SISTEMA ENDOCRINO

Question 1

HORMONAS PEPTIDICAS Y GLICOPROTS

Answer 1

HIDROFILICAS

-SE ALMACENAN EN GRANULOS DE SECRECION

Question 2

HORMONAS ESTEROIDALES Y CLACITRIOL

Answer 2

LIPOFILICAS

-NO SE ALMACENAN, SE SECRETAN SEGUN NECESIDAD

Question 3

EICOSANOIDES

Answer 3

20 AT DE C > ACGRASO> AC ARAQUIDONICO> TOMBOXANOS, LEUCOTRIENOS, PGS (INFLAMACION)
PGE2: DILATA MUSC BRONQUIAL Y VASC
PGD2: BRONCOCONSTRICCION
PGI2: VD, INHIBE AGREGACION PLAQUETARIA

Question 4

DERIVADOS DE LA TIROSINA (AMINAS)

Answer 4

PUEDEN TENER COMPORTAMIENTO HIDROFILICO (DOPA, EPI, NE) O LIPOFILICO (T3 Y T4)
TIROSINA>L-DOPA>DOPA, NE, EPI
*LA TIROSINA HIDROXILASA ES LA ENCATGADA DEL PASO DE TIROSINA A L-DOPA
TIROSINA> TRIYODOTIRONINA Y TETRAYODOTIRONINA O TIROXINA

Question 5

HORMONAS SINTETIZADORAS

Answer 5

GNRH> LH YFSH 
GHRH> GH 
SS> INH GH
TRH> TSH
DOPA> INH PRL
CRH> ACTH

Question 6

SD DE KALLAMAN

Answer 6

DANO EN EL HIPOTALAMO QUE PROVOCA SINTOMAS TAN DIVERSOS QUE PUEDE PARECE3R TENER OTRO ORIGEN

Question 7

CRANEOFARINGIOMA

Answer 7

RESABIOS DE LAS BOLSAS DE RATHKE> DANO X COMPRESION, SE ALTERA LA SECRECION GH

Question 8

HAMARTOMAS

Answer 8

TUMORES NO MALIGNOS PERO COMPRIMEN ESTS

Question 9

OBESIDADHIPOTALAMICA

Answer 9

NUCLEO VENTROMEDIAL

Question 10

HIPOGONADISMO HIPOTALAMICO

Answer 10

SD KALLAMAN: HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO (DISMINUCION DE HORMONAS TROFICAS, FALLA SECRECION GNRH) Y ANOSMIA

Question 11

HIPOPITUITARISMO

Answer 11

BAJA EN LA SECRECION DE UNA O MAS HORMONAS HIPOFISIARIAS

• PANHIPOPITUITARISMO: NO SECRECION DE NINGUNA HORM TIROID
• HEMOCROMATOSIS: GENERA DE POSITOS DE HIERRO Y ASI PANHIPOPIT.

Question 12

SD SHEEHAN

Answer 12

PANHIPIPITUITARISMO CAUSADO X NECROSIS ISQUEMICA DE LA GL PRODUCTO DE HEMORRAGIA PSOTPARTO

Question 13

SD DE LA SILLA VACIA

Answer 13

SILLA AUMENTADA DE TAMANO> HIPOFISIS DELGADA> HIPOPITUITARISMO MODERADO

Question 14

HIPERPITUITARISMO

Answer 14

ADENOMAS> TUMORES BENIGNOS

Question 15

PROLACTINOMAS

Answer 15

MICROADENOMAS, MAS SYS EN MUJERES

-EXCESO PRL> HIPERGLIC> DMII

Question 16

NULL CELLS ADENOMAS

Answer 16

TUMORES NO SECRETORES

EL TEMA ES Q COMPRIMEN

Question 17

ADENOMAS SILIENTES

Answer 17

SECRETAN HBORMONAS QUE NO HAN SIDO CARACTERIZADAS

Question 18

TIROIDES

Answer 18

LA UNIDAD ES EL TIROCITO, DENTO ESTA LOS COLOIDES Y X FUERA LOS CAPILARES
TRH (LIBERINA)> TSH(TROPINA)>T3 (TRIYODOTIRONINA) YT4 (TETRAYODOTIRONINA O TIROXINA)
T4> 5-DEIDOASA>T3
TIROGLOBULINA +YODO = T3 Y T4, SEALMACENAN EN COLOIDES Y SE SECRETAN EN RESIDUOS DE TIROSINA
MIT+DIT=T3 (2 TIROSINAS Y 3 YODOS)
DIT+DIT= T4 (2 TIROSINAS Y 4 YODOS)

Question 19

BOCIO NO TOXICO

Answer 19

CREC EN TAMANO DE TOROIDES PERO NO AUMENTO EN CANT DE HORMONAS, SE CREE Q SON AC SIMILARES A TSH QUE ESTIMULAN PROLIFERACION

