Sirkulasjonssystemet Flashcards
Gjøre rede for hypovolemisk sjokk
Hypovolemisk sjokk oppstår når det er en betydelig reduksjon i blodvolumet, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til kroppens organer og vev.
Årsaker til hypovolemi: Blødning, væsketap eller vaskulær lekkasje.
Redusert blodvolum: Når blodvolumet reduseres, fører det til lavere blodtrykk og redusert perfusjon til organene.
Kroppen aktiverer det sympatiske nervesystemet for å opprettholde blodtrykket. Dette fører til økt hjertefrekvens, økt kontraktilitet i hjertet, og vasokonstriksjon i perifere blodkar.
RAAS: Redusert perfusjon til nyrene stimulerer utskillelsen av renin, som fører til dannelse av angiotensin II. RAAS bidrar til vasokonstriksjon og øker natrium- og vannretensjonen i nyrene for å øke blodvolumet.
ADH (antidiuretisk hormon): Utskilt fra hypofysen, fremmer vannretensjon i nyrene, noe som også bidrar til å øke blodvolumet.
Gjør rede for kardiogent sjokk
Kardiogent sjokk er en alvorlig tilstand der hjertet ikke klarer å pumpe tilstrekkelig blod for å opprettholde adekvat perfusjon til kroppens organer.
Årsaker til kardiogent sjokk: Akutt myokardinfarkt, hjertearytmier, hjerteklaffefeil, kardiomyopati, større blodpropp i hjertet.
Redusert hjertemekanisk funksjon: Når hjertets pumpefunksjon svekkes, reduseres slagvolumet noe som fører til lavere hjerteutgang. Dette resulterer i: Lavt blodtrykk: Utilstrekkelig blodvolum til organene. Redusert perfusjon: Organene får ikke nok blod og oksygen, noe som kan føre til organsvikt.
Aktivering av kompensasjonsmekanismer: Kroppen prøver å kompensere for den reduserte hjertefunksjonen gjennom aktivering av det sympatiske nervesystemet som gir økt hjertefrekvens og kontraktilitet for å forsøke å opprettholde hjerteutgangen. Aktivering av RAAS fører til vasokonstriksjon og økt blodvolum. Vasopressin: Utskilt for å forsøke å opprettholde blodtrykket ved å redusere væsketap.
Gjør rede for vasogent sjokk
Vasogent sjokk: kan deles inn i to typer: septisk sjokk og anafylaktisk sjokk.
Septisk sjokk: Infeksjon som fører til en systemisk inflammatorisk respons, noe som resulterer i vasodilatasjon og økt vaskulær permeabilitet.
Anafylaktisk sjokk: Alvorlig allergisk reaksjon som forårsaker massiv vasodilatasjon og frigjøring av histamin.
HVA SKJER?
Blodårene utvider seg, noe som reduserer total perifer motstand. Dette fører til et fall i blodtrykket, som kan resultere i hypoperfusjon av organene. Utvidede blodkar fører til at blodet “samles” i de perifere karene, som reduserer venøs retur. Dette kan igjen redusere hjerteutgangen.
Sympatisk aktivering: Økt hjertefrekvens for å opprettholde blodstrømmen.
Aktivering av RAAS forårsaker vasokonstriksjon og øker natrium- og vannretensjonen for å øke blodvolumet.
Forklar hvordan blodtrykk reguleres
Langtidsblodtrykk: RAAS: Renin: Utskilt fra nyrene når blodtrykket er lavt, omdanner angiotensinogen (fra leveren) til angiotensin I. Angiotensin II: Omdannet fra angiotensin I av angiotensin-konverterende enzym (ACE). Angiotensin II er en kraftig vasokonstriktor og vil gi økt sympatikusaktivitet, økt ADH utskillelse fra hypofysen som øker blodtrykket og stimulerer frigjøring av aldosteron. Aldosteron: Frigjøres fra binyrene og øker natrium- og vannretensjonen i nyrene, noe som øker blodvolumet og dermed blodtrykket. Denne prosessen bidrar til å regulere blodtrykket over tid.
Baroreseptorer: hovedsakelig regulerer korttidsblodtrykk, men de påvirker nerveaktiviteten og hormonproduksjonen over tid. Når blodtrykket er kronisk forhøyet, kan baroreseptorene tilpasse seg denne nye “normen” og endre responsen deretter.
Kortidsblodtrykk: Baroreseptorer: Baroreseptorer er spesialiserte nerveender som registrerer endringer i blodtrykket, spesielt i aorta og carotisarteriene. Når blodtrykket stiger, aktiveres baroreseptorene og sender signaler til hjernen (medulla oblongata) for å:
o Aktivere det parasympatiske nervesystemet, som senker hjertefrekvensen.
o Hemme det sympatiske nervesystemet, som reduserer hjerteutgang og forårsaker vasodilatasjon.
Det autonome nervesystemet: Sympatiske nervesystem: Øker hjertefrekvensen og kontraktiliteten ved frigjøring av noradrenalin. Dette fører også til vasokonstriksjon i blodkarene, noe som øker motstanden og dermed blodtrykket. Parasympatisk nervesystem: Reduserer hjertefrekvensen og gir en beroligende effekt på hjertefunksjonen ved å frigjøre acetylkolin.
BT= MVxTPM
Forklar hvordan puls reguleres
samspill mellom sinusknuten, det autonome nervesystemet, hormonelle faktorer, baroreseptorer og kjemoreseptorer.
Det autonome nervesystemet - Sympatisk nervesystem: Frigjør noradrenalin, som stimulerer beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen. Det øker hjertefrekvensen.
