Insuficiência Renal Aguda Flashcards
Como se diferencia IRA de DRC? (4)
A IRA apresenta evolução rápida, sendo potencialmente reversível; por outro lado, a DRC tem evolução lenta (entre semanas e meses) e caráter irreversível. Além disso, nos quadros de IRA, a Cr prévia do paciente é normal, enquanto na DRC, os níveis prévios de Cr estão reduzidos; todavia, nem sempre temos tais exames disponíveis para comparação. Exames de imagem também auxiliam na diferenciação: a IRA não cursa com alterações ao USG de rim, enquanto, na DRC, há atrofia renal (com tamanho renal < 8cm) e perda da relação cortiço-medular. Por fim, a DRC cursa frequentemente com anemia normocítica e normocrômica e doenças ósseas (identificadas aos exames laboratoriais); a IRA, por sua vez, não leva a quadros anêmicos ou distúrbios ósseos.
Critérios para diagnóstico de IRA? Quantos devem estar presentes?
Apenas 1 dos 3 já fecha diagnóstico. • Elevação de Cr ≥ 0,3mg/dL em 48h • Cr ≥ 50% do basal em 1 semana • DU < 0,5ml/kg/h em mais de 6 horas
Qual a conclusão que se pode tirar a partir dos critérios diagnósticos de IRA?
Trata-se de um diagnóstico laboratorial, muitas vezes realizado em pacientes assintomáticos.
Por que a TFG não é usada como critério diagnóstico de IRA?
As fórmulas para estimativa do clearence de creatinina e da TFG não devem ser utilizadas em pacientes com função renal instável e, por isso, a TFG não deve ser utilizada para diagnóstico de IRA, embora esse quadro pressuponha redução dessa taxa.
A insuficiência renal aguda descreve qual condição?
O termo insuficiência renal aguda está destinado a quadros mais avançados de perda da função renal, mais graves e que requerem diálise
Qual a classificação que estabeleceu os critérios de definição de IRA? O que ela avalia?
A definição de IRA foi realizada a partir da classificação de KDIGO, a qual avalia a gravidade dos quadros de perda da função renal e permite estadiar os diferentes graus de IRA, demonstrando que pacientes que atendem a um dos critérios apresentados acima apresentam aumento do risco de morte.
Quais outras classificações de IRA além da de KDIGO? O que elas avaliam?
Existem ainda outras classificações de gravidade da IRA, como as classificações de Rifle e de Akin. Avaliam gravidade da condição
Quais os três tipos de IRA de acordo com a classificação etiopatológica? Qual a causa básica de cada uma?
a IRA pré-renal (a causa mais comum de IRA, representando 55% dos casos e cursando com hipoperfusão renal), a IRA intrínseca (40% dos casos, desenvolvendo-se a partir das síndromes compartimentais renais, como glomerulopatias, doenças tubulointersticiais e doenças vasculares) e a IRA pós-renal (5% dos casos, decorrente de obstruções urinárias)
São frequentes as associações entre IRA pré-renal e IRA intrínseca? Quando ocorre?
É frequente a associação entre IRA intrínseca e IRA pré-renal, podendo a primeira ser uma evolução de quadros inicialmente marcados por hipovolemia, como ocorre, por exemplo, em sepse e choque séptico (as principais causas de IRA intrínseca em pacientes hospitalizados) e NTA
São frequentes as associações entre IRA pós-renal e IRA intrínseca? Quando ocorre?
Não!
Quais tipos de IRA frequentemente se associam?
IRA pré-renal e IRA intrínseca
Quais as principais causas de IRA pré-renal?
As principais causas de IRA pré-renal incluem hipovolemia ou choque; IC e cirrose hepática (quadros de hipovolemia relativa, com redução do VCE); e uso de drogas como IECA, BRA e AINES.
Como funcionam os mecanismos adaptativos renais para manutenção da TFG? Qual a limitação desse mecanismo?
em casos de redução do VCE ou da perfusão renal, há a ativação de mecanismos adaptativos: vasodilatação da arteríola aferente (pela produção local de citocinas inflamatórias) e vasoconstrição da arteríola eferente (mediada pela ação da angiotensina II). Tais mecanismos aumentam a pressão hidrostática no capilar glomerular, garantindo a manutenção da TFG. Em indivíduos saudáveis, esse mecanismo de adaptação renal é capaz de se sustentar até PAS de 80mmHg; caso a pressão arterial caia a valores inferiores a esse, tais mecanismos, embora plenamente ativados, não são capazes de assegurar a manutenção da TFG, levando à IRA pré-renal
Como drogas como AINES, IECA e BRA causam IRA pré-renal?
