HAS E IC Flashcards
O que é fração de ejeção
É índice da função ventricular.
É a razão entre o volume sistólico e o volume diastólico final.
Normal: acima de 50%, de 55% a 70 %.
V ou F.
Primeiro sinal de hipertensão é a perda do descenso noturno.
Verdadeiro.
O sono é um importante mecanismo fisiológico a baixar a pressão arterial. Logo, a pressão decai a noite.
Caracterize o estágio 1 e 2 da HAS.
Estágio 1: PAS de 130 -139 mmHg ou PAD de 80 - 89 mmHg (geralmente tratamento não-medicamentoso)
Estágio 2: PAS igual ou acima de 140 mmHg ou PAD de 90 mmHg ou mais elevada.
Complete:
O risco de morte por AVC ou doença coronariana ____ a cada aumento de 20 mmHg da pressão sistólica e 10 mmHg da diastólica entre pessoas de 40 a 89 anos.
Dobra
Quais os dois tipos de hipertensão?
Primária (essencial – não se sabe a causa) – genética + ambiente → 90-95% dos casos.
Exemplo: filho de hipertenso, quantidade de sódio ingerido etc.
Secundária: por alguma patologia, como doenças renais
Quais as consequências da hipertensão arterial?
AVC isquêmico (90%), hemorragia cerebral (10%), insuficiência renal crônica, retinopatia hipertensiva, aterosclerose.
Qual tratamento medicamentoso para HAS?
• Bloqueadores da enzima conversora, para não ter tanta angio 2.
• Bloqueadores de receptores de angiotensina.
• Bloqueadores de canal de cálcio, uma vez que esse íon faz vasoconstricção.
• Uso de diuréticos, que fazem a excreção de sal e água.
Quais os tipos de hipertrofia cardíaca que pode resultar da HAS?
A: concêntrica e B: excêntrica.
Hipertrofia: maior síntese de proteínas contrateis e sarcômeros, mais mitocôndrias.
• Hipertrofia concêntrica: ocasionada na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica). Sarcômeros em paralelo na largura da célula.
• Hipertrofia excêntrica: por sobrecarga de volume – novos sarcômeros inseridos em série ao longo do maior eixo da célula (no comprimento).
• Hipertrofia pós-infarto: a área de necrose foi substituída por colágeno fibroso, logo há uma área inativa, que não contrai. Sendo assim, as outras paredes hipertrofiam para compensar.
A hipertrofia do atleta é fisiológica. A do maratonista é excêntrica e a do halterofilista é concêntrica. Eles, também, possuem mais capacidade de fazer vasos sanguíneos.
Relação entre hipertensão arterial e hipertrofia cardíaca
A HA sobrecarrega o coração conduzindo a hipertrofia. É importante ter vasos sanguíneos para nutrir os cardiomiócitos, já que a falta deles pode levar a isquemia.
Como ocorre a disfunção progressiva da hipertrofia antes adaptativa e agora patológica?
Estímulo patológico mantido → Densidade capilar está baixa, mais estresse oxidativo, mais cálcio intracelular, apoptose e inflamação → Tendo a hipertrofia cardíaca patológica, sem sangue suficiente, com mais deposição de colágeno.
Estresse mecânico, mediadores inflamatórios cronicamente aumentados, angiotensina, aldosterona, leptina, corroboram para:
• Hipertrofia do miócito (parede VE adelgaçada, câmara do VE fica mais esférica, regurgitação mitral).
• Fibrose do miocárdio
• Aumento do estresse oxidativo
• Fibroblasto → miofibroblasto
• Morte do cardiomiócitos (necrose, apoptose, autofagia)
O que é IC?
Ocorre quando o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para atender as demandas metabólicas dos tecidos.
Nem sempre o problema é do coração, como anemia, hipertireoidismo etc.
Qual os fatores de risco da IC?
• A idade é o principal fator de risco, com incidência aumentada abruptamente a partir dos 60 anos.
• 75% dos pacientes com IC têm história de hipertensão arterial.
• Outros fatores de risco: doença cardíaca isquêmica, infarto do miocárdio, doenças valvulares, diabetes mellitus, alterações congênitas estruturais, apneia do sono, consumo abusivo de drogas ilícitas ou álcool, D. de Chagas, quimioterápicos. Fase final das cardiopatias.
Quais os tipos de insuficiência cardíaca?
Disfunção sistólica: função contrátil inadequada
— Doença isquêmica por aterosclerose, HA.
Disfunção diastólica
— Hipertrofia concêntrica, fibrose miocárdica, pericardite constritiva.
O que ocorre com a fração de ejeção de uma pessoa com IC?
Pode ficar reduzida — menor ou igual à 40%.
Pode ser uma IC intermediária (41-49%) ou preservada (≥ 50%)
50% fica reduzida (homens) e 50% preservada (mulheres).
Quais os marcadores para IC?
Marcadores para IC: o BNP e a porção N-terminal do pró-BNP.
Peptídeo natriurético atrial (ANP) e o peptídeo natriurético tipo B (BNP) são secretados principalmente pelos átrios (ANP) e ventrículos (BNP).
São liberados quando há estímulo e aumento do estiramento das paredes do coração (volume ou pressão).
Esses peptídeos diminuem a PA, influenciam a natriurese (excreção de Na+ pela urina), diminuiem a hipertrofia cardíaca, o BNP diminui a fibrose ventricular, eles regulam o metabolismo da glicose e de lipídeos.
• ANP – função principalmente fisiológica
• BNP – estresse cardíaco/doenças
Os peptídeos natriuréticos atuam no rim aumentando a excreção de sal e de água. Como?
• Dilatação da arteríola aferente e a contração da eferente, aumenta a pressão nos capilares glomerulares e aumenta a taxa de filtração glomerular. Logo, há mais Na+ e água sendo filtrados.
• Inibindo a secreção de renina, logo, de angiotensina e de aldosterona
• Diminui a reabsorção de Na+ no túbulo contorcido distal e túbulo coletor
• Inibe o SNS renal
Graus da IC
O que é o fígado em nós moscada?
Quando há uma congestão aguda em curso, o fígado pode aumentar de tamanho e peso. A falta de oxigênio no tecido hepático pode causar a morte de células do fígado, especialmente na região central dos lóbulos hepáticos, o que pode dar ao fígado uma aparência semelhante a uma “noz moscada”.
Pode ser a causa para hipertensão portal e esplenomegalia e ascite. Pode causar, também, edema de membros inferiores.
Como funciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Diminuição da PA
Liberação de renina (converte o angiotensinogênio em angiotensina I). A ECA (enzima conversora de angiotensina) converte a angio I em angiotensina II, que aumenta a pressão arterial, libera aldosterona, dá a sensação de sede e, também, estimula a liberação de ADH.
A enzima ECA2 (ACE2) degrada angiotensina II, forma outros peptídeos, ajuda a não haver hipertensão arterial, ajuda a contrabalançar o excesso de angiotensina. Porém, o vírus do Corona liga-se a essa enzima para entrar nas células. Consequência: ativação exacerbada da Angio II.
