SINDROME NEFRITICA E NEFRÓTICA

Question 1

QUAIS SÃO OS TIPOS DE LESÕES RENAIS ?

Answer 1

I- SÍNDROMES GLOMERULARES:
1- SINDROME NEFRITICA (GNPE);
2- ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS (BERGER);
3- GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP);
4- SINDROME NEFRÓTICA;
5- TROMBES GLOMERULAR (SHU);
II- SÍNDROMES TUBULARES;
III- SÍNDROMES VASCULARES;
IV- DISTÚRBIO ELETROLÍTICO / ACIDO BASE;
V- SÍNDROME UREMICA (FALENCIA RENAL AGUDA / CRONICA);

Question 2

COMENTE SOBRE SINDROME NEFRITICA ? QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS ?

Answer 2

->TRATA-SE DE UMA GLOMERULITE (INFLAMAÇÃO DO GLOMÉRULO);

->CARACTERÍSTICAS:
1) OLIGÚRIA (IMUNOCOMPLEXOS QUE “ENTUPIRAM” AS FENDAS DE FILTRAÇÃO);
2) EDEMA (EDEMA PERIORBITAL) (PACIENTE INGERE LIQUIDO, MAS NAO PERDE PELA URINA, PERDENDO PARA TERCEIRO ESPAÇO);
3) HAS (DEVIDO AUMENTO DO DEBITO CARDIACDO, POR CAUSA DO AUMENTO DE VOLUME);
4) HEMATÚRIA DISMORFICA (AS HEMACIAS AO PASSAR PELAS FENDAS DE FILTRAÇÃO, SAO DANIFICADAS E PERDEM SUA FORMA);
OBS) A HEMATURIA DISMORFICA, TENDE A APRESENTAR URINA COR DE COCA COLA (ESCURA), POIS A HEMACIA AO PASSAR PELO GLOMERULO SOFRE UM PROCESSO DE ESTRESSE OXIDATIVO;

OBS) A DIFERENÇA DA HEMATURIA POR OUTRAS CAUSAS (PIELONEFRITE, NEFROLITIASE, TUMOR, CISTITE COMPLICADA) É QUE AS HEMACIAS APRESENTAM ASPECTO NORMAL (SAEM DIRETO DO VASO PARA A URINA). JA A HEMATÚRIA NA SINDROME NEFRITICA, ELA APRESENTA HEMACIAS/HEMATURIA DISMORFICAS (CARACTERISTICA DE GLOMERULITE).

->OUTRAS MANIFESTAÇÕES:
5) CILINDROS CELULARES (HEMÁTICOS) (PROTEÍNA DE TAMM HORSFALL + CÉLULAS);
OBS) CILINDROS HEMATICOS = HEMATURIA DISMORFICA = ORIGEM GLOMERULAR;
6) AUMENTO DE ESCORIAS (UREIA / CREATININA);
7) PROTEINÚRIA SUB NEFROTICA (150mg A 3,5g/24H)
OBS) A PERDE DE ATÉ 150mg DE PROTEINA NA URINA É CONSIDERADO FISIOLOGICA. ACIMA DE 3,5g/24g É SINDROME NEFROTICA);
OBS) PERDA DE PROTEINA NA URINA ACIMA DE 500 - 1g PODE INDICAR ORIGEM GLOMERULAR;
8) PIÚRIA/LEUCOCITÚRIA (NÃO MUITO ELEVADA);

Question 3

QUAL É A PRINCIPAL CAUSA DE SINDROME NEFRITICA ? OUTRA CAUSAS ?

Answer 3

->GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (GNPE);

->GLOMERULONEFRITE NÃO PÓS ESTREPTOCÓCICA (EXEMPLOS: ENDOCARDITE, HEPATITES, LES, DOENÇA DE BERGER, TUMORES…);

Question 4

O QUE É A GNPE ?

