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Fondements en sciences biomed > Situation Benoit (systeme Immunitaire + infections voies sup.)) > Flashcards

Situation Benoit (systeme Immunitaire + infections voies sup.)) Flashcards

1
Q

Types de défenses

A

Innées (non spécifiques) [tjr prêt, agit en qq minutes pour protéger organisme]: 1ère et 2e ligne de défense
Adaptatif (specifiques) [rxns prennent du temps à se matérialiser]: 3e ligne de défense

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2
Q

‘’1ère ligne de défense’’

A

=Peau et muqueuses intactes
1. Barrière physique:
- Muqueuses intactes: offrent protection à l’intérieur du corps
- Épithélium kératinisé de l’épiderme: forme une barrière physique qui bloque l’entrée à plupart des organismes
-kératine (=protéine fibreuse produite par épithélium kératiné): résiste à la plupart des acides et bases faibles et enzymes bactériennes et toxines
2. Production de substances chimiques protectrices: acide (sécrétions peau, vagin, estomac), enzymes (salive, liquide lacrymal, muqueuses voies respiratoires), mucine (tapisse voies digestives et respiratoires, emprisonne microorganismes)

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3
Q

‘’2e ligne de défense’’

A

=intervention de protéines anti microbiennes, phagocytes, et autres cellules pour empêcher propagation, + fièvre et inflammation
=phagocytes
-cellules tueuses naturelles
-protéines anti microbiennes
-réponse inflammatoire
-fièvre

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4
Q

‘’3e ligne de défense’’

A

-Immunité humorale: lymphocytes B (font cellules filles ‘’plasmocytes’’ qui produisent anticorps)
-Immunité cellulaire: lymphocyte T (combat actif des cellules affectées)

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5
Q

Décrit phagocytose

A

Neutrophiles et monocytes rencontrent agent infectueux dans les tissus -> deviennent phagocytes
Phagocytes plus voraces: d’origines monocytes, ‘’macrophagocytes’’
Adhèrent à l’agresseur -> doit reconnaître ‘’signature glucidique’’ de l’agent pathogène -> le recouvre d’opsonines (=protéines du complément/anti corps qui forment des crochets) -> digestion de l’agresseur par lysosomes(?)

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6
Q

Décrit phagocytose

A

Neutrophiles et monocytes rencontrent agent infectueux dans les tissus -> deviennent phagocytes
Phagocytes plus voraces: d’origines monocytes, ‘’macrophagocytes’’
Adhèrent à l’agresseur -> doit reconnaître ‘’signature glucidique’’ de l’agent pathogène -> le recouvre d’opsonines (=protéines du complément/anti corps qui forment des crochets) -> digestion de l’agresseur

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7
Q

‘’Cellules tueuses naturelles’’ , quelle ligne de défense, leurs fonctions et comment

A

2e ligne;
‘LGL’, grand lymphocytes granuleux
Fonction: nettoyage du sang et lymphe en tuant cellules tumorales et cellules infectées par virus
- Contact direct avec cible: destruction par apoptose
-Sécrétion de substances chimiques puissantes

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8
Q

‘’Protéines antimicrobiennes’’, fonctions et sortes

A

Attaque directe des microorganismes, les empêche de se reproduire
-interféron (=petite protéines sécrétées par cellules infectées qui protègent cell encore safe)
-protéines du complément (=groupe de protéines plasmatiques synthétisées par le foie qui accentuent rxn inflammatoire)
-protéine C-réactive (activation du complément, marquage d’agent pathogène)

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9
Q

Différence infection / inflammation

A

Infection = envahissement des tissus/cell par microorganismes comme bactéries, virus, champignons
Inflammation: séquence de réacion consécutive à une atteinte cellulaire, notamment à une chaleur intense, radiation, trauma, produits chimiques, allergènes, réaction auto-immune
Inflammation accompagne tjr l’infection, mais l’inverse n’est pas vrai

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10
Q

4 signes majeurs de la réponse inflammatoire

A

Rougeur (vasodilatation -> afflux important de sang -> rougeur)
Douleur (stimulation nerveuse, pression exercée par inflammation, changement pH)
Chaleur (augmentation métabolisme)
Oedème
(Perte de la fonction), causée par oedème et douleur

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11
Q

Fonctions de la réaction inflammatoire

A

-Neutralise et dilue agent inflammatoire, en empêche la propagation
-Élimine tissus nécrotiques
-Établit un environnement propice à la cicatrisation et réparation, en amorce premières étapes
-prévient système immunitaire adaptatif de présence d’envahisseurs

