Síndromes Pulmonares Flashcards
Composição do surfactante
- 80% de fosfolípideos
- 8% de lípideos
- 12% de proteínas (principal proteína do surfactante é a alfa-1-antitripsina, que é produzida no fígado - antioxidante, neutralizando impurezas que entram no trato respiratório).
Qual a relação do fígado com surfactante?
Fígado está envolvido com a síntese proteica. Lesão no fígado pode prejudicar a produção de surfactante e causar, por exemplo, enfisema.
Como os quimioreceptores monitoram o CO2 e o O2?
Quimiorreceptores (axônios) localizados nos corpos carotídeos e aórticos são estimulados tanto pela diminuição de pO2 como pelo aumento da pCO2 e da acidez - monitoram a concentração de Co2 e O2.
Quais são os 4 tipos de síndromes pulmonares e suas causas?
Cite exemplos de condições que podem levar à SARA
Qual alteração patológica é típica de SARA?
Dano epitelial difuso com aumento da permeabilidade da membrana capilar alveolar. O aumento da permeabilidade possibilita que líquidos, proteínas plasmáticas e células do sangue se movam do compartimento vascular para o interstício e alvéolos do pulmão. O dano difuso das células alveolares conduz ao acúmulo de líquido, inativação do surfactante e formação de uma membrana hialina impermeável às trocas gasosas. O pulmão se irrijesse e fica difícil respirar.
A lesão pulmonar é causada por um desequilíbrio dos mediadores pró e anti-inflamatórios. Após 30 minutos da lesão aguda há aumento na síntese de interleucina 8. Ela ativa o neutrófilo, que libera substancias inflamatórias e perpetua a exsudação e a perda do surfactante.
Tratamento de SARA
Fornecer oxigênio para os órgãos vitais e oferecer cuidados de suporte até que a condição que causa o processo patológico possa ser revertida e os pulmões tenham tido a oportunidade de cicatrizar.
Manifestação clínica de SARA
A evolução usual é caracterizada por início rápido de insuficiência respiratória com risco de morte, cianose e hipoxemia arterial severa refratária à oxigenioterapia e que pode progredir para falência múltipla de órgãos.
Se o bebê tiver suspeita de prematuridade, a mãe deve ser injetada com…
Glicocorticoide.
Estresse para fazer com que bebê produza surfactante.
Surfactante é feito de gordura (encontrado no cortisol)
OI AMOR DA MINHA VIDA
PASSEI POR AQUI PRA TE DIZER QUE TE AMO DEMAISSSS <3
Descreva a atelectasia
Também conhecida como colapso, é a perda de volume pulmonar causada pela expansão inadequada dos espaços aéreos. A atelectasia resulta em desvio de sangue oxigenado inadequadamente das artérias pulmonares às veias, dando origem a um desequilíbrio na ventilação-perfusão e hipóxia.
3 classificações de atelectasia
• De reabsorção : ar retido distalmente à oclusão é reabsorvido dos alvéolos não ventilados, fazendo com que as regiões afetadas se tornem totalmente sem gases e, em seguida, colapsem. Causa mais comum é plug mucoso ou mucopurulento.
• Por compressão passiva ou de relaxamento: acúmulo de substancias, ar e líquidos na cavidade pleural.
• Por contração : fibrose no pulmão - dificulta a expansão. Não é reversível.
Qual as fases das alterações histológicas na SARA?
Dano alveolar difuso (DAD).
—> Fase Exsudativa: ativação endotelial + adesão e extravasamento de neutrófilos + acúmulo de exsudato + Formação de membranas hialinas.
—> Fase de Reparo: proliferação de células tronco broncoalveolares com hiperplasia de pneunócito tipo II, infiltrado mononuclear e migração de fibroblastos, produção de colágeno + TGFb.
—> Fase Fibrótica
Qual pneumócito é produtor de surfactante?
Tipo II
Manifestações clínicas da atelectasia
Taquipneia, taquicardia, dispneia, cianose, sinais de hipoxemia, redução da expansão torácica, diminuição do murmúrio vesicular e retração intercostal (retração dos espaços intercostais) sobre a área envolvida durante a inspiração.
Na atelectasia por compressão, o mediastino se desloca para longe do pulmão afetado.
Diagnóstico de atelectasia
Sinais e sintomas e TC
O que é SDRA ou SARA?
A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma manifestação clínica grave associada à inflamação dos pulmões. O problema é causado a partir de uma resposta exagerada do organismo na tentativa de combater infecções com diversas origens:
• Infecções bacterianas e virais,
• Grande queimado
• Afogamento
• Pneumonia
• Sepse
• Aspiração para o pulmão de conteúdo ácido do estômago,
O que é Pneumonia?
Inflamação das estruturas parenquimatosas do pulmão e das vias respiratórias inferiores, inclusive alvéolos e bronquíolos.
Qual a diferença de pneumonias típicas e atípicas?
