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Nefrologia > Síndromes Glomerulares > Flashcards

Síndromes Glomerulares Flashcards

1
Q

Estrutura do néfrons

A

1) Corpúsculo de Malpighi
- Glomérulos
- Cápsulo de Bowman

2) Sistema Tubular
- túbulos contorcidos-proximal e distal
- Alça de Henle
- Túbulo coletor

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2
Q

Estrutura do Corpúsculo de Malpighi

A

1)Glomérulos-vasos sanguíneos capilarizados

2) Cápsula de Bowman
- camada visceral
- camada parietal
- estrutura que recebe o filtrado glomerular

3) Membrana Basal
- membrana que fica entre o glomérulo e a Cápsula de Bowman

4) Mesângio
- tecido que sustenta os glomérulos

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3
Q

O que é o Aparelho Justaglomerular

A

Estrutura responsável pelo feedback tubuloglomerular

  • formada pela células justaglomerulares+mácula densa
  • células justaglomerulares-células especiais da camada média da arteríola aferente que ficam um pouco antes da capilarização
  • mácula densa-região espessada do túbulo contorcido distal
  • essas duas regiões são coladas uma na outra e formam o aparelho justaglomerular
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4
Q

Mecanismo dos néfrons

A

Essa estrutura é responsável pela produção do TFG

  • basicamente, todo sangue é filtrado nessa estrutura
  • o filtrado é decorrente de uma pressão dos glomérulos para a cápsula de Bowman
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5
Q

Quais são as pressões envolvidas na formação do TFG

A

Basicamente a Phidrostática(sangue) que realiza toda a pressão necessária para a filtração

  • essa pressão se contrapõe a outras forças:Poncótica, Ptúbulos, Pinterst. renal
  • o saldo final é a TFG que se mantém constante
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5
Q

Quais são as pressões envolvidas na formação do TFG

A

Basicamente a Phidrostática(sangue) que realiza toda a pressão necessária para a filtração

  • essa pressão se contrapõe a outras forças:Poncótica, Ptúbulos, Pinterst. renal
  • o saldo final é a TFG que se mantém constante
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6
Q

Quais são os mecanismos que mantém a pressão da TFG constante

A

1) Vasoconstrição da arteríola eferente
2) Vasodilatação da arteríola aferente

3) Feedback Tubuloglomerular
- se dá pelos níveis de concentração de Cl-
- se Cl- baixo, há uma vasodilatação

4)SRAA

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7
Q

Qual a função do sistema tubular

A

Basicamente é reabsorção de eletrólitos do filtrado glomerular

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8
Q

Quais as estruturas do sistema coletor e quais suas respectivas funções

A

1) Túbulo Contorcido proximal
- responsável pela absorção de quase todos os eletrólitos e secreção de excretas(creatinina e ácido úrico)
- absorve cerca de 65% do filtrado

2) Alça de Henle
- reabsorção de Na+

3) Túbulo coletor distal
- local com receptores de aldosterona
- reabsorção de Na+ e secreção de K+ e H+

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9
Q

Critérios de Sd nefrítica

A

Decorre da inflamação do Glomerulo. Sinais:

1)Hematúria macroscópica

2)Pressão elevada

3)Oligúria

4)Edema
-não necessariamente é uma anasarca

5)Consumo de Complemento
-C3 reduzido
-c4 NORMAL
-CH50

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10
Q

Como podemos dividir as causas da Sd Nefrítica

A

1) Glomerulonefrite pós estreptocócica(GNPE)
- agente:Streptococcus beta hemolítco do grupo B

2) GN não pós estreptocócica
- Infecciosas-vários agente infecciosos(Hepatite C)
- Sistêmicas-LES, vasculites, PH, Sd de Goodpasture
- Primárias-D. de Berger(Nefropatia por IgA)

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11
Q

Alterações laboratoriais Sd Nefrótica

A

1)Proteinúria maciça => mais que3,5g/dia ou 50 mg/kg/dia
-Hipoalbuminemia principalmente

2)Perda de Complemento e Ig

3)Hipertrigliceridemia

4)Perda de proteína C e S

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12
Q

Investigação Sd Nefrítca

A

1) Quadro clínico
- hematúria+HAS+oligúria

2) Exame de sangue+Urina I
- Verificar a gravidade dos casos
- ver se há alguma IRA ou uma acúmulo de ácido úrico

3) Pesquisar ASLO ou anti-DNAse B + consumo de complemento(C3)
- caso se confirmem, trata-se de uma GNPE e o prognóstico é bom
- GNPE normalmente cursa com consumo de complemento C3

4) Caso não se confirmar, pesquisar causas secundárias, além de suporte
- LES
- vasculites
- Infecciosas-TB e hepatites
- primárias-D. de Berger

