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- Nefrologia > Doenças Glomerulares > Flashcards

Doenças Glomerulares Flashcards

1
Q

As agressões renais podem causar quais tipos de síndromes?

A 
Síndromes glomerulares
Síndromes tubulares
Síndromes vasculares
Síndromes dos distúrbios AB e HE
Síndromes urêmicas (falência renal)
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2
Q

Quais os tipos de síndromes glomerulares?

A 
Síndrome nefrítica
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Trombose glomerular (SHU)
Alterações urinárias assintomáticas (doença de Berger)
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3
Q

Quais os sinônimos de síndrome nefrítica?

A

Glomerulonefrite difusa aguda ou glomerulite

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4
Q

Qual a fisiopatologia da GNDA?

A

Processo inflamatório agudo e generalizado dos glomérulos, com infiltração de leucócitos no glomérulo

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5
Q

Qual a manifestação inicial de GNDA e por que ela ocorre?

A

Oligúria (< 400ml/dia em adultos ou 0,5ml/kg/h em crianças) decorrente de edema glomerular e obstrução da membrana de filtração pelas células de defesa

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6
Q

Quais manifestações da GNDA são consequência da oligúria?

A

HAS volume dependente e edema pressórico generalizado, devido a congestão volêmica. Eles podem ser sinais de gravidade pelo risco de desenvolvimento de encefalopatia hipertensiva e EAP, respectivamente

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7
Q

Qual a tétrade característica da GNDA? Quais outros achados relevantes?

A

Oligúria, hematúria, HAS e edema pressórico generalizado. Ainda pode ser encontrado proteinúria subnefrótica, piúria, cilindros leucocitários e cilindros hemáticos (patognomônico de síndrome nefrítica) e azotemia

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8
Q

Como se explica a hematúria na GNDA? Quais suas características?

A

A hematúria decorre de lesões a membrana de filtração, o que permite a passagem de elementos figurados do sangue para o lúmen tubular, resultando em hematúria microscópica ou macroscópica. A hematúria de origem glomerular é marcada por dismorfismo eritrocitário (hemácias deformadas e hipocrômicas pela passagem pela membrana de filtração)

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9
Q

Como se identifica hematúria microscópica e macroscópica?

A

Microscópica: + 3 hemácias/campo

Macroscópica: urina de coloração acastanhada ou cor de coca cola

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10
Q

Quais os achados ao EAS da GNDA?

A

Hematúria dismórfica (deve-se solicitar pesquisa de dismorfismo eritrocitário), cilindros hematicos, piuria, proteinúria nefrítica e cilindros leucocitários. As duas primeiras manifestações são características de GNDA

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11
Q

Como se caracteriza a proteinúria subnefrótica?

A

Entre 150mg e 3,5g/dia em adultos

Abaixo de 50mg/kg/dia em crianças

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12
Q

O que pode ocorrer em casos de oligúria intensa na GNDA?

A

Azotemia (elevação dos níveis de Cr e Ur no plasma sanguíneo), indicando queda da TFG (abaixo de 40% do normal)

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13
Q

Como se formam os cilindros na urina?

A

Decorrem de mucoproteínas Tamm-Horsfall secretadas por células epiteliais da alça de henle. Essas proteínas viajam pelo sistema tubular e se prendem à superfície dos túbulos renais mais distais para proteção das células da região. Essas proteínas adquirem então formato cilíndrico e podem ser eliminadas na urina

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14
Q

Quais os tipos de cilindros?

A

Acelulares (hialinos, cereos, largos e graxos) e celulares (sempre patológicos: epiteliais, granulares, hemáticos e leucocitários)

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15
Q

O que são cilindros hialinos? São fisiológicos?

A

Cilindros constituídos exclusivamente por mucoproteinas de Tamm-Horsfall. Fisiologicamente, são encontradas em pequenas quantidades na urina. Porém, em grandes concentrações podem estar associadas a quadros de desidratação, febre, exercícios físicos intensos ou uso de DIU

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16
Q

O que significa cilindros leucocitários? E cilindros hematicos?

A

Cilindros leucocitários podem estar associados a doenças glomerulares, mas são mais característicos de doenças tubulointersticiais (juntamente com cilindros epiteliais e granulares). Cilindros hematicos são característicos de doenças glomerulares, sobretudo GNDA

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17
Q

Quais as principais causas de GNDA?

A

Doenças infecciosas (GNPE) e glomerulonefrite não pós estreptococica (viral, bacteriana ou parasitária)
Doenças sistêmicas, em geral, auto imunes (LES, síndrome de Henoch-schoulein, síndrome de Goodpasture)
Doenças primárias dos glomérulos (doença de berger e glomerulonefrite membranoproliferativa)

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18
Q

O que é a GNPE?