Parasympatisk nervesystem: Frigjør acetylkolin via vagusnerven, som senker hjertefrekvensen og pulsen ved å hemme aktiviteten i sinusknuten.
Hormoner: Adrenalin frigjøres fra binyrene under stress eller fysisk aktivitet, øker hjertefrekvensen og dermed pulsen. Thyroksin: kan øke hjertefrekvensen ved å øke metabolismen.
Baroreseptorer: registrerer endringer i blodtrykket. Når blodtrykket stiger, sender de signaler til hjernen for å redusere hjertefrekvensen. Ved fall i blodtrykket aktiveres det sympatiske systemet, noe som øker hjertefrekvensen.
Kjemoreseptorer: registrerer nivåene av oksygen, karbondioksid og pH i blodet. Når oksygennivåene er lave eller karbondioksidnivåene er høye, kan pulsen øke for å forbedre oksygentilførselen.
Gjør rede for patofysiologien ved hjerteinfarkt
Aterosklerose innebærer avleiring av fett (kolesterol) og andre substanser på veggene i koronararteriene, som fører til dannelse av aterom eller plakk. Plakk kan sprekke eller revne. Kroppens blodkoagulasjonssystem reagerer på plakkrupturen ved å danne en trombe som delvis eller fullstendig blokkerer blodstrømmen til det berørte området i hjertemuskelen. Iskemi, oppstår fordi blodtilførselen er utilstrekkelig til å oppfylle muskelens oksygenbehov. Dette gir celledød.
Aktuelle undersøkelser ved hjerteinfarkt
EKG (Registrerer hjertets elektriske aktivitet og kan avdekke unormale mønstre som indikerer et hjerteinfarkt)
Blodprøver (Troponin (Økte nivåer er sterke indikasjoner på infarkt), Kreatinkinase, Myoglobin, BNP, fullstendig blodtelling)
Ekkokardiografi
koronar angiografi.
Behandling ved hjerteinfarkt
Behandling: Morfin, oksygen, nitroglyserin og acetylsalisylsyre
Forklar forskjellen på høyre og venstresidig hjertesvikt
Venstresidig hjertesvikt oppstår når venstre ventrikkel ikke klarer å pumpe effektivt. Dette kan være på grunn av at hjertemuskelen enten er svekket (systolisk svikt) eller stiv og ute av stand til å fylle seg tilstrekkelig (diastolisk svikt). Fordi venstre ventrikkel ikke klarer å pumpe blodet effektivt, hoper blodet seg opp i lungene (lungesirkulasjonen). Dette øker trykket i lungekapillærene, noe som fører til at væske lekker ut i lungevevet (lungeødem).
Høyresidig hjertesvikt oppstår når høyre ventrikkel, som pumper blod til lungene for oksygenering, ikke klarer å pumpe effektivt. Dette fører til en opphopning av blod i venene som returnerer blod til høyre side av hjertet. Når høyre ventrikkel svikter, hoper blodet seg opp i kroppens venøse system, noe som fører til væskeansamling i vev og organer.
Hvordan klassifiseres hjertesvikt?
Hjertesvikt kan klassifiseres i fire grader etter New York Heart Association (NYHA) 1-4
Hvilke blodprøver presenterer hjertesvikt?
BNP og NT-proBNP, hB, CRP, elektrolytter, kreatinin, glukose, leverenzymer, thyroideaprøver.
Hvilke 4 medikamenter brukes ved kronisk hjertesvikt?
Betablokkere, ACE-hemmere, angiotensin II reseptorhemmere, diuretika og aldosteronantagonister
Forklar sykdomsprosessen ved atrieflimmer
Ved atrieflimmer blir de elektriske impulsene i atriene kaotiske og uregelmessige. Det oppstår det flere uregelmessige signaler som utløser ukontrollerte, raske sammentrekninger av atriene. Disse sammentrekningene er ofte ineffektive, og atriene “flimrer” heller enn å trekke seg sammen på en ordentlig måte.
Forklar konsekvenser for pasienten ved atrieflimmer
Arytmi: Fordi de elektriske signalene er uorganiserte, blir pulsen uregelmessig og ofte rask. AV-knuten slipper signaler tilfeldig videre til ventriklene, noe som fører til en uregelmessig ventrikulær rytme.
Redusert pumpeeffektivitet: Når atriene ikke trekker seg sammen effektivt, reduseres hjertets evne til å fylle ventriklene fullstendig. Dette reduserer slagvolumet (mengden blod som pumpes ut per hjerteslag), noe som igjen kan føre til nedsatt blodtilførsel til kroppen og symptomer som tretthet og svimmelhet.
Økt risiko for blodpropp: Siden atriene ikke trekker seg sammen effektivt, kan blod bli stående stille i atriene. Stillestående blod kan lettere koagulere, noe som øker risikoen for dannelse av tromber.
Forklar hvordan akutt lungeødem oppstår etter et hjerteinfarkt
Nedsatt Pumping: Når venstre ventrikkel, som er ansvarlig for å pumpe blod ut i systemkretsløpet, blir svekket, kan den ikke opprettholde tilstrekkelig blodstrøm.
Blodstagnasjon i Lungekretsløpet: Blod akkumulerer i lungevenene og kapillærene fordi venstre ventrikkel ikke klarer å pumpe det effektivt ut av hjertet.
Venøst Trykk: Når venstre ventrikkel ikke klarer å pumpe blod effektivt, øker trykket i lungevenene.
Kapillærskader: Det økte trykket fører til at væske siver ut fra kapillærene inn i interstitielt og alveolene.