Answer 4

->SEQUELA TARDIA DE INFECÇÃO POR CEPAS ESPECÍFICAS DO S.PYOGENES (STREPTOCOCUS BETA HEMOLITICO DO GRUPO A);

OBS) FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS DEVIDO A INFECÇÃO E RESOLUÇÃO DO QUADRO CLINICO. APÓS ISSO, ESSES IMUNOCOMPLEXOS PODEM AFETAR O GLOMERULO, GERANDO A GNPE;

Question 5

EM QUAIS SAO AS CAUSAS QUE PODEM PODEM GERAR UM GNPE ?

Answer 5

->INFECÇÃO DE GARGANTA E PELE (PIODERMITE OU FARINGOAMIGDALITE COM FAIXA ETÁRIA DE 2 - 15 ANOS);

OBS) MAIS FREQUENTE EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES; RARA EM CRIANÇAS MENORES DE 2 ANOS;

->NORMALMENTE, SE DESENVOLVE UMA GNPE APÓS UMA INFECÇÃO DE GARGANTA, APÓS 1 SEMANA DO QUADRO CLINICO DA INFECÇÃO (TEMPO PARA O ORGANISMO PRODUZIR ANTICORPO E AGREDIR O GLOMERULO); QUANDO SE TRATA DE PELE, O TEMPO TENDE A SER MAIOR, EM TORNO DE 2 SEMANAS APOS A PIODEMITE;
->INCUBAÇÃO:
-FARINGE: 7 - 21 ANOS (MEDIA 10 DIAS);
-PELE: 15 - 28 DIAS (MEDIA 21 DIAS);
OBS) NAO OCORRE A GNPE CONCOMITANTEMENTE COM A INFECÇÃO DE GARGANTA OU PELE;

Question 6

QUAL É A CLINICA NA GNPE ?

Answer 6

->CLÍNICA:
-SÍNDROME NEFRÍTICA CLÁSSICA !!
-NÃO TEM MAIS NADA;

OBS) ALGUNS AUTORES CONSIDERAM A GNPE COMO UMA GNDA (GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA);

Question 7

COMO É REALIZADO O DIAGNOSTICO DA GNPE ?

Answer 7

1) QUESTIONAR SOBRE PIODERMITE OU FARINGOAMIGDALITE PRÉVIA;

2) CHECAR O PERÍODO DE INCUBAÇÃO;

3)DOCUMENTAR INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA: CULTURA OU ANTICORPOS
-FARINGE: ANTI DNAse (75%) / ASLO (80 - 90%);
-PELE: ANTI DNAse (60 - 70%) / ASLO (50%);
OBS) FARINGOAMIGDALITE = ASLO // PIODEMITE = ANTI DNAse;
AMIGDALA ASLO // DERME DNAse

4) HOUVE QUEDA TRANSITÓRIO DO COMPLEMENTO (C3 E CH50) PELA VIA ALTERNATIVA;
-BAIXO COMPLEMNTO TRANSITORIO POR ATÉ 8 SEMANAS;
OBS) COMPLEMENTO NORMAL NÃO PODE SER GNPE !!

Question 8

É NECESSÁRIO REALIAZAR BIOPSIA NA GNPE ?

Answer 8

-> NÃO DEVE SER REALIZADA DE ROTINA (PADRÃO INESPECÍFICO / CRIANÇAS / PROGNÓSTICO MUITO BOM, SENDO APENAS 1 - 5% FORMA GRAVE);

->INDICAÇÕES:
-INSUFICIENCIA RENAL ACELERADA: RÁPIDA E PROGRESSIVA;
-PROTEINURIA NEFROTICA > 4 SEMANAS;
-HEMATURIA MACROSCOPICA > 4 SEMANAS;
-HAS > 4 SEMANAS;
-HIPOCOMPLEMENTEMIA > 8 SEMANAS OU COMPLEMENTO NORMAL;

->MICROSCOPIA ÓPTICA: GN PROLIFERATIVA DIFUSA (AUMENTO DO NUMERO DE CELULAS QUE ACOMETE DIFUSAMENTE OS GLOMERULOS) (NÃO É UM PADRÃO ESPECIFICO DA GNPE);

->MICROSCOPIA ELETRONICA: GIBAS (CORCOVAS OU HUMPS) É ESPECIFICO OU PATOGNOMONICO DE GNPE;

Question 9

COMENTE SOBRE A HISTORIA NATURAL DA GNPE

Answer 9

->OLIGURIA ATÉ 7 DIAS;
->HIPOCOMPLEMENTEMIA ATÉ 8 SEMANAS;
->HEMATÚRIA MICROSCÓPICA ATÉ 1-2 ANOS;
->PROTEINURIA < 1 GRAMA/DIA ATÉ 2-5 ANOS;

Question 10

QUAL É O TRATAMENTO DA GNPE ? HÁ NECESSIDADE DE ANTIBIOTICO ?

