Síndromes Brônquicas E Neoplasias Pulmonares Flashcards

1
Q

Quais as células que constituem o epitélio respiratório? (5)

A

CÉLULAS COLUNARES CILIADAS
• Mais abundante;
• Muitas mitocôndrias abaixo do corpúsculo basal - ATP para os cílios.
• Proteção

CÉLULAS CALICIFORMES
• Secretoras de muco (mucina);
• Ápice com muitas gotículas de muco (glicoproteínas).
• Secreção

CÉLULAS EM ESCOVA
• Numerosos microvilos no seu ápice;
• Em sua base, terminações nervosas aferentes - receptores sensoriais.

CÉLULAS BASAIS
• Pequenas e arredondadas, apoiadas na lâmina basal;
• Células tronco - multiplicam-se por mitose e dão origem aos demais tipos celulares do epitélio respiratório.

CÉLULAS GRANULARES
• Capazes de responder a estímulos como hipóxia, variação de temperatura e modificação da osmolaridade.
• Capazes de modular a proliferação celular, reparação bronquica, permeabilidade vascular e tônus da musculatura dos vasos e brônquios.
• Patogênese da asma, células neuroendócrinas originam os tumores típico e atípico

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2
Q

Doenças pulmonares difusas podem ser classificadas em…

A

• Obstrutiva

• Restritiva : redução da expansão do parênquima pulmonar e diminuição da capacidade pulmonar

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3
Q

Quais as alterações patologicas da asma?

A

— Obstruções intermitentes e reversíveis das vias aéreas,
— Inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos,
— Hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas
— Aumento na secreção de muco

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4
Q

Alterações características da asma denominadas “remodelamento das vias aéreas” incluem… (5)

A

• Espessamento da parede das vias aéreas
• Fibrose da membrana sub-basal
• Aumento da vascularização na submucosa
• Aumento no tamanho das glândulas submucosas e metaplasia caliciforme do epitélio das vias aéreas
• Hipertrofia e/ou hiperplasia da musculatura brônquica

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5
Q

Quais são as fases da asma?

A

Fase precoce (imediata) ==> broncoconstrição, aumento de muco e vasodilatação

Fase tardia ==> ativação de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos T

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6
Q

Quais os dois tipos principais de asma? Caracterize-os

A

Asma Atópica
• Mais comum, início na infância
• Reação de hiper-sensibilidade tipo I mediada por IgE, desencadeada por estímulos ambientais
• Crises asmáticas são precedidas por rinite alérgica, urticária ou eczema (dermatite com pele seca e coçando)

Asma Não Tópica
• Não apresentam evidência de sensibilização a alérgenos e os resultados dos testes cutâneos alérgicos são geralmente negativos.
• Infecções respiratórias associadas à etiologia viral e poluentes aéreos inalados

Tratamento são similares.

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7
Q

Sintomas da asma

A

• Falta de ar
• Sensação de aperto no peito, peito pesado ou chiado no peito
• Tosse crônica

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8
Q

Caracterize a bronquite aguda

A

• Uma inflamação dos brônquios, com evolução de sinusite, gripe e infecções de dias a semanas.
• Ocorre por vírus respiratório.
• Se manifesta com febre, tosse e expectoração de muco.

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9
Q

Como é feito o diagnóstico de bronquite crônica?

A

Um diagnóstico clínico de bronquite crônica requer histórico de tosse produtiva crônica durante pelo menos 3 meses consecutivos por pelo menos 2 anos consecutivos.

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10
Q

Qual característica que define a bronquite crônica?

A

Hipersecreção de muco inicialmente restrita às vias aéreas maiores.

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11
Q

V ou F

Ao contrário da asma, não existem eosinófilos na bronquite crônica.

A

Verdadeiro.

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12
Q

Como uma pessoa com a síndrome clínica de bronquite crônita é classicamente chamada?

A

Azul pletórico
É uma referência à cianose e à retenção de líquido associadas à insuficiência cardíaca direita

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13
Q

Quais fatores para obstrução das vias aéreas mais periféricas?

A

• Metaplasia das células caliciformes
• Plugs de muco
• Inflamação e fibrose das paredes bronquiolares
• Enfisema coexistente

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14
Q

Como está a mucosa das vias aéreas maiores?

A

Hiperêmica e túrgida devido ao fluido de edema

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15
Q

Qual a lesão patognomônica da bronquite crônica?

A

Aumento das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios maiores.

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16
Q

Como é a clínica de um paciente com bronquite crônica?

A

Tosse, hipercapnia (ventilação dos alvéolos cai em resposta ao aumento do CO2 no sangue), hipoxemia e (nos casos severos) cianose (daí a denominação “inchados azuis”)

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17
Q

Quais complicações da bronquite crônica?

A

Hipertensão pulmonar, IC, infecções recorrentes e falência respiratória.

