Disturbios Hidroeletroliticos Flashcards
Qual a proporção de água corporal total frente ao peso corporal?
50% em mulheres e 60% em homens
Quais são os dois espaços em que a ACT se distribui e qual a proporção em cada um deles?
Meio EC (1/3 da ACT) Meio IC (2/3 da ACT)
O meio EC se divide ainda em outros compartimentos. Quais?
Meio intersticial e meio intravascular
Qual a proporção de água no meio IV?
1/4 do volume EC, 5% do peso corporal
O que tende a ocorrer com o volume de água no corpo com o envelhecimento?
Reduzir
Como se processam os mecanismos de alteração de água corporal?
Pode haver alterações na ACT ou na água IV, de forma independente
Por que falamos que as alterações de ACT e de água IV são independentes?
Porque pode haver aumento de ACT e redução de VCE, levando a edema e hipovolemia relativa
O que é hipovolemia relativa e quais suas principais causas?
Aumento de ACT com redução de VCE. ICC e cirrose hepática
Como se avalia alterações de ACT?
Peso corporal
O que é VCE?
Volume no meio intra arterial
Como avaliar o VCE?
Método clínico (qualitativo)
Monitorização (quantitativo)
Como é a avaliação clínica do VCE? O que ela evidencia em caso de hipovolemia?
Avaliação de pulsos, PA, perfusão, ortostatismo e diâmetro de veias jugulares. Em pacientes com hipovolemia, há hipotensão e hipotensão postural, ma perfusão, pulsos reduzidos ou abolidos, colabamento de jugular
Como é feita a monitorização do VCE?
De forma invasiva (por PVC ou PoCAP) ou não invasiva (ecocardiograma com avaliação do diâmetro da cava e estimativa da PVC pelo grau de distensão das câmaras atriais)
A avaliação clínica é pouco precisa na identificação de hipovolemia, sempre sendo necessário associar métodos clínicos e monitorização. V ou F?
Verdadeiro!!!
Quadros de hipovolemia são marcados por ACT baixa?
Não. O status volêmico do paciente é determinado pelo VCE e não a ACT.
Qual a diferença entre osmolaridade e osmolalidade?
Osmolaridade = [osmolitos]/l de água
Osmolalidade = [osmolitos]/ g de água
Na prática, as duas equivalem, pois densidade da água é 1
Qual os VR de osmolaridade plasmática?
285 a 295 mosm/l
O que é tonicidade?
Diferença na concentração de osmolitos efetivos através de membranas plasmáticas, gerando um gradiente osmótico que permite a passagem de água através da membrana
O que são osmolitos e osmolitos efetivos? Exemplos de osmolitos efetivos
Osmolitos são substâncias osmoticamente ativas, sendo que os osmolitos efeitos não atravessam membranas celulares (glicose, sódio e algumas toxinas). A ureia atravessa livremente as membranas e portanto não é osmolito efetivo
Quais as duas formas de se avaliar a osmolaridade plasmática?
Método direto (osmometro) e método indireto (fórmula)
Como calcula osmolaridade plasmática?
2[Na] + [Gli]/18 + [Ur]/6
Ou
2[Na] + [Gli]/18 + BUN/2,8
O que é BUN?
Nitrogênio na ureia sanguínea
Como se interpreta a equação de osmolaridade plasmática?
O na é multiplicado por 2 pra incluir a osmolaridade de anions que equilibram a eletropositividade de na. As divisões de gli e ureia são pra conversão de unidade
O que é gap osmótico ou osmolar? O que gap > 10 indica? Pq?
Diferença entre a osm plasm medida pelo osmometro e a calculada pela fórmula. Indica intoxicação exogena (osmometro vê outros osmolitos não avaliados pela fórmula)
Como se calcula tonicidade ou osmolaridade plasmática efetiva?
2[Na] + [Gli]/18
Ureia não entra na fórmula por não ser osmólito efetivo
Como se dá o controle da osmolaridade plasmática? O que ocorre em elevações de osmolaridade plasmática (em geral, por hiperNa)?
A osmolaridade plasmática é controlada pelo centro da sede a nível de SNC e pelo hormônio antidiurético (ADH). Assim, em casos de elevação do nível de Na (como ocorre no consumo de alimentos muito salgados), há ativação desses mecanismos, levando à retenção de água (por ação do ADH) e à indução da sede (pelo centro da sede)
VR de Na. É um eletrólito predominantemente intra ou extracelular?
entre 135 e 145mEq/L no plasma sanguíneo. Extracelular.
Qual o principal papel do Na?
O principal objetivo desse cátion é a garantia do equilíbrio osmótico do plasma, determinando a osmolaridade plasmática (e evitando que a água não atravesse excessivamente para o meio IC)
Qual a principal célula afetada pelos distúrbios de Na? Quais as manifestações principais desses distúrbios?