Answer 10

->AUTO RESOLUTIVO;
->OTIMO PROGNÓSTICO;
->MEDIDAS DE SUPORTE:
-RESTRIÇÃO HIDROSSALINA (DEVIDO OLIGURIA);
-DIURETICO DE ALÇA (FUROSEMIDA) (PACIENTE COM EDEME / CONGESTO);
-VASODILATADORES (AUMENTAR A CAPACITANCIA DO VASO) (HIDRALAZINA OU NITROPRUSSIATO “SE HOUVER ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA”);
-HEMODIÁLISE;

OBS) OS QUADROS DE GNPE EM CASO DE REICIDIVA, NÃO É PIOR QUE O OUTRO. ISTO É, O SEGUNDA QUADRO NÃO VAI SER MAIS GRAVE/PIOR QUE O PRIEMEIRO;

->NECESSIDADE DE USO DE ANTIBIOTICO ?
-USO DE PENICILINA BENZATINA !!
-NÃO PREVIDO GNPE;
-NÃO TEM BENEFICIOS NA GNPE JÁ INSTALADA;
-UTILIZADO NOS PACIENTES QUE NAO FIZERAM USO DO ANTIBIOTICO PARA TRATAMENTO DA PIODERMITE OU FARINGOAMIGDALITE;
-É UTILIZADO COMO MEDIDA EPIDEMIOLOGICO (ERRADICAR A CEPA NEFRITOGENICA DO S.PYOGENES) E PROTEGER A COMUNIDADE.

Question 11

COMENTE SOBRE A DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA)

Answer 11

->ALTERÇÃOES ASSINTOMÁTICAS;

->DEPÓSITO GRANULAR DE IgA NO MESÂNGIO;
->PRESENÇA APENAS DE HEMATÚRA;

->EPIDEMIOLOGIA:
-GLOMERULOPATIA PRIMÁRIA MAIS FREQUENTE NO MUNDO;
-HOMENS (2:1) ENTRE 10 - 40 ANOS;

Question 12

QUAL É A CLINICA DA DOENÇA DE BERGER

Answer 12

5 FORMAS:
1) HEMATÚRIA MACROSCÓPICA RECORRENTE (40 - 50%);
-PRESENÇA DE HEMATURIA MACROSCOPICA RECORRENTE (SOME E VOLTA);
-NÃO APRESENTA NENHUMA DISFUNÇÃO GLOMERULAR;
-CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS;
-EPISÓDIOS DESENCADEADOS POR INFECÇÕES (IVAS), VACINAÇÃO OU EXERCÍCIO FÍSICO VIGOROSO;
-MELHOR PROGNÓSTICO;
OBS) DOENÇA ESTÁ ALI, MAS QUANDO OCORRE ALGUM FATOR DESENCADEMANTE, ELA EXACERBA E O PACIENTE APRESENTA HEMATURIA;

2) HEMATÚRI MICROSCÓPICA PERSISTENTE (30 - 40%);
-PRESENÇA PERSISTENTE DE HEMATÚRIA;
-PRENÇA DE ATAQUE CONSTANTE NO RIM/GLOMERULO, ISTO É, PRESENÇA DE INFLAMAÇÃO CONSTANTE;
-PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (30 - 40%);
-PIOR PROGNÓSTICO;
-CRISES DE HEMATURIA MACRO (25%);

3) SÍNDROME NEFRÍTICA (10%);
-PARECIDO COM A GNPE (MESMO QUADRO CLINICO);
-DIFERENÇA DA GNPE: SEM PERIODO DE INCUBAÇÃO E COMPLEMENTO NORMAL;

4) SÍNDROME NEFRÓTICA (10%);

5) GNRP (<5%);

Question 13

COMO É REALIZADO O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA ?