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18
Q

Qual a fisiopatologia da bronquite crônica?

A
19
Q

O que é bronquiectasia?

A

Um tipo raro de DPOC que se caracteriza por uma dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos causada pela destruição dos tecidos de suporte elástico e muscular, como resultado de um ciclo contínuo de infecção e inflamação. Não é uma doença primária.

20
Q

Bronquiectasia tem dois processos ligados a sua causa

A

A obstrução e a infecção crônica permanente.
Qualquer um dos dois pode ocorrer primeiro.

21
Q

Bronquiectasia acometem mais que lobos?

A

Inferiores bilateralmente e verticais.

22
Q

V ou F
O epitélio de revestimento não pode regenerar completamente e a dilatação anormal e a fibrose persistem como reflexo do excesso de lesão observada na maioria das vezes.

A

Falso.
O epitélio de revestimento PODE se regenerar completamente, ENTRETANTO, a dilatação anormal e a fibrose persistem como reflexo do excesso de lesão observada na maioria das vezes.

23
Q

Quais os sintomas da bronquiectasia?

A

— TOSSE PRODUTIVA E PERSISTENTE
— EXPECTORAÇÃO DE ESCARRO MUCOPURULENTO COM ODOR FÉTICO
— DISPNEIA
— RINOSSINUSITE
— HEMOPTISE

24
Q

O que é o enfisema?

A

Perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares. A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação dos pulmões e produz um aumento da capacidade pulmonar total (CPT).

25
Q

Quais as 2 principais causas de enfisema?

A

Tabagismo e deficiência herdada de α1­antitripsina (AAT), uma enzima antiprotease que protege o pulmão de lesões.

Enzimas proteases : como a elastase de neutrófilos, que danifica o tecido pulmonar saudável e também auxilia na eliminação de bactérias durante uma disfunção respiratória aguda.

26
Q

Patogenia do enfisema

A

A exposição a substâncias tóxicas, como a fumaça do tabaco e poluentes inalados, induz inflamação ativa com acúmulo de neutrófilos, macrófagos e linfócitos no pulmão. Elastases, citocinas (incluindo iL-8) e oxidantes são liberados, causando lesão epitelial e proteólise da matriz extracelular (MEC). Os produtos da degradação da elastina perpetuam a inflamação. O ciclo inflamatório e proteolítico continua a menos que antielastases (p. ex. a1-antitripsina) e antioxidantes o inibam.

27
Q

Quais os subtipos de enfisema

A

Enfisema centroacinar (mais comum; relacionado com o tabagismo), pan-acinar (observado na deficiência de a1-antitripsina), acinar distal e irregular.

A parte do pulmão situada distalmente ao bronquíolo respiratório é chamada de ácino pulmonar. O ácino pulmonar é constituído de:
— Bronquíolos respiratórios (RB)
— Ductos alveolares (AD)
— Sacos alveolares (AS)
— Alvéolos.

28
Q

Qual a relação do enfisema com a bronquite crônica?

A

A maioria dos pacientes com enfisema demonstra elementos relacionados com a bronquite crônica concomitante, uma vez que o tabagismo constitui fator de risco para ambos; os pacientes com enfisema puro são denominados “sopradores rosados”.

29
Q

Quais as principais DPOCs e suas alterações patológicas?

A
30
Q

Quais os principais tipos histológicos de carcinoma?

A

Adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma de pequenas células e carcinoma de grandes células.

O carcinoma de células escamosas e o de pequenas células demonstram maior associação ao tabagismo

31
Q

Caracterize os carcionomas de células escamosas

A

Os carcinomas de células escamosas são mais comuns em homens do que em mulheres e estão estreitamente correlacionados ao histórico de tabagismo.

Na análise histológica podemos observar QUE têm arquitetura desorganizada, pleomorfismo, atipias nucleares e mitoses típicas e atípicas.

É comum a formação de queratina condensada no centro dos agrupamentos celulares, constituindo as pérolas córneas, indício de boa diferenciação do carcinoma epidermóide.

32
Q

Caracterize o adenocarcinoma

A

• Os adenocarcinomas são o mais comum tipo de câncer de pulmão nas mulheres e em não fumantes.
• Diâmetro menor que 3 cm, crescimento ao longo de estruturas preexistentes e preservação da arquitetura alveolar.
• Local preferencial: periferia dos pulmões
• Células de origem: células caliciformes ou pneumócitos II
• As células tumorais são colunares e crescem forrando os espaços alveolares, geralmente numa camada única. O tecido neoplásico imita estruturas glandulares, daí o termo adenocarcinoma. Há atipias nucleares.

33
Q

O adenocarcinoma de padrão lipídico (padrão invasivo) apresenta 2 padrões histológicos. Quais?