O neurônio é a célula que mais sofre com alterações natrêmicas, de modo que os distúrbios de sódio frequentemente cursam com manifestações neurológicas
As causas de alterações de Na são decorrentes, em geral, de mudanças do próprio eletrólito. V ou F?
Falso. Em geral, os distúrbios do sódio não têm causas centradas no próprio eletrólito.
Quais as causas básicas de hipoNa? E de hiperNa?
Assim, hipoNa pode ocorrer de excesso de água ou de ADH, ao passo em que hiperNa pode ser causada por déficit de água ou de ADH. A maioria dos casos de hipoNa ocorrem por produção excessiva de ADH (fisiologicamente apropriada ou não), mas podem se dar também por polidipsia psicogênica (um distúrbio psiquiátrico que leva à ingesta aumentada de água). Já os quadros de hiperNa se associam à diabetes insipidus (déficit de ADH) ou à baixa ingestão hídrica (sobretudo em pacientes acamados ou com rebaixamento do nível de consciência e distúrbio neurológico)
Qual o DHE mais comum no paciente hospitalizado?
HipoNa
Como se define hipoNa?
Na < 135mEq/L
Qual a fisiopatologia da hipoNa?
Sua fisiopatologia corresponde a um desequilíbrio na concentração de sódio em relação à água, e, portanto, a hiponatremia nem sempre reflete uma redução dos níveis absolutos de sódio no organismo. Tal desequilíbrio é possível pois água e sódio apresentam mecanismos distintos de regulação renal, representados principalmente por ADH e SRAA, respectivamente
Quando associada a hipovolemia, como ocorre a hipoNa?
Hipovolemia leva à ativação do sistema RAA, resultando em maior retenção de Na e água, e da hipófise com secreção aumentada de ADH e reabsorção exclusiva de água (o que pode causar hipoNa).
Como pode se processar a secreção excessiva de ADH na gênese da hipoNa?
A secreção excessiva de ADH pode se dever a estímulos fisiologicamente apropriados (estímulo osmótico ou hemodinâmico) ou não. Ressalta-se que o estímulo fisiológico hemodinâmico tende a suplantar o estímulo osmótico, sendo importante pelo efeito vasopressor garantido pelo ADH em situações de queda do VCE
Quanto à tonicidade, qual a classificação da hipoNa?
- Hipotônica (< 285mOsm/L): grande maioria dos casos, sendo o grupo responsável pela manifestação de sintomas característicos de hipoNa e redução do VCE.
- Hipertônica (> 295mOsm/L): causada por aumento de outros osmólitos efetivos, como glicose ou manitol, o que leva a aumento do volume de água e diluição do sódio.
- Isotônica (285 – 295mOsm/L): também chamada de pseudo-hipoNa, decorrente de quadros de hiperlipidemia ou hiperproteinemia. Pode ser contornada pela dosagem de Na através do método de eletrodo iônico.
Quanto ao volume de ACT, qual a classificação da hipoNa? Quais as principais etiologias em cada grupo? Como está ACT, VCE e ADH em cada uma?
- Hipovolêmica: principal causa de hipoNa, podendo ser causada por perdas renais (como uso de diuréticos, NIC ou síndrome cerebral perdedora de sal, com Na urinário > 40mEq/L) ou por perdas extrarrenais (como perdas digestivas por diarreias e vômitos ou sangramentos, com Na urinário < 20 mEq/L). Assim, ACT e VCE estão reduzidos, mas há secreção fisiologicamente apropriada de ADH.
- Hipervolêmica: representadas pela ICC, pela cirrose hepática e pela IRC. Nesses casos, há aumento da ACT, porém redução do VCE, levando a edema e hipovolemia relativa. Assim, ACT está aumentada e VCE reduzido, com secreção apropriada de ADH; nesses casos, os níveis elevados de ADH são marcadores de mau prognóstico.
- Normovolêmica: representadas pela SIADH (resposta não fisiologicamente apropriada de ADH), hipotireoidismo e insuficiência adrenal (por ausência de secreção de cortisol, o que leva a um aumento da liberação de ADH). Assim, ACT e VCE estão mantidos, mas há secreção inapropriada de ADH.
Do que depende o quadro clínico da hipoNa?
O quadro clínico da hipoNa depende da gravidade e, principalmente, da rapidez de instalação
Qual o quadro clínico de hipoNa crônica e por quê? Quanto tempo de evolução tem os processos crônicos?
Em processos crônicos (> 48h), observa-se adaptação cerebral (com expulsão de osmólitos efetivos intracelulares e adequação do equilíbrio osmótico), resultando em condições oligo ou assintomáticas
Qual o quadro clínico de hipoNa aguda e por quê? Quanto tempo de evolução tem os processos agudos?