Answer 13

->LABORATÓRIO
-HEMATURIA DISMORFICA;
-COMPLEMENTO NORMAL;
-AUMENTO DE IgA SÉRICO (50%);
-DEPÓSITO DE IgA EM VASOS DA PELE (50%);

->CERTEZA
-BIÓPSIA RENAL;
INDICAÇÕES BIOPSIA:
-SINDROME NEFRÍTICA;
-PROTEINÚRIA > 500mg/DIA;
-INSUFICIENCIA RENAL;

Question 14

COMO É O TRATAMENTO DE BERGER ?

Answer 14

->TRATAMENTO É INESPECÍFICO;
->EM ALGUNS CASOS, APENAS ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE É O SUFICIENTE, VISTO QUE ELE NAO APRESENTA NENHUMA PIORA DO QUADRO CLINICO;

PODE REALIZAR:
->CORTICOIDE:
-PROTEINÚRIA : 1g/DIA;
-HAS, CREATININA > 1,5;
-ALTERAÇÕES À BIOPSIA SUGESTIVA DE MAU PROGNÓSTICO (EX: CRESCENTES);

->IECA/BRA:
-PROTEINURIA > 1G/DIA;
-HAS;

OBS) QUANDO O RIM APRESENTA UM PERFUSÃO PIOR QUE O NORMAL, ELE RECONHECE QUE ESTA FILTRANDO MENOS PELA COMUNICAÇÃO DA ARTERIOLA AFERENTE E APARELHO JUSTAGLOMERULAR. LOGO HÁ MAIOR LIBERAÇÃO DE RENINA, ISTO É MAIOR ATIVAÇÃO DO SISTEMA SRAA, AUMENTO REABSORÇÃO DE AGUA E SODIO PARA COMPENSAR UMA TEORICA DESIDRATAÇAO OU PERFUSAO DO RIM OU HIPOTENSÃO. A ANGIOTENSINA II, TEM GRANDE PODER VASOCONTRICTOR NA ARTERIOLA EFERENTE E SISTEMICO, LOGO DEIXA O GLOMERULO SOB MAIOR PRESSAO, FAZENDO-O FILTRAR MAIS. A AÇAO DO IECA/BRA É TIRAR A AÇÃO DA ANGIOTENSINA II, RELAXANDO A ARTERIOLA EFERENTE, FAZENDO-O FILTRAR MENOS, POUPANDO FUNÇÃO GLOMERULAR E DIMINUINDO PROTEINURIA;

Question 15

QUAL É O PROGNÓSTICO DE BERGER ?

Answer 15

->60%: EVOLUÇÃO BENIGNA (RUM ESTÁVEL) (APENAS ACOMPANHAMENTO);
->40%: EVOLUÇÃO LENTA PARA INSUFICIENCIA RENAL;
-> < 5%: REMISSAO COMPLETA (CURA TOTAL);
-> RARO: EVOLUÇÃO RAPIDA PARA INSUFICIENCIA RENAL;

Question 16

QUAIS SAO OS FATORES DE MAU PROGNÓSTICO ?

Answer 16

->IDADE AVANÇADA AO DIAGNÓSTICO;
->SEXO MACULINO;
->CREATININA > 1,5 AO DIAGNÓSTICO;
->HAS;
->PROTEINURIA PERSISTENTE > 1-2 G/DIA;
->AUSENCIA DE HEMATURIA MACROSCOPICA;
(HEMATURIA MICROSCOPICA É PIOR, DEVIDO A LESAO CONSTANTE DO GLOMERULO);
->DEPÓSITO DE IgA NAS ALÇAS DE CAPILARES;

Question 17

QUAL DOENÇA QUE COMPARTILHA A MESMA MANIFESTAÇÃO RENAL DE BERGER ?

