Síndrome Urêmica e DRC Flashcards

1
Q

Quais as funções do rim no organismo?

A

filtração do plasma sanguíneo, manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico e funções endócrinas. A filtração renal destina-se, sobretudo, à eliminação de excretadas nitrogenadas presentes na circulação sanguínea, sobretudo ureia (VR: 20 – 40mg/dL) e creatinina (VR: 1,3 – 1,5mg/dL). Quanto às funções endócrinas, o rim é responsável pela produção de eritropoietina (que participa do processo de eritropoiese) e calcitriol (a forma ativa da vitamina D).

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2
Q

Como se chama o conjunto de sintomas que caracterizam a perda de função renal?

A

síndrome urêmica

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3
Q

Na síndrome urêmica, quais manifestações decorrer da queda na filtração glomerular?

A

encefalopatia urêmica, pericardite urêmica, insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, disfunções plaquetárias (com maior risco de sangramento), manifestações GI (como dor abdominal, náuseas e vômitos), desnutrição e infecções

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4
Q

Como se caracteriza a evolução da encefalopatia urêmica?

A

A encefalopatia caracteriza-se, inicialmente, por quadros de flapping ou asterix, soluços e cefaleia, que se não manejados adequadamente podem evoluir para confusão mental, agitação psicomotora, convulsões e, até mesmo, coma e óbito por edema cerebral grave.

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5
Q

Como se caracteriza a evolução da pericardite urêmica?

A

A pericardite, por sua vez, pode evoluir para derrame pericárdico hemorrágico e tamponamento cardíaco.

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6
Q

Quais as principais causas de derrame pericárdico hemorrágico?

A

Síndrome urêmica
Tuberculose
Neoplasias

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7
Q

Na síndrome urêmica, quais manifestações decorrer de distúrbios HE e AB?

A

hipervolemia (com congestão pulmonar, edema e hipertensão), a hipercalemia (sobretudo em estados hipercatabólicos, como sepse, síndrome da lise tumoral e rabdomiólise), acidose metabólica com AG elevado (pela retenção de ácidos do metabolismo proteico, como o ácido sulfúrico), a hiperfosfatemia e a hipocalcemia (sobretudo em quadros de rabdomiólise, hemólise e síndrome da lise tumoral) e a hiponatremia.

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8
Q

Quais quadros de IRA podem cursar com hipoK?

A

nefrotoxicidade por aminoglicosídeos ou anfotericina B, síndrome de Weil e HAS maligna

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9
Q

O que ocorre na fase de recuperação da NTA e da IRA pós-renal?

A

As fases de recuperação de NTA e IRA pós-renal podem cursar com poliúria com espoliação de Na e água, o que pode levar à redução do VCE se não manejada adequadamente com reposição de sódio e água.

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10
Q

Qual a etiologia da hipocalcemia na síndrome urêmica?

A

 A hipocalcemia apresenta etiologia multifatorial, sendo decorrente sobretudo do consumo de cálcio pelo fosfato elevado, com a formação de fosfato de cálcio, que pode causar calcificação vascular e tecidual por sua deposição. Nas formas crônicas de perda de função renal, a redução da produção de calcitriol (importante para a absorção intestinal de cálcio) pode contribuir para a hipocalcemia.

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11
Q

Na síndrome urêmica, quais manifestações decorrer da perda das funções endócrinas?

A

A perda de funções endócrinas, por sua vez, é observada apenas nos quadros de DRC, com redução da secreção de eritropoietina (o que pode levar à anemia) e de calcitriol (o que pode causar doença óssea, visto que a forma ativa da vitamina D é de grande importância para a absorção intestinal de cálcio).

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12
Q

O que é a DRC?

A

A doença renal crônica é um diagnóstico essencialmente laboratorial, correspondendo a quadros de TFG < 60mL/min e/ou albuminúria ≥ 30mg/d por um período superior a 3 meses, com caráter irreversível.

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13
Q

O que é Insuficiência Renal Crônica?

A

Destaca-se que o termo insuficiência renal crônica deve ser utilizado para quadros terminais, com necessidade de terapia dialítica.

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14
Q

Como é possível avaliar albuminúria? Qual o método de escolha?

A

 A albuminúria pode ser identificada em mg/dia, através do exame de proteinúria de 24 horas, ou em mg/g de Cr, através da relação Ua/Uc, em amostra isolada de urina. Atualmente, a avaliação de Ua/Uc tem sido preferível, pela maior praticidade e menor risco de erros.

