SISTEMA ENDOCRINO Flashcards
HORMONAS PEPTIDICAS Y GLICOPROTS
HIDROFILICAS
-SE ALMACENAN EN GRANULOS DE SECRECION
HORMONAS ESTEROIDALES Y CLACITRIOL
LIPOFILICAS
-NO SE ALMACENAN, SE SECRETAN SEGUN NECESIDAD
EICOSANOIDES
20 AT DE C > ACGRASO> AC ARAQUIDONICO> TOMBOXANOS, LEUCOTRIENOS, PGS (INFLAMACION)
PGE2: DILATA MUSC BRONQUIAL Y VASC
PGD2: BRONCOCONSTRICCION
PGI2: VD, INHIBE AGREGACION PLAQUETARIA
DERIVADOS DE LA TIROSINA (AMINAS)
PUEDEN TENER COMPORTAMIENTO HIDROFILICO (DOPA, EPI, NE) O LIPOFILICO (T3 Y T4)
TIROSINA>L-DOPA>DOPA, NE, EPI
*LA TIROSINA HIDROXILASA ES LA ENCATGADA DEL PASO DE TIROSINA A L-DOPA
TIROSINA> TRIYODOTIRONINA Y TETRAYODOTIRONINA O TIROXINA
HORMONAS SINTETIZADORAS
GNRH> LH YFSH GHRH> GH SS> INH GH TRH> TSH DOPA> INH PRL CRH> ACTH
SD DE KALLAMAN
DANO EN EL HIPOTALAMO QUE PROVOCA SINTOMAS TAN DIVERSOS QUE PUEDE PARECE3R TENER OTRO ORIGEN
CRANEOFARINGIOMA
RESABIOS DE LAS BOLSAS DE RATHKE> DANO X COMPRESION, SE ALTERA LA SECRECION GH
HAMARTOMAS
TUMORES NO MALIGNOS PERO COMPRIMEN ESTS
OBESIDADHIPOTALAMICA
NUCLEO VENTROMEDIAL
HIPOGONADISMO HIPOTALAMICO
SD KALLAMAN: HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO (DISMINUCION DE HORMONAS TROFICAS, FALLA SECRECION GNRH) Y ANOSMIA
HIPOPITUITARISMO
BAJA EN LA SECRECION DE UNA O MAS HORMONAS HIPOFISIARIAS
- PANHIPOPITUITARISMO: NO SECRECION DE NINGUNA HORM TIROID
- HEMOCROMATOSIS: GENERA DE POSITOS DE HIERRO Y ASI PANHIPOPIT.
SD SHEEHAN
PANHIPIPITUITARISMO CAUSADO X NECROSIS ISQUEMICA DE LA GL PRODUCTO DE HEMORRAGIA PSOTPARTO
SD DE LA SILLA VACIA
SILLA AUMENTADA DE TAMANO> HIPOFISIS DELGADA> HIPOPITUITARISMO MODERADO
HIPERPITUITARISMO
ADENOMAS> TUMORES BENIGNOS
PROLACTINOMAS
MICROADENOMAS, MAS SYS EN MUJERES
-EXCESO PRL> HIPERGLIC> DMII
NULL CELLS ADENOMAS
TUMORES NO SECRETORES
EL TEMA ES Q COMPRIMEN
ADENOMAS SILIENTES
SECRETAN HBORMONAS QUE NO HAN SIDO CARACTERIZADAS
TIROIDES
LA UNIDAD ES EL TIROCITO, DENTO ESTA LOS COLOIDES Y X FUERA LOS CAPILARES
TRH (LIBERINA)> TSH(TROPINA)>T3 (TRIYODOTIRONINA) YT4 (TETRAYODOTIRONINA O TIROXINA)
T4> 5-DEIDOASA>T3
TIROGLOBULINA +YODO = T3 Y T4, SEALMACENAN EN COLOIDES Y SE SECRETAN EN RESIDUOS DE TIROSINA
MIT+DIT=T3 (2 TIROSINAS Y 3 YODOS)
DIT+DIT= T4 (2 TIROSINAS Y 4 YODOS)
BOCIO NO TOXICO
CREC EN TAMANO DE TOROIDES PERO NO AUMENTO EN CANT DE HORMONAS, SE CREE Q SON AC SIMILARES A TSH QUE ESTIMULAN PROLIFERACION
HIPOTIROIDISMO
BOCIO SECUNDARIO X AUMENTO TSH
CONGENITO: CRETINISMO, DISGENESIS DE LA GL , TALLA PEQ, RETRASO MENTAL, LENGUA GRUESA
PRIMARIO: AC CONTRA TSH O Q BLOQ SUS REC
BOCIO ENDEMICO
DEFICIT YODO EN LA DIETA> HIPOTIROIDISMO
