COAGULOPATIAS Flashcards
CASCADA DE COAGULACION
VIA INTRINSECA Y EXTRINSECA, AMBAS BUSCAN FORMAR FACTOR X ACTIVADO> TROMBINA > CONVIERTE FIBRINOGENO EN FIBRINA> MALLAS DE FIBRINA> TAPON PLAQUETARIO
HEMOSTASIA PRIMARIA V/S SECUNDARIA
PRIM: SANGRADO INMEDIATO > LO AFECTADO SON LOS VS O PLAQUETAS
SEC: SANGRADO DIAS DESPUES EJ; HEMATOMAS > LO AFECTADO SON LOS FACTORES DE COAGULACION (HEMOFILIA)
TOMBOCITOPENIA PERIFERICA
REDUCCION DE LAS PLAQUE TAS EN LA SANFRE, PUEDE SER :
- INMUNE: PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA, SE FORMAN AC CONTRA LA MB DE LAS PLAQUETAS
- AUMENTO DEL CONSUMO: COAGULACION INTRAVASC DISEMINADA> AGOTAMIENTO FACTORES DE COAGULACION
- SECUESTRO: X HIPERESPLENISMO, MONOCITO-MACROFAGO LISAN LINFOCITOS Y PLAQUETAS
- AUMENTO DE DESTRUCCION Y PERDIDAS HEMORRAGICAS
TROMBOCITOPENIA CENTRAL
PUEDE SER:
- PROCESO INFILTRATIVO: METASTASIS EN MO
- APLASIA: ALTERACION DEL CREC DE LA MEDULA
- HEMATYOPOYESIS INEFICAZ : SD MIELOPROLIFERATIVOS (EJ LEUCEMIA)
- TROMBOCITOPENIA AISLADA Y POR TOXICOS
- TROMBOCITOPATIA > PLAQ ALTERADAS *ASPIRINA PRODUCE
- NO HAY UN RETRASO EN EL INICIO DE LA FORMACION, PERO EL COAGULO ES MAS PEQ
ALTERACIONES VASCULARES
- SENIL
- SECUNDARIA A MEDICAMENTO > AG QUE SE DEPOSITAN EN MB DE ENDOTELIO
- AMILIODOSIS : DEPOSITO DE PROTS INSOL EN VS
- CRIOGLOBULINEMIA: VARIACIONES DE PROTS QUE PRECIPITAN Y DANAN VS
- TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA: AC CONTRA MB PLAQUETARIA Y VS
- SHU: TOXINAS Q ATACAN GLICOLIPIDOS PEQ VS > VASCULITIS Y MICROHEMORRAGIAS
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
SE PRODUCEN AC EN CONTRA MB PLAQUETARIA
TTO: CORTICOIDES, ESPLENECTOMIA E INMUNOGLOBULINAS
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
ACTIVACION Y LIBERACION EN TODO EL ORGANISMO DE FACTOR TISULAR > MULTIPLES FOCOS DE COAGULACION > TROMBOCITOPENIA PERIFERICA
-RESP INFLAMATORIA SISTEMICA
TROMBOCITOSIS
EXCESO DE PLAQUETAS
ESENCIAL: DESORDEN MIELOPROLIFERATIVO > MUCHO CREC A NIVEL MEDULAR
TROMBOCITOPATIA
PLAQUETAS TIENEN SU FUNCION ALTERADA
- CONGENITA
- ADQUIRIDA: X FARMACOS (AINES, HEPARINA), AKI, DHC
DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION CONGENITOS
HEMOFILIA: DEFICIENCIA DE FACTORES DE COAGULACION O ESTAN DEFECTUOSOS
-ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: FORMACION PTES ENTRE ENDOTELIO Y PLAQUETA, CUANDO NO ESTA EL FACTOR DE VW, NO HAY BUENA ADHESION PLAQUETARIA
HEMOFOLIA
GENETICO RECESIVO LIGADO A X > HIJOS DE MADRES PORTADORAS
EN PORTADORAS SE MANIFIESTA PERO POCO
HA: DEFICIT VII
HB: DEFICIT IX
VIII Y IX > SON FACTORES IMPO PARA LA VIA INTRINSECA DE LA COAG > 90% FORM TROMBINA
-COAGULO SE DEMORA MAS EN APARECER
HIPERFIBRINOLISIS
PATOLOGIA QUE ACELERA LA DESTRUCCION DE LOS COAGULOS
TROMBOFILIA
LO CONTRARIO A HEMOFILIA
TENDENCIA A PRODUCIR TROMBOSIS
-DEFICIT ANTITROMBINA 3 : MODULA LA CANT TROMBINA
-DEFICIT PROT CA (C HEPAT-C ACT): NO SE DETIENE EL CREC DEL COAG
-FACTOR V LEYDEN: FACTOR V MUTADO POR LO CUAL LA PROT CA NO LO PUEDE INH Y EL CUAGULO SIGUE CRECIENDO (40% TVP)
-PROTROMBINA G20210A
