Disturbios Hidroeletroliticos Flashcards
Qual a proporção de água corporal total frente ao peso corporal?
50% em mulheres e 60% em homens
Quais são os dois espaços em que a ACT se distribui e qual a proporção em cada um deles?
Meio EC (1/3 da ACT) Meio IC (2/3 da ACT)
O meio EC se divide ainda em outros compartimentos. Quais?
Meio intersticial e meio intravascular
Qual a proporção de água no meio IV?
1/4 do volume EC, 5% do peso corporal
O que tende a ocorrer com o volume de água no corpo com o envelhecimento?
Reduzir
Como se processam os mecanismos de alteração de água corporal?
Pode haver alterações na ACT ou na água IV, de forma independente
Por que falamos que as alterações de ACT e de água IV são independentes?
Porque pode haver aumento de ACT e redução de VCE, levando a edema e hipovolemia relativa
O que é hipovolemia relativa e quais suas principais causas?
Aumento de ACT com redução de VCE. ICC e cirrose hepática
Como se avalia alterações de ACT?
Peso corporal
O que é VCE?
Volume no meio intra arterial
Como avaliar o VCE?
Método clínico (qualitativo)
Monitorização (quantitativo)
Como é a avaliação clínica do VCE? O que ela evidencia em caso de hipovolemia?
Avaliação de pulsos, PA, perfusão, ortostatismo e diâmetro de veias jugulares. Em pacientes com hipovolemia, há hipotensão e hipotensão postural, ma perfusão, pulsos reduzidos ou abolidos, colabamento de jugular
Como é feita a monitorização do VCE?
De forma invasiva (por PVC ou PoCAP) ou não invasiva (ecocardiograma com avaliação do diâmetro da cava e estimativa da PVC pelo grau de distensão das câmaras atriais)
A avaliação clínica é pouco precisa na identificação de hipovolemia, sempre sendo necessário associar métodos clínicos e monitorização. V ou F?
Verdadeiro!!!
Quadros de hipovolemia são marcados por ACT baixa?
Não. O status volêmico do paciente é determinado pelo VCE e não a ACT.
Qual a diferença entre osmolaridade e osmolalidade?
Osmolaridade = [osmolitos]/l de água
Osmolalidade = [osmolitos]/ g de água
Na prática, as duas equivalem, pois densidade da água é 1
Qual os VR de osmolaridade plasmática?
285 a 295 mosm/l
O que é tonicidade?
Diferença na concentração de osmolitos efetivos através de membranas plasmáticas, gerando um gradiente osmótico que permite a passagem de água através da membrana
O que são osmolitos e osmolitos efetivos? Exemplos de osmolitos efetivos
Osmolitos são substâncias osmoticamente ativas, sendo que os osmolitos efeitos não atravessam membranas celulares (glicose, sódio e algumas toxinas). A ureia atravessa livremente as membranas e portanto não é osmolito efetivo
Quais as duas formas de se avaliar a osmolaridade plasmática?
Método direto (osmometro) e método indireto (fórmula)
Como calcula osmolaridade plasmática?
2[Na] + [Gli]/18 + [Ur]/6
Ou
2[Na] + [Gli]/18 + BUN/2,8
O que é BUN?
Nitrogênio na ureia sanguínea
Como se interpreta a equação de osmolaridade plasmática?
O na é multiplicado por 2 pra incluir a osmolaridade de anions que equilibram a eletropositividade de na. As divisões de gli e ureia são pra conversão de unidade
O que é gap osmótico ou osmolar? O que gap > 10 indica? Pq?
Diferença entre a osm plasm medida pelo osmometro e a calculada pela fórmula. Indica intoxicação exogena (osmometro vê outros osmolitos não avaliados pela fórmula)
Como se calcula tonicidade ou osmolaridade plasmática efetiva?
2[Na] + [Gli]/18
Ureia não entra na fórmula por não ser osmólito efetivo
Como se dá o controle da osmolaridade plasmática? O que ocorre em elevações de osmolaridade plasmática (em geral, por hiperNa)?
A osmolaridade plasmática é controlada pelo centro da sede a nível de SNC e pelo hormônio antidiurético (ADH). Assim, em casos de elevação do nível de Na (como ocorre no consumo de alimentos muito salgados), há ativação desses mecanismos, levando à retenção de água (por ação do ADH) e à indução da sede (pelo centro da sede)
VR de Na. É um eletrólito predominantemente intra ou extracelular?
entre 135 e 145mEq/L no plasma sanguíneo. Extracelular.
Qual o principal papel do Na?
O principal objetivo desse cátion é a garantia do equilíbrio osmótico do plasma, determinando a osmolaridade plasmática (e evitando que a água não atravesse excessivamente para o meio IC)
Qual a principal célula afetada pelos distúrbios de Na? Quais as manifestações principais desses distúrbios?