Answer 17

-> Purpura Henoch-Schönlein;

Question 18

COMENTE SOBRE A GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)

Answer 18

->SINDROME NEFRÍTICA QUE EVOLUI PARA INSUFICIENCIA RENAL DE FORMA RÁPIDA E FULMINANTE;
->EVOLUÇÃO RAPIDA E GRAVE DE HAS, EDEMA (ANASARCA), OLIGURIA …

->BIÓPSIA RENAL: CRESCENTES (FIBROSE FORMADA DE FORMA MUITO RAPIDA NO GLOMERULO, POR CONTA DE UMA INFLAMAÇÃO GRAVE) EM MAIS DE 50% DOS GLOMERULOS;
OBS) NÃO TEM COMO DESFAZER AS FIBROSES;

Question 19

QUAIS SÃO AS CAUSAS DE GNRP ?

Answer 19

->QUALQUER CONDIÇÕES PODE GERAR GNRP EM UM PESSIVA EVOLUÇÃO

TIPO I (10%): DEPOSITOS DE ANTICORPOS ANTI MBG:
-GOODPASTURE (RARA) (DEPOSITO DE ANTICORPO ANTI MEMBRANA BASAL);

OBS) O ACOMENTIMENTO OU LESAO OCORRE NA MEMBRANA BASAL, HÁ MAIOR RISCO DE EVOULUIR PARA GNRP;

TIPO II (45%): DEPÓSITO DE IMUNOCOMPLEXOS:
-DOENÇA BERGER;
-LUPUS;
-GNPE
-ENDOCARDITE / HEPATITES VIRAIS;

TIPO III (45%): PAUCI IMUNE
-VASCULITES ANCA +: POLIARTERITE MICROSCOPICA E GRANULOMATOES COM POANGEITE (WEGNER);

Question 20

COMENTE SOBRE A DONEÇA DE GOODPATURE

Answer 20

->EPIDEMIOLOGIA
-HOMENS (6:1) ENTRE 20-30 ANOS;
-RELAÇÃO COM TABAGISMO

->PATOGÊNESE
-ANTICORPOS ANTI MBG ATACAM A MEMBRANA BASAL DOS GLOMERULOS E DOS ALVEOLOS PULMONARES (GERA A SINDROME PULMÃO RIM);

->CLÍNICA
-PULMÃO: HEMOPTISE;
-RIM: GNRP CLÁSSICA;

->DIAGNÓSTICO
BIÓPSIA RENAL:
-MICROSCOPIA OPTICA MOSTRA CRESCENTES (FIBRSES);
-IMUNOGLUORESCÊNCIA: PADRÃO LINEAR (TIPO I) !!
OBS) NO TIPO II (PADRÃO GLOMERULAR) E NO TIPO III (ILIMINA POUCO, POR SER POUCI IMUNE, TEM POUCO ANTICORPO ENVOLVIDO);

->TRATAMENTO
1) PLAMAFÉRESE (LIMPAR DO PLASMA OS ANTICORPOS QUE ESTAO LESANDO O RIM E PULMÃO);
2) CORTICODE (PREDNISONA 1 MG/KG/DIA) E IMUNOSSUPRESSOR (AZATIOPRINA OU CICLOFOSFAMIDA);

Question 21

RESUMO EM RELAÇÃO AO COMPLEMENTO NA SINDROME NEFRITICA

Answer 21

->GNPE: CONSOME COMPLEMENTO
->INFECCIOSA NÃO GNPE: CONSOME COMPLEMENTO
->LÚPUS: CONSOME COMPLEMENTO
->DOENÇA DE BERGER: NÃO CONSOME COMPLEMENTO;
->DOENÇA DE GOODPASTURE: NÃO CONSOME COMPLEMENTO
->VASCULITES EM GERAL: NÃO CONSOME COMPLEMENTO

Question 22

COMENTE SOBRE A TROMBOSE GLOMERULAR (SHU)

Answer 22

->OCORRÉ APÓS INFECÇÃO (EX: DIARREIA POR E.COLI);
->SINDROME HEMOLITICO URÊMICA (E.COLI O:157-H7);
->PODE OCORRER EM ADULTOS, MAS É MAIS COMUM EM LACTENTES / CRIANÇAS;