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15
Q

Quais as duas principais causas de DRC? Qual a mais frequente no Brasil? E no mundo?

A

As principais causas de DRC constituem a nefroesclerose hipertensiva (a principal causa no Brasil) e a glomerulopatia diabética (a principal causa no mundo).

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16
Q

Quais outras importantes causas de DRC, além de DM ou HAS?

A

Existem ainda outras importantes causas, como glomerulopatias primárias, doença renal policística e doenças urológicas

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17
Q

A DRC frequentemente constitui evolução de quadro de IRA? Por quê?

A

A DRC pode ser ainda uma evolução de quadros de IRA, por perpetuação da agressão renal; todavia, na maioria dos casos de lesão renal aguda, há resolução completa do caso em menos de 3 meses.

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18
Q

Qual a fisiopatologia de DRC?

A

Na DRC, a fisiopatologia se associa à perda inicial de néfrons, a partir de condições que causam necrose e substituição do parênquima renal por fibrose (como síndrome compartimental renal, toxicidade, obstruções persistentes, entre outras). Caso tal a perda de massa renal seja crítica, pode haver sobrecarga dos néfrons remanescentes, a partir de mecanismos de adaptação renal mediados por citocinas locais, SRAA, fatores de crescimento e outros fatores, que determinam hipertrofia dos néfrons funcionantes, levando à GESF secundária (mesmo que o insulto inicial ao parênquima renal tenha desaparecido). A GESF, por sua vez, pode evoluir para glomeruloesclerose global difusa em um ciclo vicioso, com perda exponencial de néfrons.

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19
Q

A evolução de quadros de DRC causa que tipo de alteração renal principal?

A

GESF, que, por sua vez, pode evoluir para glomeruloesclerose global difusa em um ciclo vicioso, com perda exponencial de néfrons.

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20
Q

Como ocorre a GESF secundária à DRC?

A

A GESF secundária à DRC decorre de comprometimento dos podócitos, com resposta das células mesangiais em aumentar a produção de matriz extracelular, resultando na deposição de material amorfo nos glomérulos.

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21
Q

Qual o quadro clínico de DRC?

A

O quadro clínico de DRC é condizente com a Síndrome Urêmica, caracterizando-se por manifestações que ocorrem a partir da perda da função de filtração sanguínea, da perda das funções endócrinas (não corrigíveis por diálise) e de distúrbios hidroeletrolíticos.

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22
Q

O que é a Síndrome de Desnutrição-Inflamação-Aterosclerose/Calcificação?

A

Entre as manifestações da Síndrome Urêmica, ganha destaque a chamada Síndrome de Desnutrição-Inflamação-Aterosclerose/Calcificação, decorrente de acúmulo de toxinas no organismo e de perda das funções endócrinas renais, cursando com perda de apetite, aumento do catabolismo e alterações inflamatórias sistêmicas, que favorecem a ocorrência de aterosclerose e calcificações teciduais, sobretudo quando associadas a complicações ósseas.

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23
Q

O estadiamento de DRC é importante para quê e realizado com base em quê?

A

Importante para tratamento e prognóstico dos pacientes, e pode ser realizado com base na TFG ou no nível de albuminúria.

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24
Q

Qual o estadiamento com base na TFG?

A
Estágio	TFG (mL/min)
G1	         ≥ 90
G2	         60 – 89
G3a	         45 – 59
G3b	         30 – 44
G4	         15 – 29
G5	         < 15
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25
Q

Qual o estadiamento com base na albuminúria?

A

Estágio Albuminúria (mg/dia)
A1 < 30
A2 30 – 300
A3 > 300

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26
Q

O que ocorre com a TFG a partir do envelhecimento? Qual o impacto dessa informação na avaliação do estadiamento de DRC?

A

Destaca-se que a TFG tende a diminuir com o envelhecimento, a partir da terceira década de vida, de modo que indivíduos idosos em estágios G1, G2, ou até mesmo G3a, podem não ser considerados nefropatas crônicos, desde que não apresentem queda progressiva da TFG e nem manifestações condizentes com quadro de síndrome urêmica. É importante avaliar também que estágio A1 não categoriza critério para DRC.

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27
Q

Qual o padrão-ouro para estimar a TFG? Por quê?

