Síndromes disfágicas Flashcards

1
Q

Como é feita a classificação das disfagias e como diferenciá-las clinicamente?

A

Disfagia de transferência –> paciente ENGASGA

Disfagia de condução –> paciente ENTALA

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2
Q

Quais as principais causas de disfagia de transferência?

A

1) Motoras: polimiosite, miastenia gravis

2) Neurológicas: Sd de Wallemberg (AVE dorsolateral do bulbo), ELA, esclerose múltipla

3) Obstrução: abscesso periamigdaliano, tumores de cabeça e pescoço, bócio

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3
Q

Quais as principais causas de disfagia de condução?

A

1) Motoras: acalasia, espasmo esofagiano difuso, esôfago em quebra-nozes

2) Obstrução mecânica: câncer de esôfago, anel de Schatzki, membrana de Plummer Vinson, Divertículo de Zenker…

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4
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado diante de um quadro de síndrome disfágica?

A

Esofagografia baritada

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5
Q

Como é classificada a acalasia e qual lesão de plexo é encontrada?

A

1) Primária (destruição apenas do plexo de Auerbach)

2) Secundária: principal diagnóstico diferecial - Doença de Chagas (destruição dos plexos de Meissner e de Auerbach)

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6
Q

Qual a fisiopatologia da acalasia?

A

1) Hipertonia do esfíncter esofageano inferior

2) Perda do relaxamento do esfíncter esofageano inferior

3) Distúrbio da peristalse / aperistalse

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7
Q

Qual o exame padrão ouro para o diagnóstico de acalasia? Explique.

A

Esofagomanometria, pois é possível identificar os 3 fatores relacionados à fisiopatologia da doença

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8
Q

Qual a clínica de um paciente com acalasia?

A
  1. Disfagia progressiva (inicia para sólidos e evolui para sólidos e líquidos)
  2. Regurgitação
  3. Halitose
  4. Perda de peso lenta e gradual
  5. Tosse crônica
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9
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da acalásia? Quais as diferenças?

A

Câncer de esôfago.
Diferenças: perda de peso é mais expressiva, disfagia evolui mais rápido

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10
Q

Qual distúrbio motor do esôfago é classicamente considerado como fator de risco para Câncer?

A

Acalasia

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11
Q

Qual o primeiro exame solicitado diante de um quadro de acalasia? Quais são os achados?

A

Esofagografia baritada

Achados: sinal da vela / sinal do bico de pássaro

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12
Q

Quais os achados da EDA de um paciente com acalasia? Por que ela é feita?

A

Presença de pregas convergentes, devido à hipertonia do EEI

É feita para descartar o diagnóstico de Ca de esôfago

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13
Q

Qual o tratamento da acalasia de acordo com a classificação de Mascarenhas?

A

Dilatação esofágica
- <4cm: tratamento clínico (nifedipino, nitrato, sildenafil)

  • 4-7cm: dilatação com balão endoscópico
  • 7-10cm: cardiomiotomia a Haller
  • > 10cm: esofagectomia
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14
Q

Qual a principal complicação do tratamento da acalásia via EDA?

A

Recorrência do quadro

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15
Q

Qual a clínica de um paciente com Espasmo Esofageano Difuso (EED)?

A
  • Disfagia para sólidos e líquidos
  • Dor retroesternal
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16
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial do EED?

A

IAM

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17
Q

Como é feito o diagnóstico do EED? Quais os achados do exame?

A

Esofagografia baritada

Achados: esôfago em saca-rolhas / esôfago em rosário

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18
Q

Quais os achados da esofagomanometria de um paciente com EED?

A

Contrações esofágicas simultâneas, intensas (P >120 mmHg) e prolongadas.

Deve ser feita com uso de teste provocativo

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19
Q

Qual o tratamento do EED?

A

Clínico: nifedipino, nitrato, sildenafil…

Refratários:
a) EDA: injeção de toxina botulínica
b) Cirurgia (miotomia)

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20
Q

Qual a clínica de um paciente com Anel de Schatzki?