Nos casos agudos (< 48h), não há tempo de se processar a adaptação cerebral, havendo edema cerebral e encefalopatia hiposmolar, com sintomas compatíveis com essa condição (cefaleia, náuseas e vômitos que, se não manejados adequadamente, podem evoluir para letargia, convulsões e até mesmo coma); nesses casos, o edema cerebral pode causar o óbito por herniação cerebral (hérnia de uncus)
As complicações neurológicas da hipoNa tendem a ser mais comuns em quais pacientes?
Mulheres na pré-menopausa
Quais os três pilares a serem avaliados no diagnóstico de hipoNa?
Anamnese, exame físico e exames laboratoriais básicos
O que avaliar na anamnese de pacientes com hipoNa?
Questionar sobre medicamentos em uso (alguns fármacos promovem a secreção espontânea de ADH), além da situação de ingesta e perda hídrica (digestivas ou renais)
O que avaliar no exame físico de pacientes com hipoNa?
Ao exame físico, devemos avaliar o status volêmico do paciente, podendo estar baixo diante de sinais de desidratação
Quais exames laboratoriais solicitados na investigação de pacientes com hipoNa?
Os exames laboratoriais incluem avaliação de eletrólitos, função renal, cálculo da osmolaridade plasmática e sódio urinário; eventualmente, podemos investigar endocrinopatias com avaliação de função tireoidiana e adrenal, se necessário
O que significa SIADH?
Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH ou Síndrome da Antidiurese Inapropriada
Quais as principais etiologias de SIADH?
Etiologias seguem o mnemônico de seu nome: alterações do SNC (meningite, TCE, AVC, lesão neurológica, entre outros), iatrogenia (uso de medicamentos de ação central, como anticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos e outros psicofármacos), doenças pulmonares (infecções por Legionella e câncer de pequenas células – oat cell) e HIV
Qual a fisiopatologia por trás da SIADH? Qual o principal achado precoce dessa síndrome?
Essa síndrome é marcada por secreção inapropriada de ADH, o qual atua no túbulo coletor levando a uma tendência à hipervolemia. Todavia, o aumento do volume circulante distende as câmaras atriais, determinando secreção de peptídeo atrial natriurético e, consequentemente, perda de sódio e água (com manutenção da euvolemia). Há, portanto, natriurese aumentada – principal achado precoce da síndrome –, aumento da osmolaridade urinária e uricosúria.
Quais os critérios formais para diagnóstico de SIADH? (5)
HipoNa Euvolemia Osmolaridade plasmática inferior a 280mOsm Osmolaridade urinária superior a 100mOsm Sódio urinário superior a 40mEq/L
Quais outros achados importantes na SIADH não são critérios diagnósticos?
ureia plasmática < 20mg/dL e ácido úrico plasmático < 4mg/dL, às custas de uricosúria.
Qual importante diagnóstico diferencial de SIADH em lesões neurológicas?
Síndrome cerebral perdedora de sal
Qual a fisiopatologia da síndrome cerebral perdedora de sal?
Esta síndrome decorre da liberação de peptídeo cerebral natriurético devido a quadros neurológicos, resultando em perda renal de água e sódio por secreção fisiologicamente apropriada de ADH
Quais principais diferenças entre SIADH e síndrome cerebral perdedora de sal?
Na síndrome cerebral perdedora de sal há secreção fisiologicamente apropriada de ADH, com hipovolemia associada a hipoNa, de modo que o paciente manifesta hipotensão e taquicardia. Já na SIADH, a secreção de ADH é fisiologicamente inapropriada e há euvolemia.
Tratamento de quadros crônicos de HipoNa hipovolêmica
Reposição de solução isotônica (SF 0,9% ou RL) para restauração da volemia e redução da secreção de ADH; nas síndromes perdedoras de sal refratárias a esse tratamento, está indicada a administração de fludrocortisona
Tratamento de quadros crônicos de HipoNa hipervolêmica
Nas condições hipervolêmicas, além do tratamento da causa de base, recomenda-se restrição hídrica e de outros fluidos hipotônicos (para níveis inferiores a 1L/dia) e uso de diuréticos de alça (furosemida), que promovem redução da hiperosmolaridade da medula renal e diminuição da retenção de água por ação do ADH; nos casos refratários, pode-se recorrer à diálise
Tratamento de quadros crônicos de HipoNa euvolêmica
Nos quadros normovolêmicos, o tratamento também passa por controle da causa de base, restrição hídrica e uso de furosemida; nas condições refratárias, pode-se lançar mão de antagonistas do ADH, como a demeclociclina (antibiótico da classe das tetraciclinas, barato e pouco usado atualmente) ou os vaptanos (antagonistas V2, mais caros)
Como se deve realizar o início da administração de vaptanos?