A

— Não-mucinoso: (2/3) Células cubóides crescendo ao longo das paredes alveolares.

—Mucinoso: (1/3) Células cilíndricas com abundante citoplasma apical cheio de muco

34
Q

Tipos de adenocarcinoma

A

Ao exame histológico podem assumir variada forma:
• Acinar (em forma de glândula),
• Papilar
• Mucinosa (anteriormente chamada bronquioloalveolar mucinosa, que muitas vezes é multifocal
• Sólido

35
Q

Caracterize o carcinoma de pequenas células

A

• Representa 20% de todos os cânceres pulmonares.
• Fortemente associado ao tabagismo.
• É o mais agressivo dos tumores pulmonares, cresce rapidamente, produzindo muitas metástases e levando o paciente ao óbito em pouco tempo.

36
Q

Caracterize os carcinomas de grandes células

A

• É um diagnóstico de exclusão em um carcinoma de células não-pequenas, pouco diferenciado, que não exibe características de diferenciação escamosa ou glandular.
• Responsável por 10% de todos os tumores pulmonares invasivos.
• Mistura de Ca, Pequenas células e Não Pequenas células

37
Q

Identifique o carcinoma pulmonar

A

A- Carcinoma de células escamosas – queratina mimetizada pelas células
B- Adenocarcinoma modelo acinar
C- Carcinoma de pequenas células
D- Carcinoma de grande células (por exclusão)

38
Q

O que é mesotelioma?

A

Neoplasia maligna de pleura
É um tumor grande que pode preencher a cavidade torácica

Exposição ao amianto

39
Q

Qual a relação de câncer e trombose?

A

Se tem um crescimento invasivo, está rompendo estruturas teciduais (células, vasos sanguíneos). Todas as vezes que rompe colágeno, ativa a cascata de coagulação por via intrínseca pelo fator de coagulação XII. A própria célula neoplásica, gera hipoxia, que gera redução na velocidade de circulação e pode conduzir trombose. A inflamação também está sempre associada a trombose.

40
Q

Como fazer diagnóstico de neoplasias pulmonares?

A

Broncoscopia, basicamente há verificação por imagem ou coleta do tecido (biópsia cirúrgica) para verificar o padrão histológico.

41
Q

O que é síndrome paraneoplásica e quais seus tipos?

A

As síndromes paraneoplásicas são um complexo de sinais e sintomas associados ao câncer que não se relacionam aos efeitos físicos do tumor, isto é, efeitos locais e de metástase. Pode ocorrer por exemplo por alto ACTH ou dano aos nervos.

— Carcinoma epidermoide (paratormonio): faz uma mimetização de paratormônio, que ativa osteoclasto, descalcificando o osso e inibindo a sua excreção de Ca2+ pelo rim, o que leva a uma hipercalcemia. A presença em excesso de Ca2+ gera calcificação distrófica, calcificação metastática, litíase; o Ca2+ ativa enzimas, padrões deletérios, estimula ainda mais o processo inflamatório. Epidermoide = células escamosas

— Carcinoma de pequenas células: produz ADH. Logo, acúmulo de água corpórea, que dilui o Na+, dificultando o acesso para a musculatura esquelética, com a musculatura mais frágil, leva a quedas, fraturas ósseas, e o SNC também não tem acesso, que pode levar a convulsões, torpor, podendo levar ao coma.

— Também contribui para estabelecer síndrome de Cushing por mimetizar e produzir muito ACTH, que estimula a suprarrenal. Há liberação de cortisol, reduzindo a atividade autoimune, levando a lipólise, proteólise, estimula o fígado a produzir glicose, aumenta a resistência a insulina etc.

42
Q

Porque pode ocorrer caquexia nas neoplasias pulmonares?

A

Pode ocorrer perda de peso pois o crescimento neoplásico causa inflamação (libera citocinas).

O TNF-alfa é hipermetabólico, logo, seu excesso, com a presença de IL-1, o metabolismo fica muito acelerado – na musculatura esquelética, ativa vias internas, que ativam regiões gênicas gerando processo de lipólise, proteólise, enzimas que começam a degradar as estruturas celulares. O indivíduo entra em estágio de hipermetabolismo com degradação proteica, ela se autoconsome.

43
Q

Como a imunoterapia pode auxiliar no tratamento de neoplasias pulmonares?

A

Produção de anticorpo monoclonal que impede que a célula neoplásica faça a ligação do fator de crescimento ao seu receptor, inativando todas as vias internas que favoreceriam a célula tumoral a fugir da apoptose, a aumentar proliferação, a transcrição, a angiogênese e a ter capacidade de metástase.
Isso leva a maior sensibilidade da célula, ativando sistema complemento, macrófagos, levando a melhor reconhecimento e sensibilidade ao linfócito T citotóxico, ajudando no padrão de eliminação.