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica, corresponde a uma complicação tardia não supurativa de infecções por estreptococos beta hemolíticos do grupo A (S. pyogens) cepas nefritogênicas

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19
Q

Quais os tipos de infecção estreptococica podem causar GNPE?

A

Piodermite ou faringoamigdalite

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20
Q

Qual a epidemiologia da GNPE?

A

Homens (2:1)

Crianças entre 2 e 15 anos

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21
Q

Por que a GNPE é uma complicação tardia?

A

Porque envolve a produção de autoanticorpos que atacam erroneamente os rins

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22
Q

Qual o período de incubação da GNPE?

A

Para faringoamigdalite: 7 a 14 dias (10 dias)

Para piodermite: 15 a 28 dias (21 dias)

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23
Q

É importante tratar quadros de suspeita de infecção estreptocócica? Por que?

A

Sim, para reduzir transmissão do patógeno, diminuir período de evolução do quadro e prevenir complicações não supurativas, como febre reumática. Não previne complicações supurativas

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24
Q

Qual o quadro clínico da GNPE?

A

Síndrome nefrítica clássica (hematúria dismorfica, oligúria, edema pressórico e HAS com risco de evolução para encefalopatia hipertensiva). Se houver outras manifestações, como artrite e rash cutâneo, deve-se pensar em outras causas de síndrome nefrítica, como LES

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25
Q

Quais os passos para diagnóstico de GNPE?

A

Verificar infecção recente de piodermite ou faringoamigdalite
Verificar se período de incubação é condizente
Documentar infecção estreptocócica por meio de pesquisa de anticorpos anti-estreptocócicos
Demonstrar redução temporária de via alternativa do complemento (C3 e CH50) por no máximo 8 semanas

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26
Q

Qual o melhor anticorpo para documentar infecção estreptocócica? Qual o melhor exame a ser realizado nesses casos?

A

Piodermite: anti-DNAse B
Faringoamigdalite: ASO
Essas são as exoenzimas com maior sensibilidade para cada via. Entretanto, preferencialmente deve-se solicitar todas as 5 exoenzimas ou o estreptozyme test (teste moderno que avalia as 4 exoenzimas)

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27
Q

O que ocorre com o complemento na GNPE?

A

Há queda temporária da via alternativa (C3 e CH50) por no máximo 8 semanas, enquanto a via clássica (C4 e C1q) encontra-se normal ou levemente diminuída

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28
Q

Qual o prognóstico de GNPE?

A

Condição autolimitada com prognóstico bom

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29
Q

Quais as principais complicações associadas a GNPE?

A

Encefalopatia hipertensiva (por evolução da HAS) e EAP (por evolução do edema generalizado)

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30
Q

Qual grupo tem maior risco de desenvolvimento desfavorável na GNPE?

A

Adultos, com risco de desenvolvimento de DRC

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31
Q

Já história natural da GNPE, qual a duração da oligúria?

A

72h ou 7 dias (adultos)

32
Q

Na história natural da GNPE, qual a duração da hipocomplementemia?

A

Até 8 semanas

33
Q

Na história natural da GNPE, qual a duração da hematúria microscópica?

A

1 a 2 anos

34
Q

Na história natural da GNPE, qual a duração da proteinúria leve?

A

2 a 5 anos

35
Q

Na história natural da GNPE, qual a duração da hematúria macroscópica?

A

6 semanas

36
Q

Na história natural da GNPE, qual a duração da HAS?

A

6 semanas

37
Q

Qual a importância de se conhecer a história natural da GNPE?

A

Quadros de pior prognóstico em relação a sua história natural, como azotemia progressiva, oligúria persistente, hematúria e proteinúria intensas, levam a investigação voltada para outros diagnósticos diferenciais

38
Q

Qual a história natural da azotemia na GNPE?

A

Elevação leve e não progressiva dos níveis séricos de Cr e Ur

39
Q

Como se investiga quadros de história natural estranha de GNPE?

A

Biópsia renal

40
Q

A biópsia renal é necessária para confirmar o diagnóstico de GNPE. V ou F?

A

Falso! A biópsia renal não se presta ao diagnóstico rotineiro de GNPE

41
Q

Quais as indicações formais de biópsia renal em investigação de GNPE?

A

Oligúria persistente a mais de 72 (ou 7 dias para adultos)
Hipocomplementemia persistente a mais de 8 semanas ou complemento normal
Proteinúria nefrótica a mais de 4 semanas
Hematúria macroscópica a mais de 6 semanas
Azotemia acentuada ou progressiva (evidência de IR acelerada)
Evidência clínica ou sorológica de doença sistêmica

42
Q

Quais os achados de GNPE à biópsia renal?

