurs de la réponse inflammatoire
Rougeur (vasodilatation -> afflux important de sang -> rougeur)
Douleur (stimulation nerveuse, pression exercée par inflammation, changement pH)
Chaleur (augmentation métabolisme)
Oedème
(Perte de la fonction), causée par oedème et douleur
Fonctions de la réaction inflammatoire
-Neutralise et dilue agent inflammatoire, en empêche la propagation
-Élimine tissus nécrotiques
-Établit un environnement propice à la cicatrisation et réparation, en amorce premières étapes
-prévient système immunitaire adaptatif de présence d’envahisseurs
Autres manifestations cliniques de l’inflammation
Augmentation taux de GB
Déviation à gauche
Malaise
Nausée
Anorexie
Accélération fréquence cardiaque et respiratoire
Étapes de la réponse vasculaire
Lésion/mort cellulaire -> vasoconstriction brève des artérioles locales ->libération de substances inflammatoires : histamine, cytokines, autres -> vasodilation ([exces de sang] = rougeur et chaleur] -> augmentation flux sanguin et pression de filtration -> augmentation perméabilité capillaire par médiateurs chimiques, favorisant passage liquide des capillaires à l’espace tissulaire [accumulation exsudat = œdème et douleur] -> exsudat inflammatoire [=facteurs de coagulation, anticorps, protéines plasmatiques (albumine) qui attirent encore + de liquides hors des vaisseaux sanguins] -> fribrinogène (prot. plam.) attirée hors vaisseaux sanguins -> traverse membrane = activée en firbine -> renforce caillots sanguins
Deux rôles que jouent les plaquettes
-Caillots sanguin: fibrine crée maillaige atour des plaquette du clou plaquettaire, formant un caillot. fcts: piéger bactéries et prevenir propagation des bactéries
-facteurs de croissane: processus de cicatrisation
Différence inflammation aigue, subaigue et chronique
aigue: guérison après 2/3 semaones, aucun dommage résiduel
subaigue: comme aigue mais dure plus longtemps
chronique: semaines, mois, années
Étapes de la migration des leucocytes au siège de lésion
leucocytose -> margination -> diapédèse -> chimiotactisme
'’Leucocytose’’
libération de GR en grande quantité par la moelle osseuse
'’margination’’
=accotement des GR à paroi interne des vaisseaux sanguins lors d’un ralentissement de la circulation sanguine
'’diapédèse’’
=passage des GR des vaisseaux sanguins au liquide interstitiel
'’chimiotactisme’’
migration des GR vers le siège de la lésion, suivant la trace des substances chimiques, resulting in accumulation de neutrophiles et monocytes au foyer de la lésion
Quels sont les premieres GR à arriver au siège de lésion
Neutrophiles, en 6-12 hrs
Fonctions des neutrophiles
Phagocytose des bactéries, substances étrangères et cellules endommagées
'’déviation à gauche’’
=grande augmentation de neutrophiles immatures dû à une demande en neutrophiles élevée
durée et fin de vie des neutrophiles
24/48 heures
Mort par apoptose (programmée)
Accumulation de neutrophiles morts = pus (mélange de neutrophiles morts, bactéries digérées et débris cellulaire)
Quels GR arrivent au site après les neutrophiles
monocytes
Explique transformations et rôles de monocytes une fois au site d’inflammation, et durée de vie
En pénétrant espace tissulaire, se transforment en marcophages
Ces derniers + macrophages tissulaires performent phagocytose et sont essentiels pour entammer cicatrisation étant donné longue durée de vie (semaines)
Types de lymphocytes et rôles respectifs
Lymphocyte B: se différencient en cellules filles (plasmocytes) qui produisent anticorps; implication de l’immunité humorale, qui contre protège mainly contre agent pathogènes extracellulaires (bactéries et toxines)
Lymphocyte T: ciblent et détruisent cellules affectées; implication de l’immunité à médiation cellulaire, qui protège mainly contre agents pathogènes intracellulaires (virus, cellules tumorales)
Explique déclenchement de la fièvre
Substance étrangère/microorganisme rentrent en contact avec macrophages -> libération cytokines -> stimul. Hypothalamus -> libère prostaglandines -> provoque augmentation T thermostat hypothalamique -> déclenche mécanisme thermogenèse -> fièvre
Mécanismes de thermogénese
-Vasoconstrictions: débit sanguin réduit vers peau et extrémités, donc moins de perte de chaleur par la surface
-Frissons: Contractions involontaires des muscles squelettiques = activité musculaire = grande quantités de chaleur
-Augmentation de la vitesse du métabolisme: système nerveux sympathique stimule libération d’adrénaline et noradrénaline = hausse vitesse métabolisme = production + chaleur