Question 20

HIPOTIROIDISMO

Answer 20

BOCIO SECUNDARIO X AUMENTO TSH
CONGENITO: CRETINISMO, DISGENESIS DE LA GL , TALLA PEQ, RETRASO MENTAL, LENGUA GRUESA
PRIMARIO: AC CONTRA TSH O Q BLOQ SUS REC

Question 21

BOCIO ENDEMICO

Answer 21

DEFICIT YODO EN LA DIETA> HIPOTIROIDISMO
CRETINISMO ENDEMICO, SE GENERA EN ZONAS DE BOCIO ENDEMICO PEDE SER; NEUROLOGICO, X FALTA DE HORM EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMB> RETRASO SNC O HIPOTIROIDEO QUE ES X FATA HORM EN ULT ETAPA DEL EMB> CRETINISMO PPMTL

Question 22

ENF DE GRAVES

Answer 22

AUTOINMUNE, EXCESO PROD TSH
-BOCIO DIFUSO + EXOFTALMOS
SE HAN VISTO AC EN CONTRA MB FOLICULAR, ESTOS SON AGONISTA SY AUMENTAN LA PROD DE CAMP Y ASI LA TSH. SE CREE QUE SE PUEDEN DAR X INFECCION
- EN EL OJO AC SE UNEN AL TC RETROORB FAVORECIENDO STS GLICOSMINOGLICANOS QUE SE DEPOSITAN EN LA PARTE RETROORB Y LO EMPUJAN HACIA AFUERA *EXOLFTALMO NO SE CORRELACIONA CON LA CANT DE HORMONAS
TTO YODO RADIOACT

Question 23

BOCIO TOXICO MULTINODULAR

Answer 23

NODULOS Q PRODUCEN HORM TIROIDEAS > AUEMNTO DSICRETO EN LA CANT DE HORM TIROIDEAS
NO EXOFTALMOS

Question 24

ADENOMA TOXICO

Answer 24

ADENOMA BENIGNO PRODUCTOR T3YT4 INDEP DE TSH

Question 25

TIROIDITIS

Answer 25

DESORDENES INFL DE LA TIROIDES

Question 26

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Answer 26

AC CONTRA ANTIGENOS TIROIDEOS > RESP INMUNE CEL CONTRA EL CONT GLANDULAR > DESTRUCCION GL > HIPOTIROIDISMO
-EXCESO YODO

Question 27

CARCINOMA TIROIDEO PAPILAR

Answer 27

-X EXCESO YODO, RADIACION, GENTICO (ONCOGEN RET)

-

Question 28

ONCOGEN RET/PC

Answer 28

ES UN PROTOONCOGEN QUE ES UN FACTOR DE CREC CEL > ACT TIROSINA QUINASA > EN ELC ANCER HAY REORDENAMIENTO DE ALGUNOS GENES QUE HACEN QUE LA PROT SINTETIZADA X EL RET TENGA SOLO COM IC POR LO CUAL QUEDA ACTIVO CTMENTE

Question 29

RET

Answer 29

RECEPTOR PARA FACTORES DE CREC> FAVORECE PROLIFERACION Y SUPERVIVENCIA CEL
ETONCES EN CASOS DE DANOS POR TOXINAS, EL RET QUEDA SOLO CON EL IC LIBRE Y ASI LA TIROSINA QUINASA SIEMPRE ACTIVA , LO QUE FAVORECE EL CREC CEL GENERANDO LA NEOPLASIA

Question 30

CARCINOMA TIROIDEO FOLICULAR

Answer 30

MALIGNO, NO CONTIENE PAPILAS , ES PURAMENTE FOLICULAR

Question 31

CARCINOMA TIROIDEO MEDULAR

Answer 31

CORRESPONDE A LAS CELS C DE LA TIROIDES (CALCITONINA)

• MEN 2 (CREC NEOPLASICO)
• MUTACIONES SOMATICAS RET Y CODON 918CAR

Question 32

CARCINOMA TIROIDEO ANAPLASICO

Answer 32

ALTAMENTE AGRESIVO, INDIF Y FATAL

-COMPRIME Y DESTRUYE ESTS ADYACENTES : DISFAGIA DISNEA, OCLUSION TRQ

Question 33

OARATIROIDES

Answer 33

-HIPERCALCEMIANTE

DISMINUCION CA>PTH>RESORCION OSEA> AUMENTO CA CIRCULANTE

Question 34

RELACION CALCIO Y FOSFATO

Answer 34

Estos dos se regulan en conjunto porque su combinación genera fosfato de calcio que es muy insoluble. A nivel del hueso estos dos están asociados generando un depósito de Ca insoluble que sirve estructuralmente. Esta asociación se llama hidroxiapatita y esta es la forma en la que se almacena en el hueso. Si se genera resorción ósea, se libera la hidroxiapatita a la sangre. Sin embargo, es insoluble y solo sirve el calcio libre. Entonces para que aumente el Ca se debe eliminar el fosfato, ya que si estos están en la misma cantidad de va a generar fosfato de Ca que no sirve.