Destaca-se que os vaptanos devem ser iniciados em ambiente hospitalar e com liberação de ingesta hídrica devido ao risco de hiperNa.
Há recomendação de reposição de Na na hipoNa crônica? Por quê?
Não! Devido ao risco de desmielinização osmótica ou osmólise pontina.
O que é desmielinização osmótica? Como deve ser avaliada?
um quadro geralmente grave e irreversível, decorrente de desidratação aguda de neurônios e lesão mielínica importante, levando a letargia, disartria e plegia; sua avaliação deve ser feita com RM
Como se dá a prevenção de desmielinização osmótica?
Correção dos níveis de Na < 8-10mEq/L em 24h e <18mEq/L em 48h nos casos agudos. Evitar correção de Na nos casos crônicos.
Quando a reposição de solução salina hipertônica (NaCl 3%) está indicada?
somente nos quadros de hipoNa aguda sintomática ou com Na < 125mEq/L
Nos casos indicados em que velocidade deve ser feita a reposição de solução salina hipertônica (NaCl 3%)?
Elevação de até 1 a 2mEq/L/h nas primeiras 3h (3mEq/L nas primeiras 3h), com elevação de até 12mEq/L em 24h
Como se calcula o volume de salina 3% necessário para cada paciente?
Para definir o volume de salina 3% necessário para cada paciente, deve-se calcular o déficit de Na, em mEq/L, a partir da seguinte fórmula:
Déficit de Na = 0,6(H) OU 0,5 (M) x Peso x (variação de Na que se deseja aumentar)
O valor obtido deve ser corrigido para gramas por sua divisão por 17, e então calculado em litros por regra de três, levando em consideração a concentração de 3% da solução. É possível ainda calcular a primeira fórmula e dobrar o valor para achar o volume em mL ou então dividir por 514 para achar o volume em L.
Qual particularidade do tratamento de hipoNa hipervolêmica aguda grave?
Não se deve realizar infusão de salina a 3%. Nesses casos, recomenda-se administração de vaptano IV (conivaptan) ou hemodiálise
Como se define hiperNa?
Na > 145 mEq/L no plasma sanguíneo
Quais a fisiolopatologia da hiperNa?
Maior proporção de sódio em relação à água corporal, seja por déficit de água ou de ADH. Por essa razão, a hiperNa sempre cursa com hiperosmolaridade e, portanto, leva a quadros de sede. Assim, a hiperNa apenas se desenvolve se houver ausência de acesso a líquidos (como em pacientes em coma, idosos com delirium, recém-nascidos, acamados, pacientes com deficiência neurológica, entre outros) ou ausência de sede.
Quais os três grandes grupos de hiperNa? Como se caracterizam e quais as principais causas em cada um?
- hiperNa normovolêmica: há manutenção dos níveis de Na e redução da água corporal. Suas principais causas são diabetes insipidus, hipodipsia e perdas insensíveis leves
- hiperNa hipovolêmica: há redução de Na e de água, sendo esta perdida em maior intensidade. Pode ser decorrente de perdas renais (poliúrias pós-obstrução ou uso de diuréticos, que cursam com Na urinário > 40) ou perdas extrarrenais (como queimaduras ou perdas digestivas, que cursam com Na urinário < 20).
- hiperNa hipervolêmica: há aumento de água e de sódio, este retido em maior proporção. Causada por contextos de ganho de sódio, como infusão de NaHCO3- IV (em cuidados pós PCR) ou NaCl 3%.
HipoNa e hiperNa hipovolêmicaapresentam as mesmas causas. Como diferenciar a ocorrência?
Diferenciação entre a ocorrência de ambas as entidades se dá pela possibilidade de acesso a água (solução hipotônica). Em pacientes com acesso à água, desenvolve-se hipoNa, enquanto aqueles que não possuem acesso cursam com hiperNa.
Como deve ser feito o diagnóstico de hiperNa?
Clínico, com base em anamnese e exame físico, exceto em casos duvidosos
Quando deve-se solicitar exames laboratoriais para investigação etiológica de hiperNa?
Os exames laboratoriais específicos estão indicados somente em casos de dúvida diagnóstica após investigação clínica. Na prática, a investigação complementar é realizada para pacientes com poliúria e polidipsia de causa obscura
Como é feita a investigação complementar nos casos duvidosos de hiperNa?
o principal parâmetro a ser avaliado consiste na osmolaridade urinária, que, se > 150mOsm, aponta para quadros de poliúria hipertônica (como DM, hiperalimentação, intoxicação por manitol – casos em que há aumento de osmólitos efetivos no plasma sanguíneo), enquanto, se < 100mOsm, pode indicar polidipsia primária psicogênica (quando osmolaridade plasmática baixa) ou diabetes insipidus (quando osmolaridade plasmática > 295mOsm).