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12
Q

Autres manifestations cliniques de l’inflammation

A

Augmentation taux de GB
Déviation à gauche
Malaise
Nausée
Anorexie
Accélération fréquence cardiaque et respiratoire

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13
Q

Étapes de la réponse vasculaire

A

Lésion/mort cellulaire -> vasoconstriction brève des artérioles locales ->libération de substances inflammatoires : histamine, cytokines, autres -> vasodilation ([exces de sang] = rougeur et chaleur] -> augmentation flux sanguin et pression de filtration -> augmentation perméabilité capillaire par médiateurs chimiques, favorisant passage liquide des capillaires à l’espace tissulaire [accumulation exsudat = œdème et douleur] -> exsudat inflammatoire [=facteurs de coagulation, anticorps, protéines plasmatiques (albumine) qui attirent encore + de liquides hors des vaisseaux sanguins] -> fribrinogène (prot. plam.) attirée hors vaisseaux sanguins -> traverse membrane = activée en firbine -> renforce caillots sanguins

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14
Q

Deux rôles que jouent les plaquettes

A

-Caillots sanguin: fibrine crée maillaige atour des plaquette du clou plaquettaire, formant un caillot. fcts: piéger bactéries et prevenir propagation des bactéries
-facteurs de croissane: processus de cicatrisation

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15
Q

Différence inflammation aigue, subaigue et chronique

A

aigue: guérison après 2/3 semaones, aucun dommage résiduel
subaigue: comme aigue mais dure plus longtemps
chronique: semaines, mois, années

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16
Q

Étapes de la migration des leucocytes au siège de lésion

A

leucocytose -> margination -> diapédèse -> chimiotactisme

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17
Q

'’Leucocytose’’

A

libération de GR en grande quantité par la moelle osseuse

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18
Q

'’margination’’

A

=accotement des GR à paroi interne des vaisseaux sanguins lors d’un ralentissement de la circulation sanguine

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19
Q

'’diapédèse’’

A

=passage des GR des vaisseaux sanguins au liquide interstitiel

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20
Q

'’chimiotactisme’’

A

migration des GR vers le siège de la lésion, suivant la trace des substances chimiques, resulting in accumulation de neutrophiles et monocytes au foyer de la lésion

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21
Q

Quels sont les premieres GR à arriver au siège de lésion

A

Neutrophiles, en 6-12 hrs

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22
Q

Fonctions des neutrophiles

A

Phagocytose des bactéries, substances étrangères et cellules endommagées

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23
Q

'’déviation à gauche’’

A

=grande augmentation de neutrophiles immatures dû à une demande en neutrophiles élevée

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24
Q

durée et fin de vie des neutrophiles

A

24/48 heures
Mort par apoptose (programmée)
Accumulation de neutrophiles morts = pus (mélange de neutrophiles morts, bactéries digérées et débris cellulaire)

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25
Q

Quels GR arrivent au site après les neutrophiles

A

monocytes

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26
Q

Explique transformations et rôles de monocytes une fois au site d’inflammation, et durée de vie

A

En pénétrant espace tissulaire, se transforment en marcophages
Ces derniers + macrophages tissulaires performent phagocytose et sont essentiels pour entammer cicatrisation étant donné longue durée de vie (semaines)

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27
Q

Types de lymphocytes et rôles respectifs

A

Lymphocyte B: se différencient en cellules filles (plasmocytes) qui produisent anticorps; implication de l’immunité humorale, qui contre protège mainly contre agent pathogènes extracellulaires (bactéries et toxines)
Lymphocyte T: ciblent et détruisent cellules affectées; implication de l’immunité à médiation cellulaire, qui protège mainly contre agents pathogènes intracellulaires (virus, cellules tumorales)

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28
Q

Explique déclenchement de la fièvre

A

Substance étrangère/microorganisme rentrent en contact avec macrophages -> libération cytokines -> stimul. Hypothalamus -> libère prostaglandines -> provoque augmentation T thermostat hypothalamique -> déclenche mécanisme thermogenèse -> fièvre

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29
Q

Mécanismes de thermogénese

A

-Vasoconstrictions: débit sanguin réduit vers peau et extrémités, donc moins de perte de chaleur par la surface
-Frissons: Contractions involontaires des muscles squelettiques = activité musculaire = grande quantités de chaleur
-Augmentation de la vitesse du métabolisme: système nerveux sympathique stimule libération d’adrénaline et noradrénaline = hausse vitesse métabolisme = production + chaleur
-Augmentation de libération de thyroxine: =hormone qui stimule la thyroide, qui libère plus grande quantité d’hormones thyroidiennes dans le sang, augmentant ainsi la vitesse du métabolisme and thus la production de chaleur