• Pneumonias típicas: resultam da infecção por bactérias que se multiplicam fora das células alveolares e causam inflamação e exsudação de líquidos para os espaços aéreos dos alvéolos.
• Pneumonias atípicas : são causadas por vírus e micoplasmas que afetam o septo alveolar e o interstício pulmonar. Esses microrganismos causam sinais e sintomas físicos menos marcantes que as pneumonias bacterianas. Por exemplo, não há infiltração dos alvéolos e escarro purulento, leucocitose e condensação lobar nas radiografias do tórax.
Quais são os estágios da pneumonia pneumocócica?
Edema, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e regressão.
• Durante o primeiro estágio da pneumonia pneumocócica, os alvéolos são preenchidos por líquido de edema rico em proteínas contendo grandes quantidades de microrganismos.
• Em seguida, há congestão capilar acentuada, que resulta no extravasamento de grandes quantidades de leucócitos e hemácias. Como a consistência inicial do pulmão assemelhase à do fígado, essa fase é conhecida como estágio de hepatização vermelha.
• O próximo estágio, que ocorre depois de 2 dias ou mais, dependendo do sucesso do tratamento, consiste na chegada de macrófagos, que fagocitam as células polimorfonucleares fragmentadas, as hemácias e outros restos celulares. Durante esse estágio, conhecido como estágio de hepatização cinzenta, a congestão diminui, mas o pulmão ainda se encontra enrijecido.
• Em seguida, o exsudato alveolar é removido e o pulmão volta gradativamente ao normal — regressão.
Qual microorganismo é conhecido como bacilo álcool-acidoresistentes?
M. Tubesculosis.
Tem cápsula cerosa externa que as torna mais resistentes à destruição, com ácidos micólicos. Pode persistir em lesões necróticas e calcificadas antigas e manter sua capacidade de reiniciar a proliferação. Retém um corante vermelho, quando a amostra é tratada com ácido por coloração álcoolacidorresistente.
Os fosfolipídops induzem necrose caseosa.
Patogênese da tuberculose
Os macrófagos são as células principais infectadas pelo M. tuberculosis.
Os núcleos goticulares inalados descem pela árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são depositados nos alvéolos. Pouco depois de entrar nos pulmões, os bacilos são fagocitados pelos macrófagos alveolares, mas resistem à destruição, aparentemente porque os lipídios da parede celular do M. tuberculosis impedem a fusão dos fagossomos e lisossomos. Embora os macrófagos que ingerem inicialmente o M. tuberculosis não consigam destruílo, estas células iniciam uma reação imune celular que, por fim, contém a infecção. À medida que os bacilos da tuberculose multiplicamse, os macrófagos infectados decompõem as micobactérias e apresentam seus antígenos aos linfócitos T. Por sua vez, os linfócitos T sensibilizados estimulam os macrófagos a aumentar sua concentração de enzimas líticas e sua capacidade de destruir as micobactérias. Quando são liberadas, essas enzimas líticas também destroem os tecidos do pulmão. O desenvolvimento de uma população de linfócitos T ativados e a formação concomitante de macrófagos ativados capazes de ingerir e destruir os bacilos constituem a resposta imune celular – um processo que demora cerca de 3 a 6 semanas para que se torne eficaz.
Espectro da tuberculose
Diagnóstico de tuberculose
Testes cutâneos tuberculínicos e radiografias do tórax.
• Os testes tuberculínicos (PPD), positivam a vida toda após exposição.
O diagnóstico definitivo da tuberculose pulmonar em atividade baseia- se no isolamento dos bacilos em culturas, ou na identificação do microrganismo a partir das técnicas de amplificação de DNA.
Caracterize a peculiaridade das cordas na tuberculose
Uma peculiaridade importante é o agrupamento dos bacilos em forma de ramos alongados e tortuosos, conhecidos como cordas.
A observação de cordas à baciloscopia é uma indicação de que se trata de bactéria do complexo M. tuberculosis.
Tratamento da tuberculose
Bacilos em latência não são atingidos
pelos medicamentos e sim pelo Sistema imune.
O que é foco de ghon?
Nos indivíduos com imunidade celular normal, a resposta imune celular resulta na formação de uma lesão granulomatosa brancoacinzentada bem demarcada conhecida como foco de Ghon, que contém os bacilos da tuberculose, macrófagos modificados e outras células imunes.
O nódulo de Ghon é o primeiro granuloma tuberculoso.
O que é complexo de ghon?
Quando a quantidade de microrganismos é grande, há necrose caseosa (semelhante ao queijo) macia. Durante esse mesmo período, os bacilos da tuberculose liberados dos macrófagos são levados pela drenagem linfática até os linfonodos traqueobrônquicos do pulmão afetado e lá provocam a formação de granulomas caseosos.
A combinação da lesão pulmonar primária com os granulomas dos linfonodos é conhecida como complexo de Ghon.