O que fazer nos casos em que, após a investigação complementar (osmolaridade urinária e plasmática), ainda há dúvida etiológica? O que caracteriza essa dúvida?
Nos casos duvidosos, de osmolaridade urinária baixa e osmolaridade plasmática normal, pode-se recorrer ao teste de privação hídrica, realizado em ambiente hospitalar
Em que consiste o teste de privação hídrica?
Nesse teste, o paciente é mantido em dieta zero (incluindo líquidos), com coleta de peso, sinais vitais e amostras de urina a cada hora, tendo como objetivo o cálculo da osmolaridade horária
Como devem ser interpretados os resultados do teste de privação hídrica?
se não houver alteração da osmolaridade urinária por 3h, se houver redução do peso em 3% ou se houver aumento da osmolaridade plasmática, confirma-se o diagnóstico de diabetes insipidus; se por outro lado, houver manutenção da osmolaridade plasmática, com redução da poliúria e maior concentração da urina, é possível determinar um quadro de polidipsia primária
Como se caracteriza o diabetes insipidus central? E o nefrogênico?
Central: secreção reduzida de ADH pela hipófise
Nefrogênico: resistência das células tubulares renais a esse hormônio
A partir do daignóstico de diabetes insipidus, como se diferencia o DI central do nefrogênico?
A partir da dosagem de ADH no plasma e da administração de vasopressina subcutânea com posterior avaliação da urina em 60min: se houver resposta à vasopressina, com redução do volume urinário, confirma-se DI central, enquanto na ausência de resposta pode-se falar em DI nefrogênico.
Como se caracteriza o quadro clínico de hiperNa?
As manifestações clínicas de hiperNa incluem sinais e sintomas condizentes com um quadro de encefalopatia hiperosmolar, em que há retração do tecido neuronal. Inicialmente, há sintomas inespecíficos, como fraqueza, irritabilidade, cefaleia e letargia, que podem evoluir então para quadros de espasticidade, hipernatremia, delirium, convulsão e coma, com risco aumentado de hemorragias intraparenquimatosas (sobretudo em pacientes pediátricos).
Como se dá a adaptação neuronal na hiperNa? Em quanto tempo isso se inicia?
A adaptação neuronal, nesses casos, se processa de forma mais rápida que na hipoNa, a partir da produção de osmoles idiogênicos já em 24h após o início do quadro, o que marca a divisão entre processos crônicos e agudos.
Como se dá o tratamento de hiperNa?
O princípio básico do tratamento de hiperNa é corrigir ou controlar a causa do distúrbio. Ainda, é importante repor o déficit de água e as perdas insensíveis. Assim, deve haver aumento da ingesta hídrica preferencialmente por VO com água potável.
Nos casos mais graves, pode-se associar hidratação parenteral, sendo que, em algumas situações (como redução do nível de consciência e obstrução intestinal), há indicação de reposição IV exclusiva com SG 5% ou solução salina hipotônica 0,45%
Como é roduzida a solução salina hipotônica 0,45%?
Pela mistura de água destilada ou soro glicosado com SF 0,9% em proporção 1:1
Pode-se infundir água destilada EV? Por quê?
Não pode haver infusão de água destilada, visto que tal solução em grandes quantidades na veia promove hemólise
Qual a particularidade do tratamento de hiperNa com hipovolemia franca?
Deve haver inicialmente infusão de SF 0,9% para correção do VCE. Em seguida, pode-se administrar solução salina hipotônica 0,45% para auxiliar na reposição volêmica e para correção de hiperNa.
Qual a particularidade do tratamento de hiperNa e hipervolemia?
Deve haver uso de SG 5% associado a diuréticos de alça, sendo que, se houver IRC grave, tais pacientes devem ser submetidos à hemodiálise
Qual o limite de correção da hiperNa? Por quê?
Redução de até 10mEq/L de Na nas primeiras 24h, devido ao risco de edema cerebral, embora ainda haja muitas controversas a esse respeito
Como deve ser feita a reposição de água livre na hiperNa?
Deve seguir a seguinte fórmula:
Déficit de água livre = 0,5 x Peso x (variação de Na desejada – 1), para homens
Déficit de água livre = 0,4 x Peso x (variação de Na desejada – 1), para mulheres
Após cálculo do déficit de água livre, devemos acrescentar ainda as perdas insensíveis, que em geral giram em torno de 10mg/kg/dia ou 1500ml/dia
O cálculo de déficit de água livre pode ser usado para infusão de NaCl 0,45%?
Como esse cálculo é realizado para água livre, em caso de administração de salina 0,45%, deve haver a multiplicação do valor obtido (incluindo as perdas insensíveis) por 2.