30
Q

Mécanismes de thermolyse

A

-Vasodilatation cutanée: vaisseaux gorgés de sang -> chaleur se dissipe à la surface de la peau par rayonnement, conduction et convection
-Augmentation de la trasnpiration: stimulation forte des glandes sudoripares pour augmenter l’évaporation

31
Q

mécanismes d’échange de chaleur

A

-rayonnement: perte de chaleur sous forme d’ondes infrarouges
-conduction: transfert de chaleur au contact direct
-convection: élèvation de l’air chaud et descente de l’air froid => air chauffé par le corps continuellement remplacé par air frais
-évaporation: eau absorpe chaleur et s’évaporant à la surface de la peau, refroidissant l’organisme

32
Q

Quels sont les organes lymphoides

A

amygdales
noeuds lymphatiques (ganglions)
rate, thymus, follicules lymphoides dans l’intestin grêle

33
Q

3 parties du pharynx, de haut en bas, et les amygdales qui s’y trouvent respectivement

A

nasopharynx: amygdales pharyngiennes (adenoides)
oropharynx: amygdales palatines et linguales
laryngopharynx

34
Q

dans quelle partie du pharynx s’ouvre la trompe d’Eustache

A

nasopharynx

35
Q

'’amygdales’’

A

anneau de tissus lymphatique atour de l’entrée du pharynx

36
Q

fonctions des amygdales

A

recueil et destruction des agents pathogènes apportés dans le pharynx par aliments ou air

37
Q

fonctions des noeuds lymphatiques

A

principaux organes lymphatiques;

-filtration: épurent la lymphe avant son retour dans la circulation sanguine
-activation du système immunitaire: position stratégique des ganglions (aisselle, aine, cou, cavité abdominale) favorise rencontre des lymphocytes et antigènes, donc la reconaissance et début de l’attaque

38
Q

Types de cellules lymphoides

A

-lymphocytes
-macrophagocytes
-cellules dendrites (possedent fins prolongements servant à capturer antigènes et les rameners aux noeuds lymphatiques)
-cellules réticulaires (produisent stroma de fibres réticulaires qui apportent soutien aux autre cellules du tissu lymphoides)

39
Q

fonctions des tissus lymphoides

A

-abriter lymphocytes et fournit site de prolifération
-position idéale pour surveiller organisme

40
Q

principaux types de tissus lymphoides

A

tissu lymphatiques diffus et follicules lymphoides

41
Q

Qu’est ce que la pharyngite aigue, et quelles parties de la tête touche-t’elle

A

l’inflammation des parois pharyngées
touche le palais, la lurette et les amygdales

42
Q

pharyngite est dûe à une infection virale, bactérienne ou fongique?

A

all of the above; 70%: virale, 10%: streptococcique (bactérienne)

43
Q

1.symptômes d’une pharyngite virale ou streptococcique
2. symptômes d’une pharyngite fongique

A

1.
-gorge rouge et oedémateuse
-parfois exsudat
2.
-plaques blanches et irrégulières
très rare au canada, évitable par vaccination

44
Q

manifestations cliniques de la strep

A

-céphalées
-fièvre
-douleur abdominale
-inflammation des amygdales et pharynx avec exsudat
-parfois, langue framboise et pétéchies (tâches rougeatres sur la peau)
-douleur qui rend la déglutition difficile

45
Q

que surveiller chez les jeunes enfants qui ont potentiellement une strep

A

-fièvre
-irritabilité, agitation, pleurs
-toux
-évidence d’une douleur à l’oreille (ex, tirer sur l’oreille)
-refus de manger (indique douleur dans la gorge)
-respiration rapide

strep doit être suspectée chez les enfant de plus de 2 ans atteints d’une pharyngites

46
Q

Origine d’une rhinite virale aigue

A

adénovirus envahit voies respiratoires suspérieurs
donc, rhinite accompagne infections des voies respiratoires supérieures

47
Q

Manifestations cliniques d’une rhintie virale aigue

A

sort of en ordre:
-chatouillement et irritation
-éternuements, sécheresse du nez/nasopharynx
-sécrétions nasales abondantes
-obstruction nasale
-larmoiements
-hyperthermie
-céphalée
-malaise général
-phase de rhinorrhée claire suivie d’une obstruction du nez et épaississement de l’écoulement

48
Q

comment la rhinite virale aigue se propage

A

goutelettes aéroportées émises par personne infectée quand elle respire, parle, éternue, tousse
contact direct des mains
survit sur objects 48 hrs

49
Q

‘ottite moyenne aigue’

A

infection du tympan, des osselets et de la cavité de l’oreille moyenne

50
Q

possibles complications d’une rhinite virale

A

pharyngite
sinusite
otite
amygdalite
infection pulmonaire

51
Q

otite moyenne aigue est d’origine virale, bactérienne ou fongique?