Question 35

SD DE DIGEORGE

Answer 35

ENF QUE AFECTA LA INMUNIDAD

APLASIA TIMICA Y MALA FORM PARATIROIDES

Question 36

HIPOPARA X SUPRESION SECRECION PTH

Answer 36

• METASTASIS PARATIR
• ENF WILSON (CUMULO COBRE)
• ACUMULACION HIERRO

Question 37

HIPOPARATIROIDISMO FAM

Answer 37

MUTACION EN REC CALCIO (PCAR1)> QUEDA HIPERSENSIBLE> HIPOCALCEMIA

CALCIO> PCAR1> FOSFOLIPASA C> DAG + IP3> AUMENTO CA IC> INH SECRECION GRANULOS PTH PORQUE YA HAY SUFIICIENTE CA
PERO EN CASOS Q ESTA HIPERSENSIBLE CAE EN HIPOCALCEMIA PORQUE POCA CANT INH PTH

Question 38

MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOPARATIROID

Answer 38

TETANIA

• SG TROUSEAU
• CHOVSTEK
• PROLONGACION QT

Question 39

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

Answer 39

RESIST DE LOS ORGANOS BLANCOS A LA PTH
*PROTS GS MEDIAN LA ACCION DE PTH EN RINON Y HUESO

ALTERACIONES EN GEN PROT GS (GNAS1) > SOLO SE MANIFIESTA EL MATERNO

Question 40

PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

Answer 40

MUTACIONES EN ALELO PATERNO DEL GEN GNAS1

PTH, CALCIO SERICO Y FOSFATO NORMALES

Question 41

HIPERPARATIOIDISMO

Answer 41

ADENOMA PARATIR: MEN-1 > MUTACIONES EN PROTONCOGEN CICLINA D1 (PRAD1)> FAVORECE CREC CEL Y FORMACION ADENOMA

SILIENTE: SOLO MANIFETACIONES BQ NO CLINICAS
NO SILIENTE: AFECTACION OSEA, DOLOR X RESORCION

Question 42

HIPERPARATIROIDISMO SEC

Answer 42

DESCENSO CA SERICO
-AKI ES LA CAUSA MAS FREC
AKI> HIPERFOSFATEMIA> DISMINUYE CA PLASM> AUMENTA SECR PTH

Question 43

GSR

Answer 43

CORTEZA:
Zona glomerular>sintetiza aldosterona.
Zona fascicular>sintetiza cortisol.
Zona reticular>sintetiza hormonas anabólicas y hormonas sexuales.
La medula adrenal sintetiza norepinefrina y epinefrina.

Question 44

SD CUSHING

Answer 44

MUCHO CORTISOL PLASMATICO
- Los glucocorticoides son capaces de degradar músculo
con el fin de obtener aa para la gluconeogénesis para
poder aumentar la glicemia. Una fuente importante de
aminoácidos es el colágeno que está en grandes
cantidades, entonces estas personas que tienen el
cortisol elevado comienzan a utilizar (aparte de los aa de
los músculos) el colágeno que está presente en la piel,
entonces se generan estas estrías porque se pierde la cantidad de colágeno que debería estar en esa zona para poder sintetizar glucosa.

Question 45

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Answer 45

EXCESO ALDO

-HIPOKALEMIA E HTA

Question 46

HIPERALDO SEC

Answer 46

SE DEBE A SOBREACT SRAA

-X HIPOVOLEMIA Y EDEMA (ICC, CIRROSIS),EN EMB TB PORQUE ESTROGENOS FAVORECEN RENINA

Question 47

SINDROMES ADRENOGENITALES

Answer 47

En las adrenales se sintetizan la aldosterona, cortisona, estradiol y dihidrotestosterona.
COLEST> PREGNENOLONA> PROGESTERONA Y 17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > 11 DEXOCORTISOL>CORTISOL>CORTISONA
11-DEXOCORTICOSTERONA> CORTICOSTERONA> ALDOSTERONA
17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > ANDROSTENEDIONA> ESTRONA> ESTRADIOL
17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > ANDROSTENEDIONA> DIHIDROTESTOSTERONA

-LAS ENZ SON LAS QUE ELIGEN EL CAMINO. ENTONCES LAS CELS TIENEN ENZ PARTICULARES QUE ELIGEN EL CAMINO

Question 48

ISUFICIENCIA SR CRONICA

ADDISON

Answer 48

BAJA PROD GLUCOCORT Y MINERALOCORT 
(FALTA ALDO Y CORT)
PROPIOMELANOCORTINA>ACTH
LA PROPIOMELANOCORTINA DA ORIGEN A LOS MELANOCITOS LO Q DA ESOS PIGMENTACIONES EN LA PIEL 
CRISIS ADISSONIANA ES GRAVE

Question 49

FEOCROMOCITOMA

Answer 49

TUMOR SOBREPRODUCTOR DE CATECOLAMINAS

MUCHA EPI Y NOREPRI > HTA, TAQUICARDIA, SUDOR