O neurônio é a célula que mais sofre com alterações natrêmicas, de modo que os distúrbios de sódio frequentemente cursam com manifestações neurológicas
As causas de alterações de Na são decorrentes, em geral, de mudanças do próprio eletrólito. V ou F?
Falso. Em geral, os distúrbios do sódio não têm causas centradas no próprio eletrólito.
Quais as causas básicas de hipoNa? E de hiperNa?
Assim, hipoNa pode ocorrer de excesso de água ou de ADH, ao passo em que hiperNa pode ser causada por déficit de água ou de ADH. A maioria dos casos de hipoNa ocorrem por produção excessiva de ADH (fisiologicamente apropriada ou não), mas podem se dar também por polidipsia psicogênica (um distúrbio psiquiátrico que leva à ingesta aumentada de água). Já os quadros de hiperNa se associam à diabetes insipidus (déficit de ADH) ou à baixa ingestão hídrica (sobretudo em pacientes acamados ou com rebaixamento do nível de consciência e distúrbio neurológico)
Qual o DHE mais comum no paciente hospitalizado?
HipoNa
Como se define hipoNa?
Na < 135mEq/L
Qual a fisiopatologia da hipoNa?
Sua fisiopatologia corresponde a um desequilíbrio na concentração de sódio em relação à água, e, portanto, a hiponatremia nem sempre reflete uma redução dos níveis absolutos de sódio no organismo. Tal desequilíbrio é possível pois água e sódio apresentam mecanismos distintos de regulação renal, representados principalmente por ADH e SRAA, respectivamente
Quando associada a hipovolemia, como ocorre a hipoNa?
Hipovolemia leva à ativação do sistema RAA, resultando em maior retenção de Na e água, e da hipófise com secreção aumentada de ADH e reabsorção exclusiva de água (o que pode causar hipoNa).
Como pode se processar a secreção excessiva de ADH na gênese da hipoNa?
A secreção excessiva de ADH pode se dever a estímulos fisiologicamente apropriados (estímulo osmótico ou hemodinâmico) ou não. Ressalta-se que o estímulo fisiológico hemodinâmico tende a suplantar o estímulo osmótico, sendo importante pelo efeito vasopressor garantido pelo ADH em situações de queda do VCE
Quanto à tonicidade, qual a classificação da hipoNa?
- Hipotônica (< 285mOsm/L): grande maioria dos casos, sendo o grupo responsável pela manifestação de sintomas característicos de hipoNa e redução do VCE.
- Hipertônica (> 295mOsm/L): causada por aumento de outros osmólitos efetivos, como glicose ou manitol, o que leva a aumento do volume de água e diluição do sódio.
- Isotônica (285 – 295mOsm/L): também chamada de pseudo-hipoNa, decorrente de quadros de hiperlipidemia ou hiperproteinemia. Pode ser contornada pela dosagem de Na através do método de eletrodo iônico.
Quanto ao volume de ACT, qual a classificação da hipoNa? Quais as principais etiologias em cada grupo? Como está ACT, VCE e ADH em cada uma?
- Hipovolêmica: principal causa de hipoNa, podendo ser causada por perdas renais (como uso de diuréticos, NIC ou síndrome cerebral perdedora de sal, com Na urinário > 40mEq/L) ou por perdas extrarrenais (como perdas digestivas por diarreias e vômitos ou sangramentos, com Na urinário < 20 mEq/L). Assim, ACT e VCE estão reduzidos, mas há secreção fisiologicamente apropriada de ADH.
- Hipervolêmica: representadas pela ICC, pela cirrose hepática e pela IRC. Nesses casos, há aumento da ACT, porém redução do VCE, levando a edema e hipovolemia relativa. Assim, ACT está aumentada e VCE reduzido, com secreção apropriada de ADH; nesses casos, os níveis elevados de ADH são marcadores de mau prognóstico.
- Normovolêmica: representadas pela SIADH (resposta não fisiologicamente apropriada de ADH), hipotireoidismo e insuficiência adrenal (por ausência de secreção de cortisol, o que leva a um aumento da liberação de ADH). Assim, ACT e VCE estão mantidos, mas há secreção inapropriada de ADH.
Do que depende o quadro clínico da hipoNa?
O quadro clínico da hipoNa depende da gravidade e, principalmente, da rapidez de instalação
Qual o quadro clínico de hipoNa crônica e por quê? Quanto tempo de evolução tem os processos crônicos?
Em processos crônicos (> 48h), observa-se adaptação cerebral (com expulsão de osmólitos efetivos intracelulares e adequação do equilíbrio osmótico), resultando em condições oligo ou assintomáticas
Qual o quadro clínico de hipoNa aguda e por quê? Quanto tempo de evolução tem os processos agudos?