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13
Q

Suspeita de GNPE

A

SD Nefrítica + História prévia de infecção de pele ou VAS (cerca de 1 a 2 semanas antes)

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14
Q

Sinais de Sd nefrótica

A

1) PERDA DE PROTEÍNAS
-Hipoalbuminemia
- as principais outras proteínas são os fatores de opsonização e de antitrombina III
- a perda dos fatores de opsonização geram maior chance de infecção por agentes capsulados (Klebisiella, Moraxella, Haemophilus) ===> PBE ( principalmente em crianças)
- a perda de antrombina III pode causar uma maior chance de trombose de V.Renal

2)ANASARCA

3) HIPERLIPIDEMIA E LIPIDÚRIA
- lipidúria=manifestada por cilíndros gordurosos

4) PROTEÍNÚRIA MACIÇA
- critério-maior que 3,5g/24h

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15
Q

Fisiopatologia da Sd nefrítica

A

1) Inflamação dos glomérulos
- formação de rupturas nos capilares glomerulares e mal funcionamento na filtração

2) Migração de hemácias e oligúria
- as hemácias se deformam ao passar por essas rupturas(causa do dimorfismo eritrocitário)

3) Retenção de líquido+extravasamento de hemáceas
- essas hemáceas ainda sofrem dismorfismo devido à inflamação glomerular
- Retenção hídrica===>HAS e Edema

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16
Q

Causas Primárias da Sd Nefrótica

A

Existem 5 alterações histológicas que podem cursar com Sd nefrótica. Elas podem ser idiopáticas ou não. Sempre investigar causas secundárias.

1) Doença por Lesão Mínima
- mais comum em crianças

2) GEFS => mais comum
- clinicamente se apresenta apenas com proteinúria nefrótica

3) Membranosa
-mais comum em idosos

4) Mesangiocapilar

5) Mesangial
-pouco se sabe sobre a doença e não cai na prova

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17
Q

Complicações da Sd nefrótica

A

Não acontecem em todas as Sd nefróticas

1)TVP de Vv.Renais => membranosa
-decorre de:
perda de antitrombina pela urina+aumento da densidade sagnuínea(perda de água para o terceiro espaço)
-Sinais clínicos: hematúria, dor lombar, Varicocele
*Dor lombar-aumento do rim que aumenta a cápsula renal

2) Susceptibilidade a infecções
- PBE => Pneumococo e GRAM (-) (E.coli e Klebisiella)
Tratamento: Cefalosporina de 3° geração

3)Aterogêneses acelerada

4)Tromboembolismo cerebral e Trombose de SC

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18
Q

O que é a DLM

A

Doença que afeta diminui espaço entre os podócitos e leva a perda de carga negativa da membrana
-ocorre mais em crianças de 1-8a

Quadro clínico: Sd nefrótica recorrente
-sem consumo de Complemento

Diagnóstico: teste terapêutico com CE

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19
Q

Doença de Berger

A

Nefropatia por deposição por IgA

-causa idiopática mais comum

Quadro clínico: hematúria recorrente precipitada por infecções
-casos mais graves cursam com Sd nefrítica recorrente

*PHS => Vasculite por IgA (forma sistêmica da D. de Berger)

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20
Q

Complicação das GEFS e da membranosa

A

1)GEFS
HAS

2) Membranosa
- TVR
- Quadro clínico: Hematúria, dor lombar e piora da proteinúria
- é a alteração com maior chance de complicação
* a mesangiocapilar também cursa com TVR
* mesangiocapilar e a membranosa e amiloidose são doenças que cursam com TVR

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21
Q

Causas secundárias da Mesangiocapilar

A

1)Autoimune
-LES
-Sjogren
-Crioglobulinemia

2)Hepatite C

3)Esquistossomose

4)Neoplasia hematológica

5)AINE

6)Endocardite

*MesangioCapilar => causada pela Hep C e Cai Complemento

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22
Q

DDX GNPE

A

1)GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR
- suspeitamos se houver Sd nefrítica e Sd nefrótica
- ´casos atípicos de Sd nefríticas(isto é, não GNPE e associadas a Sd nefrótica) deve-se realizar biopsia

2)PHS
-manifestações semelhantes a Sd Nefrítica => PORÉM com Complemento normal

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23
Q

Causas da Glomerulonefrite Membranosa

A

1) LES classe V
2) Neoplasia- quaisquer neoplasia
3) Hepatite B
4) Captopril, D-penicilamina e sais de ouros
5)Doença anti-PLA-2R => causa autoimune mais comum

-processo importante, pois pode ser a primeira manifestação clínica das doenças acima

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24
Q

Etiologias GEFS

A

Existem 3 tipos:

1)PRIMÁRIA => imunológica

2)HEREDITÁRIA => defeito em proteínas dos podócitos

3)SECUNDÁRIA => por sobrecarga
-obesidade
-nefrectomia
*pode causar Sd Nefrótica Incompleta

4)COLAPSANTE => relacionada ao HIV

*ATENÇÃO
As mais clássicas em prova:
-HIV
-Nefroesclerose Hipertensiva
-LES
-Anemia falciforme
-Uso de cocaína

25
Q

Como diferenciar uma GNPE e a D. de Berger

A

1)EVOLUÇÃO
-GNPE => após infecção (2 semanas pelo menos)
-Berger => durante infecção e de qualquer agente

2)COMPLEMENTO
-GNPE => consumido (C3 e CH50)
-D. de Berger => não consumido

26
Q

Sd Nefrítica sem consumo de Complemento

A

Berger
Goodpasture
Vasculites

27
Q

Causas secundárias de Lesão Mínima

A

1)Uso de drogas
-AINES
-Li

2)Linfomas

3)Infecções => vários agentes
-Sífilis
-Micoplasma
-Estrongilodiase

28
Q

Conduta para GN membranosa

A

1)Captopril/Losartana

2) Profiláxia antitrombótica
- Heparina de baixo peso

3) Investigação para neoplasias

29
Q

Lesões histológicas Sd Nefrótica

A

1) Lesão mínima
- alteração no processo podocitário => visualizado apenas em microscopia eletrônica
-imunofluorescência e microscopia normais

2) GEFS
- Colapso das membranas
*pode estar normal à microscopia

3) Membranosa
- Espessamento da membrana basal + deposito subepitelial

4) Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa
- Expansão mesangial
-duplicação de membrana basal
-Decorrente da deposição entre endotelio e a membrana basal

5) Mesangial
- desconhecida

30
Q

Proteínas perdidas na Sd Nefrótica

A

Antitrombina III ===> Trombose de V.Renal

Ig’s ===> infecção por germes não encapsulados

Transferrina ===> Anemia

31
Q

Diferença de ASLO ou DNAse

A

ASLO ===> Infecção Estreptocócicas (faringite e piodermite)

DNAse ===> apenas nas piodermites

32
Q

Sd nefrotica diferencial com sd nefritica

A

GN Mesangiocapilar

-quadro idêntico a GNDA
-cursa com Complemento baixo mais de 8 semanas

33
Q

Conduta terapêutica para GNPE

A

1)Restrição hídrica

2)Vasodilatação ==> Hidralazina

3) Diuréticos ===> Furosemida

*4)ATB ===> apenas para impedir a transmissão
*IECA/BRA podem causar piora da TFG em vigência de LRA

34
Q

Indicações de biopsia na GNPE

A

1)HEMATÚRIA
-Macroscópica => mais de 4 semanas
-Microscópica => mais de 1 ano

2)OLIGÚRIA => por > 72h

3)PIORA PROGRESSIVA DA FUNÇÃO RENAL

4)PROTEINÚRIA > 6 SEMANAS
-nefrótica ou não

5)HIPOCLOMPEMENTEMIA
-ausente
-persistente > 8 semanas

35
Q

Conduta Sd nefrótica

A

1)Se criança
-administrar CE
-se melhora clínica ===> DLM

2)Biopsia + Suporte
-se não for crianças ou refratário a CE

*3)Medidas de Suporte
-Restrição hídrica

36
Q

Fatores de mau prognóstico para D. Berger

A

Idade avançada
Masculino
Microhematúria
HAS

37
Q

Critérios de Proteinúria na Sd Nefrótica

A

Proteinúria:

> 3,5g/dia em adultos
ou
50mg/kg/dia em crianças.

Hipoalbuminemia:

< 3,5g/dL em adultos
ou
< 3,0 (ou 2,5g/dL) em crianças.

37
Q

Conduta geral para Sd nefrótica

A

1)ATB profilático
-Ceftriaxone

2)Anticoagulação
-HBPM ou HNF

3)Controle pressórico
-IECA ou BRA
-Alvo : < 130/80 mmHg

4)Prednisona
- 1-2 mg/kg/dia (ou 60 mg/m2) VO, por 4-16 semanas

5)Estatina
-tratamento da Dislipidemia

6)Furosemida
- se Edema intenso
-
7)Restrição Hídrica

38
Q

Diagnóstico de Berger

A

Quadro clínico + Aumento de IgA

-padrão-ouro ==> biopsia

39
Q

DDX com Berger

A

1)Sd de Alport
-Hematúria + Défcit auditivo + Défcit visual

2)Doença da Membrana Fina

39
Q

Tratamento de Berger

A

Apenas em casos graves que cursam com perda da TFG

-lançamos mão do IECA ou BRA
-esses pacientes devem ser acompanhados por toda a vida