CRETINISMO ENDEMICO, SE GENERA EN ZONAS DE BOCIO ENDEMICO PEDE SER; NEUROLOGICO, X FALTA DE HORM EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMB> RETRASO SNC O HIPOTIROIDEO QUE ES X FATA HORM EN ULT ETAPA DEL EMB> CRETINISMO PPMTL
ENF DE GRAVES
AUTOINMUNE, EXCESO PROD TSH
-BOCIO DIFUSO + EXOFTALMOS
SE HAN VISTO AC EN CONTRA MB FOLICULAR, ESTOS SON AGONISTA SY AUMENTAN LA PROD DE CAMP Y ASI LA TSH. SE CREE QUE SE PUEDEN DAR X INFECCION
- EN EL OJO AC SE UNEN AL TC RETROORB FAVORECIENDO STS GLICOSMINOGLICANOS QUE SE DEPOSITAN EN LA PARTE RETROORB Y LO EMPUJAN HACIA AFUERA *EXOLFTALMO NO SE CORRELACIONA CON LA CANT DE HORMONAS
TTO YODO RADIOACT
BOCIO TOXICO MULTINODULAR
NODULOS Q PRODUCEN HORM TIROIDEAS > AUEMNTO DSICRETO EN LA CANT DE HORM TIROIDEAS
NO EXOFTALMOS
ADENOMA TOXICO
ADENOMA BENIGNO PRODUCTOR T3YT4 INDEP DE TSH
TIROIDITIS
DESORDENES INFL DE LA TIROIDES
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
AC CONTRA ANTIGENOS TIROIDEOS > RESP INMUNE CEL CONTRA EL CONT GLANDULAR > DESTRUCCION GL > HIPOTIROIDISMO
-EXCESO YODO
CARCINOMA TIROIDEO PAPILAR
-X EXCESO YODO, RADIACION, GENTICO (ONCOGEN RET)
-
ONCOGEN RET/PC
ES UN PROTOONCOGEN QUE ES UN FACTOR DE CREC CEL > ACT TIROSINA QUINASA > EN ELC ANCER HAY REORDENAMIENTO DE ALGUNOS GENES QUE HACEN QUE LA PROT SINTETIZADA X EL RET TENGA SOLO COM IC POR LO CUAL QUEDA ACTIVO CTMENTE
RET
RECEPTOR PARA FACTORES DE CREC> FAVORECE PROLIFERACION Y SUPERVIVENCIA CEL
ETONCES EN CASOS DE DANOS POR TOXINAS, EL RET QUEDA SOLO CON EL IC LIBRE Y ASI LA TIROSINA QUINASA SIEMPRE ACTIVA , LO QUE FAVORECE EL CREC CEL GENERANDO LA NEOPLASIA
CARCINOMA TIROIDEO FOLICULAR
MALIGNO, NO CONTIENE PAPILAS , ES PURAMENTE FOLICULAR
CARCINOMA TIROIDEO MEDULAR
CORRESPONDE A LAS CELS C DE LA TIROIDES (CALCITONINA)
- MEN 2 (CREC NEOPLASICO)
- MUTACIONES SOMATICAS RET Y CODON 918CAR
CARCINOMA TIROIDEO ANAPLASICO
ALTAMENTE AGRESIVO, INDIF Y FATAL
-COMPRIME Y DESTRUYE ESTS ADYACENTES : DISFAGIA DISNEA, OCLUSION TRQ
OARATIROIDES
-HIPERCALCEMIANTE
DISMINUCION CA>PTH>RESORCION OSEA> AUMENTO CA CIRCULANTE
RELACION CALCIO Y FOSFATO
Estos dos se regulan en conjunto porque su combinación genera fosfato de calcio que es muy insoluble. A nivel del hueso estos dos están asociados generando un depósito de Ca insoluble que sirve estructuralmente. Esta asociación se llama hidroxiapatita y esta es la forma en la que se almacena en el hueso. Si se genera resorción ósea, se libera la hidroxiapatita a la sangre. Sin embargo, es insoluble y solo sirve el calcio libre. Entonces para que aumente el Ca se debe eliminar el fosfato, ya que si estos están en la misma cantidad de va a generar fosfato de Ca que no sirve.