A

Clearence de inulina, visto que esta substância exógena sofre apenas filtração glomerular, embora seja um procedimento caro e pouco prático

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28
Q

Qual o método laboratorial mais utilizado para estimar a TFG? Por quê?

A

Clearence de creatinina (mais utilizado, por ser mais barato e prático)

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29
Q

Por que tem-se preferido a estimativa da TFG a partir de fórmulas em detrimento do clearence de Cr?

A

Recentemente, tem-se preferido a estimativa da TFG por fórmulas matemáticas, visto que a medida de clearence de creatinina pressupõe a realização de exame de urina de 24 horas, um exame pouco prático e sujeito a erros.

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30
Q

Quais fórmulas para estimativa da TFG?

A

Três fórmulas principais podem ser utilizadas para esse cálculo: a de MDRD, a de CKD-EPI (de maior acurácia) e a de Cockcroft-Gault

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31
Q

Como se estima TFG pela fórmula de Cockcroft-Gault?

A

TFG = [(140 – Idade) x Peso] / 72 x creatinina;

em mulheres, o valor deve ser corrigido multiplicando-o por 0,85.

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32
Q

Quais exames complementares devem ser solicitados de rotina na avaliação de pacientes com DRC?

A
  • Ureia e Creatinina
  • Bioquímica completa (incluindo cálcio e fosfato séricos)
  • EAS
  • Hemograma, cinética do ferro e níveis séricos de folato e vitamina B12 (sobretudo para avaliação de quadros anêmicos)
  • Níveis de PTH e vitamina D (para avaliação de osteodistrofia renal)
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33
Q

Quais outros exames complementares laboratoriais podem ser solicitados na avaliação de pacientes com DRC? Quais as indicações de cada um?

A

Em contextos de suspeita de mieloma múltiplo ou em pacientes de idade superior a 35 anos sem causa aparente de DRC, deve-se solicitar imunoeletroforese de proteínas. Da mesma forma, FAN e sorologias, com destaque para HIV, hepatites B e C devem ser realizados em contextos de manifestações condizentes com glomerulonefrites.

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34
Q

Qual o principal método de imagem para avaliação de pacientes com DRC? Por quê?

A

O principal método de imagem na avaliação de DRC corresponde à USG, uma vez que não cursa com contraste iodado ou radiação ionizante.

35
Q

Qual o impacto do uso de contrastes em pacientes com DRC?

A

De fato, em pacientes com disfunção, o contraste iodado pode descompensar a função renal, sendo que o gadolínio presente em muitos contrastes, por apresentar eliminação renal, pode também se acumular no organismo em pacientes nefropatas e se depositar em tecidos moles, resultando na chamada fibrose sistêmica nefrogênica.

36
Q

Quais os achados à USG de pacientes com DRC?

A

A USG, em pacientes com DRC, evidencia, principalmente, atrofia renal e perda da dissociação corticomedular.

37
Q

Quais causas de DRC podem cursar com rins de tamanho normal ou aumentado?

A

. Todavia, determinadas causas de DRC podem cursar com rins de tamanho normal ou aumentado, como DM, anemia falciforme, amiloidose, rins policísticos, quadros obstrutivos e infecções por HIV.

38
Q

Quais achados à USG que, embora não sejam característicos de DRC, podem ser relevantes para a condução do quadro?

A

assimetria renal, comprometimento da vascularização renal (avaliado por método Doppler), presença de rim único, entre outros

39
Q

Qual a importância da biópsia renal no diagnóstico de DRC?

A

A biópsia renal não é realizada rotineiramente para confirmação diagnóstica de doença renal crônica, estando indicada somente em quadros de DRC inicial sem causa estabelecida ou na suspeita de processo agudo sobreposto (como toxicidade medicamentosa ou lesão por imunocomplexos).

40
Q

Por que deve-se ter cuidado na indicação de biópsia renal em pacientes com DRC?

A

a indicação de biópsia renal deve ser cuidadosamente avaliada, visto que não há benefícios relevantes de avaliação histopatológica renal em pacientes com quadros de DRC avançada e diversos riscos podem se associar a esse procedimento (como risco de sangramento e formação de hematoma renal que requer abordagem com nefrostomia).

41
Q

Qual o objetivo do tratamento geral em pacientes com DRC?

A

Independentemente da etiologia, o objetivo consiste em estabilizar ou atrasar a queda na TFG a partir da redução da hipertensão intraglomerular e da piúria

42
Q

Quando usar IECA e BRA na DRC? Por quê?