40
Q

Glomerulites que mais causam Trombose de V. Renal

A

1)Glomarulopatia Membranosa

2)GN Membranoproliferativa

*fora essas causas, a Amiloidose é outra causa comum de Trobose da V. Renal

41
Q

Manifestação renal do LES

A

As classes mais comuns (III e IV), cursam com Sd nefrítica

Classes mais avançadas (V principalmente) cursam com Sd Nefrótica => pode vir sem antiDNA + sem consumo de complemento

-50% dos portadores de LES
-estabelece diagnóstico de LES na ausência de outras manifestações
-Padrão Histológico: Full House
-Ac mais associado: anti DNA dupla fita (diagnóstico e acompanhamento)
-Suspeita: proteinúria > 500 mg => biopsia

42
Q

Manifestação da D. de Goodpasture

A

Glomerulonefrite ===> GNRP principalmente

Hemorragia alveolar => hemoptise

-Sd pulmão rim
-paciente tabagista

43
Q

Outras causas de proteinúria

A

1)Sd Tubulares

2)Por overflow

3)Pós renal

*não esquecer da Sd glomerulares também
*VR ==> até 150mg/dia
albuminúria ==> 30 a 300mg

44
Q

Critério reposição de Albumina

A

1)Hemoconcentração

2)Choque

3)Oligúria

4)Edema genital

45
Q

Critérios de albuminúria nefrótica

A

1)Acima de 50 mg/kg/dia

2)40 mg/m²/h

3)P/C acima de 12

46
Q

Fatores de pior prognóstico Sd Nefrótica

A

1)GESF

2)Sd Nefrótica corticoresistente

-há uma maior chance de DRC e de necessidade de Diálise

47
Q

Sd Nefrótica sem consumo de Complemento

A

DLM e GESF

-Complemento baixo => LES por memebranoproliferativa

48
Q

Indicações de biopsia Sd nefrótica

A

Todas que fogem do padrão:
1)Criança de fora da faixa de 1-10 anos

2) Complemento Diminuído (C3 e C4)

3)Manifestações atípicas de Sd Nefrótica
-associada a sintomas de Sd Nefrótica

4)Resistentes a CE por 8 semanas

5)Hematúria macroscópica ou persistente

6)LRA

49
Q

Avaliação da Hematúria

A

1)Afastar fatores de confusão => exercício físico intenso, menstruação e gravidez
-realizar dois exames com intervalo de 6 semanas

2)Origem glomerular => alteração na hemácia + proteinúria
-Acantócitos = dismorfismo eritrocitário
ou
-Cilíndro hemáticos - não sensível mas muito específico
-Proteinúria => quanto maior proteinúria, maior chance de glomerulopatia (> 1g)

3)Hematúria macroscópica => pode ser renal ou de vias urinárias
-avaliar quadro clínico e fatores de risco

50
Q

Investigação diagnóstica Sd nefrótica

A

1)BIOPSIA => Adultos e idosos

Se Biopsia de alto risco em idosos => dosagem de anti PLA2R (associado com Mmebranosa)

51
Q

Outras causas de Síndrome Nefrótica

A

Amiloidose

-Suspeita: TB sem tratamento por longos anos ou AR de difícil tratamento
-Diagnóstico: Biopsia + Deposito de proteína amiloide + Vermelho do Congo (+)

52
Q

Fatores de mal prognóstico da D. Berger

A

Proteinúria maior que 1g

-quanto maior proteinúria maior chance de disfunção de perda de função
-a preocupação do tratamento é diminuir a proteinúria

53
Q

Aspecto histológicos GNPE

A

Presença de células inflamatórias no glomérulo + presença “corcovas” ou humps

-a humps são deposição de imunocomplexos

54
Q

Características histológicas GNRP

A

1)PRESENÇA CRESCENTES
-presença de uma camada preta e glomérulos apertados

2)LINEAR
-a linha preta margeia todo o glomérulo

3)PROLIFERAÇÃO EXTRACAPILAR

55
Q

Tratamento D. de Berger

A

Apenas se TFG > 30 + poteinúria > 1,1g/dL

1)INICIALMENTE => IECA/BRA

2)2° LINHA => iSGLT2

3)REAFRATARIEDADE => Prednisona
-se persistência da proteinúria após 3-6 meses

56
Q

Diagnóstico diferencial de GNRP

A

1)Tipo I => D. de Gooodpasture
-padrão linear

2)Tipo II => doenças reumatológicas e o resto
-padrão granular e presença de imunocomplexos

3)Tipo III => vasculites ANCA (+)
-Imunofluorescência NEGATIVA

57
Q

Condições secundárias D. Berger

A

1)DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
-condição mais associada

2)D. CELÍACA

3)HIV
-porém não é a principal manifestação renal do HIV

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