A

Microscopia óptica: glomerulite proliferativa difusa e global
Imunofluorescência: agressão granulosa (padrão granular) aos glomérulos
Microscopia eletrônica: humps ou GIBAS subepiteliais (achado patognomônico!)

43
Q

Tratamento da GNPE

A

Suporte clínico, visto que não há medidas capazes de acelerar a resolução do quadro. Deve-se ter atenção sobretudo às complicações decorrentes de hipervolemia. Assim, quadros de congestão volêmica grave, com HAS e edema, devem ser abordados com restrição hídrica, dieta hipossódica, furosemida e anti-hipertensivos (hidralazina). Nos casos de azotemia progressiva, indica-se terapia dialítica.
Há indicação de antibioticoterapia

44
Q

Por que se faz antibioticoterapia na GNPE?

A

Para reduzir o risco de transmissão de cepas nefritogênicas de S. pyogens. Antibióticos não alteram a história natural ou o risco de ocorrência da complicação quando administrados precocemente

45
Q

Qual a porcentagem de pacientes com GNPE que se recuperam completamente?

A

95%

46
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais de GNPE?

A

Glomerulonefrite membranoproliferativa (hipocomplementemia persistente) e nefropatia por IgA (complemento normal)

47
Q

Qual o principal representante das alterações urinárias assintomáticas?

A

Nefropatia por IgA ou doença de Berger

48
Q

Quais as principais manifestações de doença de Berger?

A

Hematúria macroscópica intermitente (50%), com episódios autolimitados e recorrentes desencadeados por fatores precipitantes, como exercícios físicos intensos, estresse psicológico, IVAS, medicamentos e infecções estreptocócicas
Hematúria microscópica persistente (40%)
Síndrome nefrítica (10%), com risco de perda da função renal

49
Q

Quais as caracteristicas da síndrome nefrítica por doença de Berger?

A

Complemento normal e incompatibilidade de período de incubação em relação a infecções estreptocócicas. A nefropatia por IgA é uma importante causa de síndrome nefrítica sinfaringítica

50
Q

Qual a epidemiologia de doença de Berger?

A

É a principal glomerulopatia primária do mundo, acometendo sobretudo homens (2:1) entre 10 e 40 anos. A hematúria microscópica persistente de doença de Berger é a principal causa de hematúria glomerular na prática clínica

51
Q

Qual a fisiopatologia da doença de berger?

A

Nefropatia relacionada e deposição de anticorpos IgA no mensângio glomerular, causando glomerulite mesangial proliferativa

52
Q

Qual o laboratório da síndrome de berger?

A

Normocomplementemia
Níveis séricos aumentados de IgA
Depósitos cutâneos de IgA

53
Q

Quais as principais condições relacionadas à nefropatia por IgA?

A

Cirrose hepática
Doença celíaca e dermatite herpetiforme
Infecções por HIV

54
Q

Qual a relação entre doença de Berger e púrpura de Henoch-Schönlein?

A

Muitos autores acreditam que a doença der berger é uma forma restrita aos rins de púrpura de Henoch-Schönlein

55
Q

O que é a púrpura de Henoch-schönlein?

A

Uma síndrome vasculítica importante na infância marcada pela deposição miltissistêmica de IgA, com clínica de tétrade: vasculite cutânea com púrpura palpável (sobretudo em MMII), glomerulite mesangial proliferativa, dor abdominal, artrite ou artralgia

56
Q

Como é feito o diagnóstico de doença de Berger?

A

Clínica (hematúria macroscópica intermitente, hematúria microscópica persistente ou síndrome nefrítica) + complemento normal sérico + IgA aumentada no sangue ou na pele (biópsia cutânea)

57
Q

Como é feito o diagnóstico de certeza da doença de berger?

A

Biópsia renal com evidência de depósitos de IgA no mesângio dos glomérulos (achado patognomônico)

58
Q

Como é o prognóstico de doença de Berger?

A

60%: evolução benigna
5%: remissão completa dos sintomas
30%: evolução para DRC em 20 anos
5%: rápida disfunção renal

59
Q

Quais os fatores de mau prognóstico na doença de Berger?

A 
Idade avançada
Sexo masculino
Proteinúria > 1g/dia
HAS
Cr > 1,5mg/dL
Crescentes glomerulares ou depósitos subendoteliais de IgA à biópsia renal
60
Q

Qual o tratamento dos quadros assintomáticos de doença de berger?