A fórmula para cálculo de água livre considera uma redução da ACT, tanto para homens quanto para mulheres. V ou F?
Verdadeiro. Analisando tal fórmula, é possível concluir que houve uma redução da ACT considerada, tanto para homens quanto para mulheres. Isso ocorre porque, em pacientes hipernatrêmicos, a água corporal total tende a representar uma fração menor do peso corporal
O K é preferencialmente intra ou extracelular? Qual seu VR?
O potássio é um íon predominantemente intracelular, de modo que seus valores de referência no plasma sanguíneo giram em torno de 3,5 a 5,5mEq/L
Como se dá a manutenção de K no meio intracelular?
A bomba de Na-K-ATPase garante a troca ativa de sódio e potássio, mantendo o primeiro predominantemente no meio EC e o segundo em maior proporção no meio IC
Qual o papel principal do K?
A presença de níveis elevados de K no interior das células é importante para a deflagração dos mecanismos de transmissão neuromuscular; dessa forma, a principal função do potássio consiste na excitabilidade neuromuscular
Por que é importante o controle dos níveis séricos de K?
Porque alterações nesses valores podem prejudicar o potencial de repouso das células excitáveis e a deflagração do potencial de ação, levando à disfunção sobretudo de cardiomiócitos e celulares musculares lisas e esqueléticas.
Quais as principais células afetadas pelos distúrbios do K? Quais as principais manifestações desses distúrbios?
Assim, as principais células afetadas pelos distúrbios do potássio são as células musculares, de modo que as principais manifestações associadas a alterações calêmicas incluem câimbras, fraqueza muscular e até mesmo arritmias cardíacas.
A obtenção de K pelo organismo se dá facilmente através da dieta, mas o processo de remoção do excesso de K do sangue é mais complexo. V ou F?
Verdadeiro
Quais os dois mecanismos principais estão envolvidos na remoção do excesso de K do plasma sanguíneo?
O armazenamento de K+ nas células musculares e a ação da aldosterona (que leva à reabsorção de Na e à secreção de H e K no túbulo coletor)
Quais fatores favorecem o armazenamento IC de K?
pH alcalino, adrenalina ou insulina, em troca com H+
Como a aldosterona interfere nos níveis séricos de K?
Contextos de hiperaldosteronismo tendem a aumentar a perda de K, enquanto hipoaldosteronismo cursa com maior retenção desse cátion
Como se processa o armazenamento IC de K? Garante o controle definitivo dos níveis de K?
A partir do estímulo da bomba de Na-K-ATPase, sendo um mecanismo útil de controle dos níveis de potássio no sangue, mas não definitivo.
O que define hipoK?
K < 3,5mEq/L
Quais as principais repercussões de hipoK?
Pode afetar o músculo cardíaco (com desenvolvimento de arritmias ventriculares ou favorecimento de intoxicação por digitálicos – por potencializar o efeito desse fármaco), o músculo liso (com íleo paralítico) e o músculo esquelético (com fraqueza e rabdomiólise, nos casos extremos)
Quais os mecanismos de etiopatogênese da hipoK?
Redução da ingesta desse eletrólito (muito rara), o aumento de seu armazenamento celular ou perdas externas renais ou extrarrenais
A retenção intracelular de potássio tende a ocorrer em quais contextos?
Casos de alcalose, cetoacidose em tratamento (por ação da insulina), uso de beta-agonistas (por tratamento de asma ou outras pneumopatias) e reposição de vitamina B12 (que estimula o sequestro de K+ pelas hemácias).
As perdas exógenas renais de potássio tendem a ocorrer em quais contextos?
Contextos de hiperaldosteronismo, alcalose metabólica, hipomagnesemia (frequentemente associado a hipocalemia), uso de diuréticos e uso de anfotericina B ou de gentamicina (as quais podem causar IRA com hipocalemia)
As perdas exógenas extrarrenais de potássio tendem a ocorrer em quais contextos?
Perdas digestivas abaixo do piloro (pela alta concentração de potássio no trato gastrointestinal)
Qual a diferença entre as perdas digestivas acima e abaixo do piloro na forma de espoliação do K?
As perdas digestivas abaixo do piloro levam à espoliação de potássio pelo próprio TGI. Já as perdas acima do piloro também cursam com hipocalemia, mas, nesses casos, há perda renal de potássio devido à alcalose estabelecida
É recomendada a administração de insulina em pacientes com hipoK?
Não, esta deve ser evitada. A insulina aumenta o armazenamento IC de K.
Manifestações clínicas nos quadros leves e moderados de hipocalemia
Fraqueza, fadiga, cãimbras e constipação intestinal
Manifestações clínicas nos quadros graves de hipoK
Paralisia muscular (com hipoventilação), íleo paralítico, rabdomiólise e arritmias cardíacas (avaliadas ao ECG)
Qual importante manifestação pode ocorrer em processos crônicos de hipoK?