O uso de AINES (por bloquear a ação de citocinas inflamatórias, prejudicando a vasodilatação da arteríola aferente) e o uso de IECA e BRA (por bloquear o SRAA, comprometendo a vasoconstrição da arteríola eferente) reduzem a capacidade de adaptação renal, podendo levar a injúria pré-renal
Quais as principais causas de IRA intrínseca? Como a leptospirose causa essa lesão?
A IRA intrínseca pode ser decorrente de diversas condições que agridem o parênquima renal, como NTA, NIA, leptospirose, glomerulonefrites, ateroembolismo, síndrome hemolítico-urêmica, entre outros. Destaca-se que a leptospirose pode causar IRA por lesão celular grave sem que haja necrose ou inflamação significativas, resultando em quadros oligossintomáticos (forma anictérica) ou na chamada Síndrome de Weil (forma íctero-hemorrágica), caracterizada por icterícia, hemorragia pulmonar e insuficiência renal aguda.
Qual a fisiopatologia da IRA pós-renal?
Já nos casos de IRA pós-renal, a fisiopatologia envolvida decorre de processo inflamatório e aumento da pressão hidrostática retrogradamente a partir do ponto de obstrução, o que atinge a cápsula de Bowmann e leva a redução da TFG.
O que ocorre em um primeiro momento de IRA pós-renal?
Em um primeiro momento, devido ao processo inflamatório, há vasodilatação dos capilares glomerulares, resultando em uma fase hiperêmica, com aumento do fluxo sanguíneo local
O que ocorre com a evolução de quadros de IRA pós-renal?
Com o passar do tempo, as citocinas locais causam vasoconstrição parenquimatosa, com isquemia e necrose do sistema tubular, favorecendo evolução para DRC
Como pode ocorrer IRA pós-renal em pacientes com ambos os rins saudáveis?
Em pacientes com ambos os rins saudáveis, para que sejam estabelecidos quadros de IRA pós-renal, são necessárias obstruções na via excretora comum, como doenças prostáticas, bexiga neurogênica, obstruções uretrais ou obstruções ureterais bilaterais.
Qual a diferença da IRA pós-renal em nefropatas ou pacientes com rim único em relação a pessoas com ambos os rins saudáveis?
Em pacientes nefropatas crônicos ou com apenas um rim funcionantes, a IRA pós-renal pode se desenvolver mesmo em obstruções ureterais unilaterais
Obstruções parciais e completas podem causar IRA pós-renal ou apenas as completas?
As obstruções urinárias podem ser parciais ou completas e em ambos os casos pode haver ocorrência de IRA pós-renal; todavia, as obstruções parciais, em geral, causam queda significativa da função renal sobretudo em pacientes nefropatas
Qual melhor exame laboratorial para diferenciação entre as três grandes formas de IRA?
EAS
O que avaliar no EAS para diferenciação entre as três grandes formas de IRA?
devemos observar alguns dados principais: eosinofilúria (que fala a favor de NIA ou ateroembolismo); cilindros hemáticos ou hemácias dismóficas (que indicam quadros de glomerulopatias); cilindros granulosos (formados pela associação da mucoproteína com células epiteliais dos túbulos renais) ou células epiteliais (apontando para NTA); e cilindros hialinos (que falam a favor de IRA pré-renal). Ainda, (a) heme +, sem hematúria ou cilindros hemáticos, fala a favor de mioglobinúria (rabdomiólise) ou hemoglobinúria; e (b) presença de cristais de oxalato de cálcio fala a favor de intoxicação por etilenoglicol.
Quais parâmetros laboratorais auxiliam na diferenciação entre NTA e IRA pré-renal?
IRA pré-renal: Na urinário < 20 mEq/L FE de Na < 1% Densidade da urina > 1020 Osmolaridade da urina > 500 mOsm/L Ur/Cr > 40 Cilindros urinários Hialinos NTA isquêmica Na urinário > 40 mEq/L FE de Na > 1% Densidade da urina < 1015 Osmolaridade da urina < 350 mOsm/L Ur/Cr < 20 Cilindros urinários Granulosos