Nos casos agudos (< 48h), não há tempo de se processar a adaptação cerebral, havendo edema cerebral e encefalopatia hiposmolar, com sintomas compatíveis com essa condição (cefaleia, náuseas e vômitos que, se não manejados adequadamente, podem evoluir para letargia, convulsões e até mesmo coma); nesses casos, o edema cerebral pode causar o óbito por herniação cerebral (hérnia de uncus)
As complicações neurológicas da hipoNa tendem a ser mais comuns em quais pacientes?
Mulheres na pré-menopausa
Quais os três pilares a serem avaliados no diagnóstico de hipoNa?
Anamnese, exame físico e exames laboratoriais básicos
O que avaliar na anamnese de pacientes com hipoNa?
Questionar sobre medicamentos em uso (alguns fármacos promovem a secreção espontânea de ADH), além da situação de ingesta e perda hídrica (digestivas ou renais)
O que avaliar no exame físico de pacientes com hipoNa?
Ao exame físico, devemos avaliar o status volêmico do paciente, podendo estar baixo diante de sinais de desidratação
Quais exames laboratoriais solicitados na investigação de pacientes com hipoNa?
Os exames laboratoriais incluem avaliação de eletrólitos, função renal, cálculo da osmolaridade plasmática e sódio urinário; eventualmente, podemos investigar endocrinopatias com avaliação de função tireoidiana e adrenal, se necessário
O que significa SIADH?
Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH ou Síndrome da Antidiurese Inapropriada
Quais as principais etiologias de SIADH?
Etiologias seguem o mnemônico de seu nome: alterações do SNC (meningite, TCE, AVC, lesão neurológica, entre outros), iatrogenia (uso de medicamentos de ação central, como anticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos e outros psicofármacos), doenças pulmonares (infecções por Legionella e câncer de pequenas células – oat cell) e HIV
Qual a fisiopatologia por trás da SIADH? Qual o principal achado precoce dessa síndrome?
Essa síndrome é marcada por secreção inapropriada de ADH, o qual atua no túbulo coletor levando a uma tendência à hipervolemia. Todavia, o aumento do volume circulante distende as câmaras atriais, determinando secreção de peptídeo atrial natriurético e, consequentemente, perda de sódio e água (com manutenção da euvolemia). Há, portanto, natriurese aumentada – principal achado precoce da síndrome –, aumento da osmolaridade urinária e uricosúria.
Quais os critérios formais para diagnóstico de SIADH? (5)
HipoNa Euvolemia Osmolaridade plasmática inferior a 280mOsm Osmolaridade urinária superior a 100mOsm Sódio urinário superior a 40mEq/L
Quais outros achados importantes na SIADH não são critérios diagnósticos?
ureia plasmática < 20mg/dL e ácido úrico plasmático < 4mg/dL, às custas de uricosúria.
Qual importante diagnóstico diferencial de SIADH em lesões neurológicas?
Síndrome cerebral perdedora de sal
Qual a fisiopatologia da síndrome cerebral perdedora de sal?
Esta síndrome decorre da liberação de peptídeo cerebral natriurético devido a quadros neurológicos, resultando em perda renal de água e sódio por secreção fisiologicamente apropriada de ADH
Quais principais diferenças entre SIADH e síndrome cerebral perdedora de sal?
Na síndrome cerebral perdedora de sal há secreção fisiologicamente apropriada de ADH, com hipovolemia associada a hipoNa, de modo que o paciente manifesta hipotensão e taquicardia. Já na SIADH, a secreção de ADH é fisiologicamente inapropriada e há euvolemia.
Tratamento de quadros crônicos de HipoNa hipovolêmica
Reposição de solução isotônica (SF 0,9% ou RL) para restauração da volemia e redução da secreção de ADH; nas síndromes perdedoras de sal refratárias a esse tratamento, está indicada a administração de fludrocortisona
Tratamento de quadros crônicos de HipoNa hipervolêmica
Nas condições hipervolêmicas, além do tratamento da causa de base, recomenda-se restrição hídrica e de outros fluidos hipotônicos (para níveis inferiores a 1L/dia) e uso de diuréticos de alça (furosemida), que promovem redução da hiperosmolaridade da medula renal e diminuição da retenção de água por ação do ADH; nos casos refratários, pode-se recorrer à diálise
Tratamento de quadros crônicos de HipoNa euvolêmica
Nos quadros normovolêmicos, o tratamento também passa por controle da causa de base, restrição hídrica e uso de furosemida; nas condições refratárias, pode-se lançar mão de antagonistas do ADH, como a demeclociclina (antibiótico da classe das tetraciclinas, barato e pouco usado atualmente) ou os vaptanos (antagonistas V2, mais caros)
Como se deve realizar o início da administração de vaptanos?
Destaca-se que os vaptanos devem ser iniciados em ambiente hospitalar e com liberação de ingesta hídrica devido ao risco de hiperNa.