-Augmentation de libération de thyroxine: =hormone qui stimule la thyroide, qui libère plus grande quantité d’hormones thyroidiennes dans le sang, augmentant ainsi la vitesse du métabolisme and thus la production de chaleur
Mécanismes de thermolyse
-Vasodilatation cutanée: vaisseaux gorgés de sang -> chaleur se dissipe à la surface de la peau par rayonnement, conduction et convection
-Augmentation de la trasnpiration: stimulation forte des glandes sudoripares pour augmenter l’évaporation
mécanismes d’échange de chaleur
-rayonnement: perte de chaleur sous forme d’ondes infrarouges
-conduction: transfert de chaleur au contact direct
-convection: élèvation de l’air chaud et descente de l’air froid => air chauffé par le corps continuellement remplacé par air frais
-évaporation: eau absorpe chaleur et s’évaporant à la surface de la peau, refroidissant l’organisme
Quels sont les organes lymphoides
amygdales
noeuds lymphatiques (ganglions)
rate, thymus, follicules lymphoides dans l’intestin grêle
3 parties du pharynx, de haut en bas, et les amygdales qui s’y trouvent respectivement
nasopharynx: amygdales pharyngiennes (adenoides)
oropharynx: amygdales palatines et linguales
laryngopharynx
dans quelle partie du pharynx s’ouvre la trompe d’Eustache
nasopharynx
'’amygdales’’
anneau de tissus lymphatique atour de l’entrée du pharynx
fonctions des amygdales
recueil et destruction des agents pathogènes apportés dans le pharynx par aliments ou air
fonctions des noeuds lymphatiques
principaux organes lymphatiques;
-filtration: épurent la lymphe avant son retour dans la circulation sanguine
-activation du système immunitaire: position stratégique des ganglions (aisselle, aine, cou, cavité abdominale) favorise rencontre des lymphocytes et antigènes, donc la reconaissance et début de l’attaque
Types de cellules lymphoides
-lymphocytes
-macrophagocytes
-cellules dendrites (possedent fins prolongements servant à capturer antigènes et les rameners aux noeuds lymphatiques)
-cellules réticulaires (produisent stroma de fibres réticulaires qui apportent soutien aux autre cellules du tissu lymphoides)
fonctions des tissus lymphoides
-abriter lymphocytes et fournit site de prolifération
-position idéale pour surveiller organisme
principaux types de tissus lymphoides
tissu lymphatiques diffus et follicules lymphoides
Qu’est ce que la pharyngite aigue, et quelles parties de la tête touche-t’elle
l’inflammation des parois pharyngées
touche le palais, la lurette et les amygdales
pharyngite est dûe à une infection virale, bactérienne ou fongique?
all of the above; 70%: virale, 10%: streptococcique (bactérienne)
1.symptômes d’une pharyngite virale ou streptococcique
2. symptômes d’une pharyngite fongique
1.
-gorge rouge et oedémateuse
-parfois exsudat
2.
-plaques blanches et irrégulières
très rare au canada, évitable par vaccination
manifestations cliniques de la strep
-céphalées
-fièvre
-douleur abdominale
-inflammation des amygdales et pharynx avec exsudat
-parfois, langue framboise et pétéchies (tâches rougeatres sur la peau)
-douleur qui rend la déglutition difficile
que surveiller chez les jeunes enfants qui ont potentiellement une strep
-fièvre
-irritabilité, agitation, pleurs
-toux
-évidence d’une douleur à l’oreille (ex, tirer sur l’oreille)
-refus de manger (indique douleur dans la gorge)
-respiration rapide
strep doit être suspectée chez les enfant de plus de 2 ans atteints d’une pharyngites
Origine d’une rhinite virale aigue
adénovirus envahit voies respiratoires suspérieurs
donc, rhinite accompagne infections des voies respiratoires supérieures
Manifestations cliniques d’une rhintie virale aigue
sort of en ordre:
-chatouillement et irritation
-éternuements, sécheresse du nez/nasopharynx
-sécrétions nasales abondantes
-obstruction nasale
-larmoiements
-hyperthermie
-céphalée
-malaise général
-phase de rhinorrhée claire suivie d’une obstruction du nez et épaississement de l’écoulement
comment la rhinite virale aigue se propage
goutelettes aéroportées émises par personne infectée quand elle respire, parle, éternue, tousse
contact direct des mains
survit sur objects 48 hrs
‘ottite moyenne aigue’
infection du tympan, des osselets et de la cavité de l’oreille moyenne
possibles complications d’une rhinite virale
pharyngite
sinusite
otite
amygdalite
infection pulmonaire
otite moyenne aigue est d’origine virale, bactérienne ou fongique?