A

Assim, pacientes com proteinúria devem ser tratados com o uso de IECA ou BRA, drogas nefroprotetoras que bloqueiam o SRAA, resultando em vasodilatação da arteríola aferente e diminuição da sobrecarga dos néfrons; tais drogas podem ser utilizadas também para o tratamento da HAS volume-dependente frequentemente encontradas nesses pacientes.

43
Q

Qual a meta pressórica em pacientes com DRC e HAS?

A

PA < 130x80mmHg (em caso de proteinúria associada)
OU
PA < 140x90mmHg (na ausência de proteinúria)

44
Q

Quais contraindicações ao uso de IECA ou BRA? O que fazer nesses contextos?

A

Em casos de contraindicações ao uso de IECA ou BRA, como estenose de artéria renal bilateral ou unilateral em pacientes com rim único (eveidenciado por queda na TFG superior a 30% do basal após administração desses fármacos) e hipercalemia, tais drogas devem ser suspensas.

45
Q

Qual a importância da proteinúria na fisiopatologia da doença renal crônica?

A

A proteinúria de quadros de DRC pode contribuir para lesão renal na medida em que promove o comprometimento tubulointersticial dos rins, levando ao desenvolvimento de nefrite intersticial crônica.

46
Q

Quais as indicações de terapia de substituição renal em pacientes com DRC?

A

As terapias de substituição renal, por fim, estão indicadas em casos de manifestações importantes da síndrome urêmica crônica, como encefalopatia, pericardite, desnutrição, sintomas gastrointestinais refratários, câimbras refratárias e distúrbios hidroeletrolíticos ou acidobásicos refratários (como hipervolemia, hipercalemia ou acidose).

47
Q

Qual a conduta frente aos medicamentos em uso de pacientes com perda crônica da função renal?

A

Nos pacientes com perda crônica da função renal, é importante ajustar a posologia de manutenção dos medicamentos em uso conforme TFG, exceto para drogas que apresentam mais de 70% de sua eliminação por vias não urinárias. A dose de ataque dos fármacos pode ser mantida, independentemente da TFG.

48
Q

Quais as principais complicações hidroeletrolíticas na DRC?

A

hipervolemia
hipercalemia
acidose metabólica

49
Q

Como tratar a hipervolemia em DRC?

A

manejada inicialmente com restrição de sódio; restrição de água está indicada somente nos casos de hipoNa, visto que a capacidade de eliminação de água livre em pacientes nefropatas é maior do que a capacidade de eliminação de sódio. Os quadros de hipervolemia devem ser abordados também com diuréticos de alça, possivelmente associados a diuréticos tiazídicos, nos pacientes com DRC de estágios G3 a G5.

50
Q

Por que deve-se ter atenção às perdas extra-renais em pacientes com DRC?

A

É importante destacar ainda que, como pacientes com DRC apresentam sobrecarga renal e FE de Na aumentada, as perdas extra-renais (como vômitos e diarreia) cursam com maior risco de hipovolemia, a qual, por sua vez, é de difícil manejo nesses pacientes.

51
Q

Como manejar a hiperK na DRC?

A

Nos distúrbios de potássio, por sua vez, deve haver restrição da ingesta de K+, além da administração de diuréticos de alça, possivelmente associados aos diuréticos tiazídicos, naqueles pacientes com DRC de estágio G3 a G5. Em refratariedade a essas medidas, pode-se utilizar resinas de troca intestinais antes da indicação de hemodiálise. Nesses pacientes, deve-se ter atenção para fármacos que promovem aumento de potássio no organismo, como IECA ou BRA, AINES e diuréticos poupadores de potássio.

52
Q

Como manejar a acidose metabólica na DRC?

A

O manejo da acidose metabólica, por sua vez, deve ser realizado com a reposição de bicarbonato VO em casos de HCO3 < 20 – 23mEq/L, visto que níveis baixos de bicarbonato podem cursar com hipercatabolismo e aumento da perda da função renal.

53
Q

Qual o impacto de bicarbonato baixo na DRC?

A

níveis baixos de bicarbonato podem cursar com hipercatabolismo e aumento da perda da função renal.

54
Q

Quais as principais complicações decorrentes de perda da função renal endócrina?