A

Disfagia intermitente (desencadeada por alguns alimentos)

Síndrome de Stakehouse

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21
Q

Qual o tratamento para o Anel de Schatzki?

A

Dilatação endoscópica

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22
Q

Qual a fisiopatologia do Divertículo de Zenker?

A
  • Hipertonia de esfíncter esofageano superior (EES)
  • Herniação de mucosa e submucosa esofageana sobre o trígono de Killian
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23
Q

Qual o ponto de fraqueza muscular esofágica pelo qual há a herniação do Divertículo de Zenker?

A

Trígono de Killian

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24
Q

Qual a clínica de um paciente com Divertículo de Zenker?

A

Disfagia
Halitose
Regurgitação

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25
Quais as possíveis complicações para um paciente com diagnóstico de Divertículo de Zenker?
Broncoaspiração, perfuração (quadro clássico: perfuração por sonda nasogástrica e desenvolvimento de mediastinite)
26
Como é feito o diagnóstico de Divertículo de Zenker?
Esofagografia baritada (padrão ouro)
27
Quais os achados na esofagomanometria em um caso de Divertículo de Zenker?
Hipertonia do cricofaríngeo (EES)
28
Qual o tratamento para o Divertículo de Zenker?
CIRÚRGICO <2cm: miotomia 2 - 5cm: miotomia + diverticulopexia >5cm: miotomia + diverticulectomia ENDOSCÓPICO >3cm: anastomose com tubo esofágico
29
Qual o fator limitante para a terapia endoscópica no tratamento de Divertículo de Zenker?
Necessidade de hiperextensão da cabeça
30
Classifique se os divertículos abaixo são VERDADEIROS ou FALSOS: 1) Divertículo de Zenker 2) Divertículo médio-esofágico 3) Divertículo epifrênico
1) Falso 2) Verdadeiro 3) Verdadeiro
31
Qual a fisiopatologia do Divertículo médio-esofágico?
Pode ser desenvolvido por: a) Tração: linfonodos inflamados em mediastino b) Pulsão: distúrbio primário
32
Qual o tratamento do Divertículo médio-esofágico?
Só é feito em caso de divertículos >2cm ou em casos sintomáticos Tratamento: miotomia + diverticulopexia / diverticulectomia
33
Qual o tratamento do Divertículo epifrênico?
Só é feito em caso de divertículos >2cm ou em casos sintomáticos Tratamento: miotomia + diverticulopexia / diverticulectomia
34
Como é feita a diferenciação entre o EED e o Esôfago quebra-nozes?
Diferenciação é feita pela esofagomanometria. Neste exame, caso haja contrações esofágicas >400 mmHg, é mais provável que trate-se do diagnóstico de esôfago quebra-nozes
35
Qual a fisiopatologia e a clínica do Esôfago quebra-nozes?
Espasmos esofágicos intensos (mais que no EED), simultâneos e prolongados QC: disfagia e dor retroesternal
36
Qual complicação encontrada após cirurgia para tratamento de Acalásia e como prevení-la?
DRGE Associar fundoplicatura à cirurgia
37
Em um paciente com diagnóstico de acalásia, qual o exame deve ser solicitado para avaliarmos o grau da doença?
Esofagografia baritada (dilatação do esôfago)
38
A pressão do EEI varia entre quais valores?
10 e 30 mmHg
39
Qual é a definição de dispepsia?
Dor epigástrica com duração de pelo menos 1 mês
40
Quando solicitar EDA em um paciente com queixa de dispepsia?
>40 anos e/ou presença de sinais de alarme* *Sinais de alarme: perda ponderal, sangramento em TGI, disfagia, massa abdominal palpável, vômitos
41
Quais os sintomas típicos da DRGE?
Pirose e regurgitação ácida
42
Quais os sintomas atípicos da DRGE?