virale ou bactérienne
physiopatho de l’otite moyenne (a verifier)
infections des voies respiratoires (rhume, allergies, bactéries) -> inflammation de la trompe auditive -> obstruction de la trompe auditive -> accumulation de mucus et bactéries dans l’oreille moyenne -> infction de l’oreille moyenne -> réponse inflammatoire -> symptomes cliniques
manifestations cliniques de l’otite
douleur, fièvre, malaise généraux (frissons, fièvre), audition réduite
pourquoi l’otite est plus fréquente chez les enfants
leur trompe auditive, qui s’occupe de drainer le liquide et mucus, est plus horizontale, courte et large
'’amygdalite’’
inflammation des amygdale
accompagen souvent une pharyngite
amygdalite virale ou bactérienne?
peut être virale ou bactérienne (strep)
Manifestations cliniques de l’amygdalite
inflammation des amygdales palatines:
-difficulté à avaler et respirer (pq obstruction du passage de l’air et de la nourrtiure)
inflammation des adenoides: -respiration par la bouche (espace réduit dans nasopharynx empêchant passage de l’air par le nez);
signes de respiration par la bouche: membrane muquese de l’osopharynx sèche et irritée, forte odeur, goût et odorat altérés, toux constante
à quoi cert la culture des expectorations et antibiogramme
à faciliter le diagnostic différentiel d’infections bactériennes, fongiques, parasitaires et virales des vois respiratoires
Quels tests doivent être faits dans le cas d’une pharyngite
même si majoritairement virale, peut avoir à tester pour éliminer chances de strep
-test rapide de dépistage de streptocoque: vérification rapide de la présence d’une infection par strep. bêta-hémolytique groupe A; sensibilité: 95%, et peut avoir des fale negatives, donc:
-culture de gorge: isolations et identifications des agents pathogènes, en particulier streptocoques beta-hemolytiques groupe A
Quel test dans le cas d’une amygdalite
culture de gorge
Test pour une otite moyenne aigue
oscultation de la mobilité de la membrane tympanique à l’otoscope:
OMG en cas de :
-gonflement de la membrane tympanique
-écoulement de l’oreille
-érythème (=rougeur) de la membrane tympanique
Méthodes de traiter la fièvre
Antipyrétiques
Exposer la peau à l’air
Porter vêtements légers
Couvrir seulement d’un drap
Diminuer temp. de la pièce
Appliquer compresse humide à la peau
Boire bcp de liquide (2L par jour)
Expliquer mécanisme d’action des anti-inflammatoires non stéroidienes et acétaminophene
Inhibition de COX-1 et COX-2 = bloquage de la synthèse de prostaglandines, qui jouent rôle dans l’inflammation, douleur et fièvre
Lieu: Cellules des tissus inflammés (?)
= effet anti inflammatoire, antipyrétique et analgésique
Interventions de l’infirmière en cas de strep.
Compresses froides ou tièdes sur le cou
Gargariser avec eau salée chez enfants assez vieux
Ne pas forcer à manger (douleur gorge), offrir liquides froids et morceaux de glace
Antibiotiques pour strep.
Pénicilline ou amoxicillin (qui est plus efficaces et mieux tolérée que pénicilline pour même quantité)
Comment traiter une rhinite virale
Repos
Bcp liquides
Bon régime alimentaire
Antipyrétiques et analgésiques
Antihistaminiques ou décongestionnants pour réduire toux et écoulement
*pas d’antibiothérapie, sauf si persistance des symptômes pour plus de 7 jrs
Antibiotique pour l’otite moyenne aigue
Amoxicillin
interventions de l’infirmière pour amygdalite virale
Analgésiques, recommander hydratation et repos
Antibiotiques pour une amygdalite
Pénicilline
En quel cas est ce qu’il y a une intervention chirurgicale pour une amygdalite, et quels sont les 2 types et les interventions de l’infirmière
amygdalectomie = ablation chirurgicale des amygdales palatiennes
adenoidectomie =mablation chirurgicale des adenoides
seulement en cas répétitifs de strep (pharyngite chronique)