A

Quadros assintomáticos (hematúria macroscópica ou microscópica) devem ser acompanhados ambulatorialmente com observação de fatores de mau prognóstico que podem indicar medidas nefroprotetoras

61
Q

Qual o tratamento dos pacientes com HAS ou proteinúria > 1g/dia?

A

IECA ou BRA para nefroproteção e controle da PA

62
Q

Como tratar quadros raros de retenção azotêmica progressiva e crescentes glomerulares à biópsia renal em doença de berger?

A

IECA ou BRA e imunossupressão agressiva com corticoterapia (pulso de metilprednisolona 1g IV por 3 a 5 dias), possivelmente associada a ciclofosfamida e plasmaférese

63
Q

O que é a GNRP?

A

Glomerulonefrite rapidamente progressiva, uma forma grave de síndrome nefrítica com evolução rápida e progressiva para falência renal, resultando em perda da função renal em semanas a meses se não tratada de forma imediata e adequada

64
Q

Como se distingue a GNRP da síndrome nefrítica habitual à histopatologia?

A

A GNRP apresenta crescentes glomerulares ou proliferação extracapilar glomerular em mais de 50% dos glomérulos, marco de extrema gravidade nas glomerulopatias

65
Q

Quais doenças podem causar GNRP?

A

Todas as doenças (sistêmicas ou primárias do glomérulo) capazes de causar insulto ao glomérulo desde que em grande intensidade (inclusive doenças de bom prognóstico, como GNPE)

66
Q

A divisão das causas de GNRP é realizada de que forma? Quais são os 3 grupos dessa divisão?

A

De modo geral, as causas de GNRP podem ser divididas em três grandes grupos, em função dos resultados de imunofluorescência:
• Depósitos de anticorpo anti-MBG (10% dos casos): depósitos de padrão linear, como síndrome de Goodpasture
• Depósitos de imunocomplexos (45% dos casos): depósitos de padrão granular, como doença de Berger, GNPE e LES
• Pauci-imunes (45% dos casos): pouco ou nenhum depósito, como a glomerulomatose de Wegener (c-ANCA positivo) e poliarterite nodosa microscópica (p-ANCA positivo)

67
Q

Epidemiologia da síndrome de Goodpasture.

A

A síndrome de Goodpasture, o tipo mais raro de GNRP, acomete sobretudo homens jovens, entre 20 e 30 anos.

68
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome de Goodpasture?

A

Essa síndrome é marcada pela presença de autoanticorpo anti-MB, específico para estruturas encontradas na membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares. Por essa razão, a síndrome de Goodpasture é a principal representante da síndrome pulmão-rim, caracterizada pela ocorrência de pneumonite hemorrágica e glomerulonefrite aguda grave, levando a insuficiência respiratória e renal agudas.

69
Q

O que é a doença anti-membrana basal glomerular primária? Qual sua epidemiologia?

A

A doença anti-membrana basal glomerular primária é uma variação da síndrome de Goodpasture, na qual há acomentimento exclusivamente renal, sem que haja hemorragia pulmonar; esses quadros ocorrem principalmente em indivíduos do sexo feminino, entre 50 e 70 anos.

70
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de Goodpasture?

A

Hemoptise (com infiltrados hemorrágicos bilaterais)
Hematúria (decorrente da glomerulonefrite)
Febre
Dispneia

71
Q

O que se observa à histopatologia da síndrome de Goodpasture?

A

crescentes glomerulares em mais de 50% dos glomérulos (caracterizando a GNRP) e imunofluorescência de padrão linear (evidenciando os depósitos de anti-MBG)

72
Q

Quais os diagnósticos diferenciais principais da síndrome de Goodpasture?

A

outras causas de síndrome pulmão-rim, como leptospirose e algumas vasculites sistêmicas

73
Q

Quais as principais condições associadas à síndrome de Goodpasture?

A

relação nítida com:
História de tabagismo
IVAS recente
Exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes)

74
Q

Qual o tratamento da síndrome de Goodpasture?

A

imunossupressão agressiva, a partir de corticoterapia (pulsos de metilprednisolona 1g IV por 3 a 5 dias) e ciclofosfamida, além de plasmaférese

75
Q

Qual o prognó´stico da síndrome de Goodpasture?

A

O prognóstico é variável nessa síndrome, sendo considerado reservado sobretudo nos casos de necessidade dialítica e azotemia grave (com Cr > 5 a 6mg/dL)

76
Q

Como fica o complemento nas principais causas de síndrome nefrítica?

A 
Queda transitória (até 8 semanas): GNPE
Queda persistente (até resolução do quadro): GN não PE, GN do LES e GN membranoproliferativa
Complemento normal: doença de Berger, síndrome de Goodpasture e vasculites em geral (GN pauci-imune)

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