Respiratórios: tosse crônica, broncoespasmo, rouquidão, pneumonia TGI alto: disfagia, odinofagia, perda de esmalte dentário, halitose, hipersalivação
43
Quais os mecanismos fisiopatológicos relacionados ao desenvolvimento de DRGE?
1. Relaxamento transitório frequente de EEI 2. Hipotonia de EEI 3. Perda da competência da junção esofagogástrica
44
Como é feito o diagnóstico de DRGE na maioria dos casos?
Prova terapêutica com IBP por 4 semanas. Melhora dos sintomas: diagnóstico confirmado Ausência de resposta: prosseguir com avaliação
45
Qual o exame padrão ouro para o diagnóstico de DRGE e quais os seus achados?
pHmetria pHmetria de 24h com pH <4 em >7% das medidas = DRGE
46
Quais exames devo solicitar antes de abordagem cirúrgica da DRGE?
pHmetria = confirmação diagnóstica esofagomanometria = descartar presença de distúrbio de motilidade associado
47
Como é feito o tratamento clínico da DRGE?
- Medidas antirrefluxo (elevação da cabeceira, não deitar após refeições, fracionar as refeições, não ingerir muitos alimentos ácidos) - IBP diário por 8 semanas
48
Como avaliar a resposta ao tratamento com IBP?
1. Paciente apresentou melhora dos sintomas após 8 semanas: a) tentar retirar IBP Paciente voltou a ter sintomas a) deixar IBP SOS; OU b) IBP contínuo = recorrente 2. Paciente não melhorou com uso de IBP após 8 semanas: a) dobrar dose de IBP Não melhorou com dose dobrada = refratário
49
Quais as indicações de tratamento cirúrgico na DRGE?
1) Refratariedade ao tratamento clínico 2) Recorrência dos sintomas sem IBP 3) Presença de complicações
50
Qual cirurgia de escolha no tratamento da DRGE?
Fundoplicatura
51
Quando indicar fundoplicatura a 360º no tratamento da DRGE?
Na ausência de distúrbios de motilidade do esôfago
52
Quais são as complicações mais frequentes da DRGE?
1) Esôfago de Barret 2) Estenose péptica 3) Úlcera esofageana 4) Adenocarcinoma de esôfago
53
Como é feita a classificação de Savary-Miller modificada para a esofagite de refluxo na EDA?
I - erosão em apenas uma prega longitudinal II - erosão em duas pregas longitudinais III - erosão em toda a circunferência do esôfago IV - presença de úlcera esofágica ou estenose péptica V - esôfago de Barret
54
Quais os achados endoscópicos de esôfago de Barret?
Manchas vermelho salmão
55
Quais os achados à biópsia que indicam se tratar de esôfago de Barret?
Metaplasia intestinal: presença de células colunares + presença de céls caliciformes
56
Qual a conduta a ser instituída no esôfago de Barret?
Sem displasia: EDA a cada 3-5 anos Displasia baixo grau: EDA em 6 meses ou ressecção endoscópica Displasia alto grau (carcinoma in situ): ressecção endoscópica Adenocarcinoma invasivo: esofagectomia
57
Como tratar a estenose péptica?
Dilatação pneumática endoscópica
58
Quais são as vias de estímulo para a secreção ácida no estômago?
1. Estímulo vagal: descarga de acetilcolina estimula as células parietais a produzirem HCl 2. Estímulo da gastrina: gastrina estimula as células parietais a produzirem HCl 3. Estímulo histamínico: receptores H2 no antro gástrico estimulam as células G a produzirem gastrina
59
Qual hormônio antagoniza as ações da gastrina e onde ele é produzido?
Somatostatina. É produzida nas células D do antro gástrico e tem como função inibir a produção de gastrina pelas células G
60
Quais são os mecanismos protetores da mucosa gástrica?
1. Muco 2. Secreção de HCO3- 3. Vascularização 4. Renovação celular intensa
61
Qual o tipo mais comum de úlcera péptica?
Úlcera duodenal
62
Quais as características da úlcera gástrica?