Nos processos crônicos, pode ocorrer uma tubulopatia vacuolar, que se manifesta geralmente como diabetes insipidus nefrogênico, inicialmente reversível com a reposição de potássio, mas que, se não manejada adequadamente, pode evoluir para IRC
Quando a investigação laboratorial de hipoK é útil?
Nos quadros obscuros após avaliação clínica
Qual o principal parâmetro utilizado para avaliação complementar de hipoK?
O principal parâmetro utilizado nesses casos é o gradiente transtubular de potássio, calculado pela seguinte fórmula:
TTKG = Kur/Kplas / Osmur/Osmplas
Qual a interpretação do TTKG?
Um valor de TTKG superior a 4 indica perda renal de K, o que é útil para direcionar a investigação subsequente: perdas de K podem estar associadas ao aumento de aldosterona (quadros de hiperaldosteronismo hipo ou hiperreninêmico, frequentemente associados a HAS pela maior retenção de Na e água) ou à presença de ânions não reabsorvidos nos túbulos renais (que aumentam a secreção de K para equilíbrio de sua eletronegatividade)
Quais as alterações do ECG compatíveis com hipoK?
Quanto às alterações ao ECG, precisamos ter em mente que a onda T acompanha as alterações do K, enquanto a onda P segue sentido inverso. Assim, quadros de hipocalemia cursam, a princípio, com achatamento da onda T (K < 3), na medida em que há aparecimento e crescimento da onda U (K < 2). Existem ainda outras alterações mais tardias, como onda P apiculada (K < 1) e alargamento do QRS (raro)
Qual a base de tratamento de hipoK?
Reposição de KCl (o cloreto auxilia a manter o potássio no meio extracelular), preferencialmente por VO (maior segurança) 3-6g/dia. Em caso de intolerância oral, perdas gastrointestinais importantes ou hipoK grave (com K < 3 ou com alterações ao ECG), recomenda-se reposição por via IV de forma empírica, com acompanhamento dos níveis séricos até normalização.
Tratamento dos quadros de hipoK leve
Nos quadros de hipoK leve (K entre 3 e 3,5 mEq/L), recomenda-se administração de 40 a 80mEq/d de potássio por VO.
Tratamento dos quadros de hipoK grave
Na hipoK grave (com K < 3mEq/L), a reposição deve ser IV com 10 a 20mEq/h de potássio, até que K alcance valores próximos a 3mEq/L, quando deve-se iniciar reposição VO.
Quais são os importantes cuidados associados à reposição IV de K?
Deve haver importantes cuidados associados à reposição IV de K, como a velocidade de administração do eletrólito (rápida reposição pode causar hipercalemia aguda e taquiarritmias ventriculares ou morte súbita cardíaca), bem como concentração adequada de K na solução, entre 20 e 40mEq/L em casos de veias superficiais e 60mEq/L em veias profundas (pelo risco de flebite venosa)
O que fazer nos casos de hipoK refratários à reposição de K?
Em pacientes refratários a tais medidas, deve-se corrigir hipoMg se necessário, pois os níveis de magnésio no corpo podem interferir com os níveis séricos de potássio.
Com qual solução não se deve realizar reposição IV de K? Por quê?
A reposição de K+ não deve ser realizada com SG 5%, visto que a insulina aumenta o armazenamento intracelular desse eletrólito.
Como deve ser realizada a reposição oral de K?
por VO, 1g KCl corresponde a cerca de 13 mEq de K+, de modo que pode haver administração de xarope KCl 6% de 15 a 30mL/dia.
Como deve ser realizada a reposição EV de K?
Nas administrações por via IV, pode-se utilizar solução salina hipotônica (NaCl 0,45% + 40mL de KCl 10% por 4h em bomba infusora) ou, alternativamente, KCl 10% 30mL + 170mL SF 0,9% IV em 2h.
Qual solução é preferencial para reposição de K? Por quê?
O uso de solução salina é preferencial devido ao menor risco associado de flebite.
Apesar da restrição na concentração das soluções de K, qual descoberta recente tende a afrouxar esse cuidado?
concentrações de até 200mEq/L de potássio em soluções IV (sobretudo no sítio venoso profundo femoral, pela maior distância em relação ao coração) podem ser administradas sem grande risco de flebite. Porém, tal informação ainda é pouco reconhecida pela literatura.
Qual o sítio preferencial para infusão EV de K?
Sítio venoso profundo femoral, pela maior distância em relação ao coração
Quais sais podem substituir o KCl na reposição de K na hiperK e em quais contextos?
Alguns sais, como fosfato ácido de potássio e citrato de potássio, são utilizados em situações específicas, como hipofosfatemia ou acidose metabólica associadas à hipoK, respectivamente.