A

doença renal óssea e anemia na DRC

55
Q

Quais complicações do DRC não respondem à diálise? (5)

A
doença renal óssea
anemia na DRC
hipocalemia e hiperfosfatemia
prurido cutâneo
depressão imunológica
56
Q

O que é a osteodistrofia renal? Quais seus principais representantes?

A

A osteodistrofia renal se refere a um grupo de manifestações ósseas decorrentes da doença renal, sendo as duas apresentações mais importantes a doença óssea secundária ao hiperparatireoidismo secundário e a doença óssea adinâmica

57
Q

A doença óssea secundária ao hiperparatireoidismo secundário e a doença óssea adinâmica tendem a se manifestar com TFG abaixo de que valor?

A

TFG < 60mL/min

58
Q

Qual a fisiopatologia de osteodistrofia renal?

A

A fisiopatologia da osteodistrofia renal envolve hiperfosfatemia decorrente da perda de função renal, o que estimula a secreção de FGF-23 por osteócitos. Este, por sua vez, estimula a secreção de PTH pelas paratireoides e inibe a formação de calcitriol a nível renal. Assim, há queda de calcitriol e hipocalcemia. Todo esse quadro induz hiperparatireoidismo secundário, o qual leva a um quadro de manifestações clínicas conhecido como osteíte fibrosa cística.

59
Q

Qual a etiologia da hipocalcemia na DRC?

A

etiologia multifatorial: consumo de cálcio pelo fosfato elevado e redução da produção de calcitriol – importante para absorção intestinal de Ca – pelos rins devido à falência renal e à ação de FGF-23

60
Q

Qual a fisiopatologia da osteíte fibrosa cística?

A

A osteíte fibrosa cística é uma osteopatia de elevado turn-over, com aumento da reabsorção óssea e formação de novos ossos não saudáveis. De fato, o PTH em níveis elevados aumenta a ação de osteoclastos e, ao mesmo tempo, ativa osteoblastos para reconstrução óssea; contudo, esse processo é feito de forma rápida e intensa, levando à formação de ossos não saudáveis, os chamados Woven Bones, com aumento do risco de fratura óssea. Além disso, na osteíte fibrosa cística, há deposição de colágeno na matriz óssea, culminando em fibrose da medula óssea, o que, por sua vez, contribui para a gênese da anemia na DRC. Finalmente, nos casos muito avançados, pode haver a formação de cistos hemorrágicos com posterior degeneração sanguínea, resultando nos chamados tumores marrons.

61
Q

Como é feito o diagnóstico de osteíte fibrosa cística?

A

O diagnóstico desse distúrbio ósseo é essencialmente laboratorial a partir de níveis elevados de PTH (VR entre 10 e 60pg/dL) e de fosfato (VR entre 2,5 e 4,5mg/dL), não havendo necessidade de exames de imagem para confirmação.

62
Q

Quais achados aos exames de imagem de osteíte fibrosa cística?

A

Quando realizados, os exames de imagem podem indicar reabsorção subperiosteal das falanges, crânio em sal e pimenta, coluna em Rugger-Jersey (padrão listrado da coluna vertebral por reabsorção da porção intermediária das vértebras) e tumor marrom ou osteoclastoma (neoplasia de osteoclastos).

63
Q

Quando iniciar o tratamento de osteíte fibrosa cística?

A

A conduta da osteíte fibrosa cística deve ser instituída ao momento do diagnóstico laboratorial, mesmo na ausência de lesões ósseas.

64
Q

Qual a conduta inicial na osteíte fibrosa cística?

A

Inicialmente, deve-se recomendar redução da ingesta de fosfato (para valores de 800 – 1000mg/dia).

65
Q

O que fazer se a medida inicial na conduta de osteíte fibrosa cística não controlar o quadro?

A

Caso esta medida não seja suficiente para controlar o caso, devem ser usados quelantes de fosfato (como carbonato de cálcio ou sevelamer). Em caso de resistência a esses tratamentos, deve-se adicionar ao esquema a reposição de calcitriol (ou análogos) e, por fim, utilizar calcimiméticos (drogas que reduzem os níveis de PTH, como o cinacalcete).

66
Q

Qual meta de tratamento da osteíte fibrosa cística? PTH e fosfato

A

Como meta do tratamento, deve-se buscar níveis de PTH entre 150 e 300 pg/mL (condições de leve hiperparatireoidismo) e fosfato dentro dos limites de normalidade.

67
Q

Entre os quelantes de fosfato, qual o melhor? Qual o mais utilizado?