Mais comum em idade mais avançada (>40 anos) e geralmente são assintomáticas, só manifestando sintomas com as complicações
63
Quais os fatores que predispõem à agressão da mucosa gástrica?
1. Uso contínuo de AINEs 2. Infecção por H. pylori
64
Em um paciente com síndrome dispéptica, mas com ausência de fatores agressores da mucosa gástrica, devo pensar em que?
Síndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma (hiperprodução de gastrina)
65
Qual a clínica de um paciente com DUP?
Dispepsia (azia, plenitude gástrica, saciedade precoce) Epigastralgia
66
Como é feito o diagnóstico de DUP?
<40 anos + sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo >40 anos e/ou sinais de alarme: EDA
67
Paciente realizou EDA para investigação de úlcera péptica. Qual a conduta diante de úlcera gástrica e úlcera duodenal?
Úlcera gástrica: biopsiar (risco de câncer) Úlcera duodenal: diagnóstico confirmado de DUP
68
Qual o tratamento da DUP?
1. IBP 2. Erradicação de H. pylori 3. Suspensão de AINEs
69
Quais as indicações para a erradicação de H pylori?
1. Dispepsia 2. Úlcera péptica 3. Linfoma MALT 4. Lesões pré neoplásicas 5. Hfam de Ca gástrico
70
Como é o mecanismo de agressão gástrica do H pylori?
1º momento: infecção do antro - Inibem as céls D a produzirem somatostatina - Hipercloridria por ação da gastrina sem balanceamento pela somatostatina 2º momento: infecção disseminada pelo estômago - Dificultam a produção da barreira gástrica - Agressão ácida mesmo em hipocloridria devido à deficiência dos mecanismos de proteção
71
Qual a terapia de 1ª linha para a erradicação do H pylori?
Realizado por 14 dias 1. IBP dose plena 12/12h 2. Claritromicina 500mg 12/12h 3. Amoxicilina 1g 12/12h
72
Qual a terapia de 2ª linha para a erradicação do H pylori?
Realizado por 10-14 dias 1. IBP dose plena 12/12h 2. Levofloxacino 500mg 24/24h 3. Amoxicilina 1g 12/12h
73
Qual a terapia de escolha para erradicação do H pylori em pacientes alérgicos a amoxicilina?
Realizado por 10-14 dias 1. IBP dose plena 12/12h 2. Levofloxacino 500mg 24/24h 3. Claritromicina 500mg 12/12h
74
Como é feito o diagnóstico de infecção por H pylori?
Em pacientes que não realizaram EDA: 1ª escolha: teste da ureia respiratória Alternativos: antígeno fecal / sorologia Pacientes que realizaram EDA: 1ª escolha: teste rápido da urease Alternativos: análise histopatológica / cultura
75
Como é feito o controle de cura da erradicação de H pylori?
Em pacientes que não realizaram EDA - teste da ureia respiratória Pacientes que realizaram EDA - análise histopatológica
76
Quais as indicações para o tratamento cirúrgico da DUP?
1. Intratabilidade clínica, mesmo após erradicação de H pylori e cessado o uso de AINEs 2. Presença de complicações: perfuração, sangramento...
77
Como é feita a classificação de Johnson?
ÚLCERAS GÁSTRICAS Tipo 1 (pequena curvatura): hipocloridria Tipo 2 (corpo gástrico): hipercloridria Tipo 3 (pré-pilórica): hipercloridria Tipo 4 (pequena curvatura alta): hipocloridria Tipo 5 (associada ao uso de AINEs): qualquer local do estômago ÚLCERA DUODENAL Hipercloridria
78
Quais são as opções de tratamento cirúrgico para a úlcera duodenal? Descrever mais efetiva, menos complicações...
1. Vagotomia troncular + piloroplastia V: efetividade intermediária D: Sd de Dumping / Gastrite alcalina 2. Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a B1 ou B2 V: maior efetividade D: mais agressiva 3. Vagotomia seletiva V: menos agressiva D: maior recorrência