Como se define hiperK?
K < 3,5mEq/L
Quais as principais repercussões da hiperK?
Disfunções cardíacas (arrtmias ventriculares) e alterações do músculo esquelético (fraqueza muscular) e do músculo liso (íleo paralítico)
Quais os dois principais fatores que podem estar envolvidos na etiopatogênese da hiperK?
A etiopatogênese da hiperK pode envolver liberação celular desse eletrólito ou sua retenção.
Quais fatores favorecem a redução na excreção de K?
DRC avançada OU outros fatores não associados à insuficiência renal crônica:
uso de diuréticos poupadores de K (espironolactona)
uso de IECA ou BRA (que inibem o SRAA)
contextos diversos de hipoaldosteronismo (como insuficiência adrenal, hipoaldosteronismo hiporreninêmico em pacientes diabéticos e quadros de NIC com aumento da resistência do túbulo coletor à ação da aldosterona)
administração de heparina
Quais fatores favorecem a liberação celular de K?
A liberação intracelular de K pode ser decorrente de contextos de acidose (cada queda de 0,1 de pH determina um aumento compensatório de 0,7mEq/L), rabdomiólise, síndrome da lise tumoral e hemólise maciça (visto que as hemácias também apresentam grandes quantidades de K+)
Qual o quadro clínico da hiperK leve ou moderada?
Fraqueza muscular, fadiga e constipação intestinal
Qual o quadro clínico da hiperK grave?
Paralisia flácida arreflexa (com hipoventilação), íleo paralítico e arritmias cardíacas. A oligúria é uma manifestação frequentemente associada a hiperK
Qual condição que, quando presente na hiperK, exclui a necessidade de afastar pseudo-hiperK?
Oligúria
Rabdomiólise é uma manifestação característica de quadros de hiperK. V ou F?
Falso, diferentemente do que ocorre na hipoK
Alterações ao ECG de hiper K
Aumento progressivo da amplitude da onda T (onda T em tenda) e encurtamento do intervalo QT como manifestações iniciais. Entre manifestações tardias, é possível incluir achatamento de onda P e alargamento do QRS (mais comum do que na hipoK).
As alterações ao ECG estão presentes na maioria dos pacientes com hiperK. V ou F?
Falso, metade dos pacientes com hiperK grave (K > 6,5mEq/L) não apresentam alterações eletrocardiográficas
A abordagem terapêutica da hiper K envolve quais medidas gerais?
A abordagem terapêutica envolve medidas gerais como confirmar hiperK verdadeira (afastando pseudo-hipercalemias leves por acidose decorrente de estresse na coleta de sangue ou pseudo-hipercalemias em quadros de leucemias agudas), suspender fontes de K+ na dieta do paciente e rever medicamentos que possam estar associadas ao aumento de potássio.
Como devem ser abordados os quadros de hiperK grave (com K+ > 6,5mEq/L) ou sintomática?
Conduta emergencial devido ao risco de morte iminente por arritmias malignas.
Qual a primeira medida em quadros de hiperK grave (com K+ > 6,5mEq/L) ou sintomática?
Estabilizar membrana celular para proteção elétrica do miocárdio, com administração de gluconato de cálcio 10% (10mL IV em 2 a 3min) – destaca-se que tal medida não altera os níveis de K+
Após primeira medida, como se trata quadros de hiperK grave (com K+ > 6,5mEq/L) ou sintomática?
A segunda medida, por sua vez, envolve glicoinsulinoterapia (10UI de insulina regular + glicose 50% 100mL IV em 20min) para estimular captação de K+ pelas células. Existem ainda outras alternativas para redução dos níveis de K, como nebulização com beta-2-agonista (salbutamol 10 a 20 gotas, geralmente não utilizado pelo risco de arritmias cardíacas) e administração de NaHCO3 (indicado em quadros de acidose associada). Há ainda recomendação de aumentar perdas renais ou digestivas (se diurese insuficiente) de K+ com uso de furosemida ou resinas de troca VO (1 sachê de poliestireno).
O que fazer na hiperK refratária?
Diálise
Qual particularidade do tratamento de hiperK por hipoaldosteronismo verdadeiro?
Além de todas as medidas clássicas, há indicação de administração crônica de fludrocortisona 0,1mg/dia
Qual mecanismo de ação das resinas de troca?
As resinas de troca se ligam ao K+ e asseguram sua eliminação nas fezes
Em qual condição não se deve administrar gluconato de cálcio?
Na vigência de intoxicação digitálica
Qual a medida mais efetiva na redução dos níveis de K (em contextos de hiperK)?
Glicoinsulinoterapia (10UI de insulina regular + glicose 50% 100mL IV em 20min)