SD DE DIGEORGE
ENF QUE AFECTA LA INMUNIDAD
APLASIA TIMICA Y MALA FORM PARATIROIDES
HIPOPARA X SUPRESION SECRECION PTH
- METASTASIS PARATIR
- ENF WILSON (CUMULO COBRE)
- ACUMULACION HIERRO
HIPOPARATIROIDISMO FAM
MUTACION EN REC CALCIO (PCAR1)> QUEDA HIPERSENSIBLE> HIPOCALCEMIA
CALCIO> PCAR1> FOSFOLIPASA C> DAG + IP3> AUMENTO CA IC> INH SECRECION GRANULOS PTH PORQUE YA HAY SUFIICIENTE CA
PERO EN CASOS Q ESTA HIPERSENSIBLE CAE EN HIPOCALCEMIA PORQUE POCA CANT INH PTH
MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOPARATIROID
TETANIA
- SG TROUSEAU
- CHOVSTEK
- PROLONGACION QT
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
RESIST DE LOS ORGANOS BLANCOS A LA PTH
*PROTS GS MEDIAN LA ACCION DE PTH EN RINON Y HUESO
ALTERACIONES EN GEN PROT GS (GNAS1) > SOLO SE MANIFIESTA EL MATERNO
PSEUDOPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
MUTACIONES EN ALELO PATERNO DEL GEN GNAS1
PTH, CALCIO SERICO Y FOSFATO NORMALES
HIPERPARATIOIDISMO
ADENOMA PARATIR: MEN-1 > MUTACIONES EN PROTONCOGEN CICLINA D1 (PRAD1)> FAVORECE CREC CEL Y FORMACION ADENOMA
SILIENTE: SOLO MANIFETACIONES BQ NO CLINICAS
NO SILIENTE: AFECTACION OSEA, DOLOR X RESORCION
HIPERPARATIROIDISMO SEC
DESCENSO CA SERICO
-AKI ES LA CAUSA MAS FREC
AKI> HIPERFOSFATEMIA> DISMINUYE CA PLASM> AUMENTA SECR PTH
GSR
CORTEZA:
Zona glomerular>sintetiza aldosterona.
Zona fascicular>sintetiza cortisol.
Zona reticular>sintetiza hormonas anabólicas y hormonas sexuales.
La medula adrenal sintetiza norepinefrina y epinefrina.
SD CUSHING
MUCHO CORTISOL PLASMATICO
- Los glucocorticoides son capaces de degradar músculo
con el fin de obtener aa para la gluconeogénesis para
poder aumentar la glicemia. Una fuente importante de
aminoácidos es el colágeno que está en grandes
cantidades, entonces estas personas que tienen el
cortisol elevado comienzan a utilizar (aparte de los aa de
los músculos) el colágeno que está presente en la piel,
entonces se generan estas estrías porque se pierde la cantidad de colágeno que debería estar en esa zona para poder sintetizar glucosa.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
EXCESO ALDO
-HIPOKALEMIA E HTA
HIPERALDO SEC
SE DEBE A SOBREACT SRAA
-X HIPOVOLEMIA Y EDEMA (ICC, CIRROSIS),EN EMB TB PORQUE ESTROGENOS FAVORECEN RENINA
SINDROMES ADRENOGENITALES
En las adrenales se sintetizan la aldosterona, cortisona, estradiol y dihidrotestosterona.
COLEST> PREGNENOLONA> PROGESTERONA Y 17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > 11 DEXOCORTISOL>CORTISOL>CORTISONA
11-DEXOCORTICOSTERONA> CORTICOSTERONA> ALDOSTERONA
17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > ANDROSTENEDIONA> ESTRONA> ESTRADIOL
17-ALFA-HIDROPROGESTERONA > ANDROSTENEDIONA> DIHIDROTESTOSTERONA
-LAS ENZ SON LAS QUE ELIGEN EL CAMINO. ENTONCES LAS CELS TIENEN ENZ PARTICULARES QUE ELIGEN EL CAMINO
ISUFICIENCIA SR CRONICA
ADDISON
BAJA PROD GLUCOCORT Y MINERALOCORT (FALTA ALDO Y CORT) PROPIOMELANOCORTINA>ACTH LA PROPIOMELANOCORTINA DA ORIGEN A LOS MELANOCITOS LO Q DA ESOS PIGMENTACIONES EN LA PIEL CRISIS ADISSONIANA ES GRAVE
FEOCROMOCITOMA
TUMOR SOBREPRODUCTOR DE CATECOLAMINAS
MUCHA EPI Y NOREPRI > HTA, TAQUICARDIA, SUDOR