79
Quais os tratamentos cirúrgicos de escolha para as úlceras gástricas?
Tipo 1: antrectomia + reconstrução a B1 Tipo 2: vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a B2 Tipo 3: vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a B2 Tipo 4: gastrectomia subtotal + reconstrução a Y de Roux Tipo 5: depende da localização
80
O que SEMPRE deve ser feito nas úlceras gástricas?
Retirada da lesão ulcerosa pelo risco de malignidade
81
Qual a clínica de um paciente com Sd de Dumping precoce? Quando ela ocorre?
Ocorre cerca de 15-30 min após as refeições Clínica TGI: dor, náusea, diarreia Vasomotores: taquicardia, rubor
82
Qual a clínica de um paciente com Sd de Dumping tardia? Quando ela ocorre?
Ocorre cerca de 2h após a alimentação Clínica: hipoglicemia
83
Qual a fisiopatologia da Sd de Dumping?
Passagem do conteúdo gástrico da alimentação diretamente para o duodeno (ausência de piloro)
84
Qual o tratamento da Sd de Dumping?
Medidas dietéticas: fracionar a alimentação, deitar após as refeições, diminuir carboidratos (estimulam pico de insulina)...
85
Qual a clínica do paciente com Gastrite Alcalina?
Dor contínua, náuseas, vômitos biliosos que não aliviam a dor
86
Qual o tratamento para os casos de Gastrite Alcalina?
Cirurgia: transformar reconstrução B2 em Y de Roux Clínico: colestiramina
87
Qual a clínica do paciente com Sd da alça aferente?
Dor contínua, náuseas, vômitos biliosos que aliviam a dor
88
Qual o tratamento para os casos de Sd da alça aferente?
Cirurgia: transformar reconstrução B2 em Y de Roux
89
Qual a grande diferença entre a gastrite alcalina e a sd da alça aferente?
Na sd da alça aferente os vômitos aliviam a dor, o que não acontece na gastrite alcalina
90
O que é o Trígono de Pássaro?
Local de maior probabilidade de haver gastrinoma
91
Quais os limites do Trígono de Pássaro?
1. Junção do ducto cístico com ducto hepático comum 2. Junção entre 2ª e 3ª porção do duodeno 3. Junção entre corpo e cauda do pâncreas
92
Qual o tratamento da Sd de Zollinger Ellison?
IBP doses altas + cirurgia (retirada do tumor)
93
Como é feito o diagnóstico da Sd de Zollinger Ellison?
1. Dosagem de gastrina sérica 2. Avaliação do pH estomacal com sonda nasogástrica - pH <2 + gastrina >1.000 = diagnóstico confirmado - pH entre 3 e 4 e/ou gastrina entre 150-1.000 = realizar teste de estimulação da gastrina
94
Qual a clínica da Sd de Zollinger Ellison??
Úlcera péptica refratária (mesmo sem H pylori e uso de AINEs)
95
Como é caracterizada a Sd de Werner (NEM-1)?
3 Ps Pâncreas = gastrinoma Pituitária = prolactinoma Paratireoide = hiperparatireoidismo
96
Quais as principais causas de tosse crônica em adultos?
1. Sinusite crônica 2. Asma 3. DRGE
97
Qual a associação encontrada geralmente com a gastrite atrófica autoimune? Por quê?
Anemia perniciosa. A gastrite atrófica autoimune cursa com a substituição das células oxínticas do estômago por células metaplásicas e atróficas. Com isso, há a redução na produção de ácido, pepsina e Fator Intrínseco, responsável pela absorção de Vitamina B12 no íleo.
98
Diante de um paciente com sintoma de epigastralgia refratário ao tratamento com IBP contínuo, realizada EDA que evidenciou úlcera duodenal ativa e pesquisa de H. pylori negativa. Qual a conduta mais adequada?
Cessar uso de IBP por pelo menos 2 semanas e realizar nova EDA. Enquanto espera EDA, prescrever medicamento para alívio sintomático (sucralfato). IBP em uso contínuo pode falsear os testes de pesquisa por H. pylori.