A

Entre os quelantes de fostato, o preferível é o sevelamer, visto que o carbonato de cálcio pode elevar a formação de fosfato de cálcio e sua deposição em tecidos e vasos sanguíneos, levando a calcificações teciduais e vasculares. Todavia, por ser mais barato, o carbonato de cálcio é, em geral, o quelante mais utilizado.

68
Q

O que pode ocorrer nos quadros de osteíte fibrosa cística de longa data?

A

hiperparatireoidismo terciário

69
Q

Como se identifica hiperparatireoidismo terciário e qual o tratamento?

A

DRC associada a hipercalcemia e elevação de PTH. A conduta, nessas situações, é sempre cirúrgica, com paratireoidectomia.

70
Q

O que é doença óssea adinâmica? Qual sua principal causa?

A

A doença óssea adinâmica, por sua vez, decorre frequentemente de um hipertratamento de osteíte fibrosa cística, causando níveis normais ou baixos de PTH associados a inflamação sistêmica, com baixo turn-over ósseo.

71
Q

Qual o quadro clínico da doença óssea adinâmica?

A

Nesses casos, há dor óssea intensa e fraturas ósseas precoces e graves, além de calcificações teciduais moles e vasculares (com aumento significativo do risco cardiovascular), o que pode levar à calcifilaxia.

72
Q

Como é feito o diagnóstico e tratamento da doença óssea adinâmica?

A

O diagnóstico pode ser realizado com constatação de níveis baixos de PTH e hipercalcemia, sendo a conduta baseada em redução do tratamento da osteíte fibrosa cística.

73
Q

O que é calcifilaxia? O que pode induzi-la?

A

A calcifilaxia caracteriza-se pela ocorrência de ulcerações cutâneas progressivas decorrentes de calcificações de vasos dérmicos, podendo ser induzida pelo uso de warfarin (visto que a vitamina K tem efeito protetor sobre a calcificação vascular).

74
Q

A anemia da DRC se desenvolve em que estágio da doença?

A

A anemia é também outra importante complicação da DRC, ocorrendo sobretudo em pacientes a partir de estágio G3; tende a ser universal nos graus G4 e G5.

75
Q

Qual a fisiopatologia da anemia da DRC?

A

Sua fisiopatologia é, em geral, multifatorial, ganhando destaque, nesses casos, a deficiência de produção renal de eritropoietina. Outros fatores, entretanto, podem contribuir para a gênese da anemia na DRC, como o hiperparatireoidismo, deficiência de ferro ou vitamina B12 pelo estado de desnutrição do paciente, entre outros fatores.

76
Q

O que é necessário para eritropoiese?

A

 De fato, para os processos de eritropoiese, além de eritropoietina, é importante fornecer à medula óssea ferro, vitamina B12 e ácido fólico.

77
Q

Qual alvo de Hb em nefropatas crônicos?

A

entre 10 e 12g/mL

78
Q

Quando a anemia da DRC deve ser tratada? Como é o tratamento?

A

Níveis de Hb < 10g/dL indicam reposição de eritropoietina (preferencialmente por via SC, embora possa ser administrada também por via IV). Além disso, pacientes com DRC podem cursar com espoliação de ferro, sobretudo pelo risco aumentado de úlceras pépticas e sangue oculto nas fezes, de modo que, em contextos de ferritina < 100ng/mL ou saturação de transferrina < 20%, deve haver reposição de ferro elementar

79
Q

O que ocorre em casos de Hb elevada (acima de 12g/dL) em nefropatas crônicos?

A

Destaca-se que níveis elevados de Hb, acima de 12g/dL, estão associados a aumento do risco de desfechos cardiovasculares, indicando redução da dose de reposição de eritropoietina.

80
Q

Qual a principal causa de sangramento em pacientes com DRC?

A

Por fim, as disfunções plaquetárias são a principal causa de sangramento em pacientes com DRC

81
Q

Qual a causa da disfunção plaquetária em pacientes com DRC?

A

acúmulo de determinadas toxinas no organismo

82
Q

Qual a conduta para a disfunção plaquetária?

A

A conduta, nesses casos, passa pela correção de anemia. A curto prazo, nas situações de sangramento agudo, deve-se administrar DDAVP, o qual estimula a síntese de fator de vW.

83
Q

Como deve ser feita a imunossupressão para transplante renal?

A

Imunossupressão tripla: corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato ou azitioprina)