A

virale ou bactérienne

52
Q

physiopatho de l’otite moyenne (a verifier)

A

infections des voies respiratoires (rhume, allergies, bactéries) -> inflammation de la trompe auditive -> obstruction de la trompe auditive -> accumulation de mucus et bactéries dans l’oreille moyenne -> infction de l’oreille moyenne -> réponse inflammatoire -> symptomes cliniques

53
Q

manifestations cliniques de l’otite

A

douleur, fièvre, malaise généraux (frissons, fièvre), audition réduite

54
Q

pourquoi l’otite est plus fréquente chez les enfants

A

leur trompe auditive, qui s’occupe de drainer le liquide et mucus, est plus horizontale, courte et large

55
Q

'’amygdalite’’

A

inflammation des amygdale
accompagen souvent une pharyngite

56
Q

amygdalite virale ou bactérienne?

A

peut être virale ou bactérienne (strep)

57
Q

Manifestations cliniques de l’amygdalite

A

inflammation des amygdales palatines:
-difficulté à avaler et respirer (pq obstruction du passage de l’air et de la nourrtiure)
inflammation des adenoides: -respiration par la bouche (espace réduit dans nasopharynx empêchant passage de l’air par le nez);
signes de respiration par la bouche: membrane muquese de l’osopharynx sèche et irritée, forte odeur, goût et odorat altérés, toux constante

58
Q

à quoi cert la culture des expectorations et antibiogramme

A

à faciliter le diagnostic différentiel d’infections bactériennes, fongiques, parasitaires et virales des vois respiratoires

59
Q

Quels tests doivent être faits dans le cas d’une pharyngite

A

même si majoritairement virale, peut avoir à tester pour éliminer chances de strep
-test rapide de dépistage de streptocoque: vérification rapide de la présence d’une infection par strep. bêta-hémolytique groupe A; sensibilité: 95%, et peut avoir des fale negatives, donc:
-culture de gorge: isolations et identifications des agents pathogènes, en particulier streptocoques beta-hemolytiques groupe A

60
Q

Quel test dans le cas d’une amygdalite

A

culture de gorge

61
Q

Test pour une otite moyenne aigue

A

oscultation de la mobilité de la membrane tympanique à l’otoscope:
OMG en cas de :
-gonflement de la membrane tympanique
-écoulement de l’oreille
-érythème (=rougeur) de la membrane tympanique

62
Q

Méthodes de traiter la fièvre

A

Antipyrétiques
Exposer la peau à l’air
Porter vêtements légers
Couvrir seulement d’un drap
Diminuer temp. de la pièce
Appliquer compresse humide à la peau
Boire bcp de liquide (2L par jour)

63
Q

Expliquer mécanisme d’action des anti-inflammatoires non stéroidienes et acétaminophene

A

Inhibition de COX-1 et COX-2 = bloquage de la synthèse de prostaglandines, qui jouent rôle dans l’inflammation, douleur et fièvre
Lieu: Cellules des tissus inflammés (?)
= effet anti inflammatoire, antipyrétique et analgésique

64
Q

Interventions de l’infirmière en cas de strep.

A

Compresses froides ou tièdes sur le cou
Gargariser avec eau salée chez enfants assez vieux
Ne pas forcer à manger (douleur gorge), offrir liquides froids et morceaux de glace

65
Q

Antibiotiques pour strep.

A

Pénicilline ou amoxicillin (qui est plus efficaces et mieux tolérée que pénicilline pour même quantité)

66
Q

Comment traiter une rhinite virale

A

Repos
Bcp liquides
Bon régime alimentaire
Antipyrétiques et analgésiques
Antihistaminiques ou décongestionnants pour réduire toux et écoulement
*pas d’antibiothérapie, sauf si persistance des symptômes pour plus de 7 jrs

67
Q

Antibiotique pour l’otite moyenne aigue

A

Amoxicillin

68
Q

interventions de l’infirmière pour amygdalite virale

A

Analgésiques, recommander hydratation et repos

69
Q

Antibiotiques pour une amygdalite

A

Pénicilline

70
Q

En quel cas est ce qu’il y a une intervention chirurgicale pour une amygdalite, et quels sont les 2 types et les interventions de l’infirmière

A

amygdalectomie = ablation chirurgicale des amygdales palatiennes
adenoidectomie =mablation chirurgicale des adenoides
seulement en cas répétitifs de strep (pharyngite chronique)

71
Q
A

Fondements en sciences biomed (6 decks)

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