->FISIOPATOLOGIA
-DANO ENDOTELIAL/GLOMERULAR POS INFECÇÃO POR E.COLI -> ADESÃO PLAQUETÁRIA -> FORMAÇÃO DE TROMBO DENTRO DO CAPILAR GLOMERULAR -> DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO (UREMIA / INSUFICIENCIA RENAL) -> AS HEMACIAS AO PASSAR PELA REGIAO TROMBOSADA / REDE DE FIBRINA GERA-SE HEMOLISE. ALÉM DISSO, COMO HÁ CONSUMO DE PLAQUETAS, OCORRE PLAQUETOPENIA;

->TRIADE DA SHU:
-ANEMIA HEMOLITICA;
-PLAQUETOPENIA;
-INSUFICIENCIA RENAL;

Question 23

COMENTE SOBRE A SINDROME NEFROTICA, QUAL SUA DEFINIÇÃO ?

Answer 23

->DEFINIÇÃO:
1) PROTEINÚRIA MAIOR QUE 3,5 g/24h OU 50
mg/kg/24h (Crianças);

OBS) É CONSIDERADO NORMAL PERDER ATÉ 150 mg DE PROTEINA TOTAIS NA URINA OU 30 mg DE ALBUMINA;

OBS) QUE IMPEDE A PERDA EXCESSIVA DE PROTEINAS É A PRESENÇA DE UMA BARREIRA MECÂNICA / GLOMERULAR (NÃO SELETIVA). OS RESPONSAVEI POR ISSO É AS FENDAS DE FILTRÇÃO / PROCESSOS PODOCITÁRIOS. ALÉM DISSO, HÁ OUTRA BARREIA, MAIS SELETIVA, QUE É A MEMBRANA BASAL (BARREIRA DE CARGA “CARGA NEGATIVA”), EVITANDO PRINCIPALMENTE A PERDA DE ALBUMINA;

2) HIPOALBUMINEMIA + PERDA DE OUTRAS (ANTITROMBINA III / IMUNOGLOBULINAS / TRANSFERRINA)
-ANTITROMBINA III: PRINCIPAIS ANTICOAGULANTES ENDOGENOS (COFATOR PARA AÇÃO DA HEPARINA). LOGO A PERDA DESSA SUBSTANCIA FAVORE EPISODIOS DE TROMBO (TROMBOSE VENOSA E ARTERIAL). MESMO ENTRANDO COM HEPARINA, NAO HÁ MELHORA, VISTO QUE ELA TEM UMA AÇÃO LIMITADA SEM O COFATOR;;
-IMUNOGLOBULINAS (PRINCIPALMENTE IgG): PERDA PELA URINA, FAVORECE A PREDISPOSIÇÃO DE INFECÇÕES POR GERMES ENCAPSULADOS (S. PNEUMONIAE);
-TRANFERRINA: CARREIA O FERRO NA CIRCULAÇÃO (PEGA 2 MOLECULAS DE FERRO NO DUODENO E LEVA ATE A MEDULA PARA PRODUÇAO DE HEMACIAS). LOGO A PERDA DA TRANFERRINA, PREDISPOE ANEMIA FERROPRIVA REFRATARIA AO SULFATO FERROSO;

OBS) NA SINDROME NEFROTICA HÁ ACUMULO DE ALFA 2 GLOBULINA (AUMENTO), VISTO QUE ELA NAO É PERDIDA, DEVIDO AO SEU GRANDE TAMANHO. LOGO ELA É ACUMULADA, POIS O ORGANISMO VAI PRODUZINDO TODO O TIPO DE PROTEINA (DEVIDO A PERDA), INCLUSIVA ESTA.

3) EDEMA
-DEVIDA A PERDA DE ALBUMINA E QUEDA DA PRESSÃO ONCOTICA;
-HÁ UMA TENDENCIA HIPOVOLEMICA DESSES PACIENTE, DEVIDO A GRANDE PERDA DE LIQUIDO PARA TERCEIRO ESPAÇO;
-MAIS LOCALIZADO EM REGIAO PERIMALEOLAR E REGIAO EM VOLTA DO OLHO (PERIORBITARIO). MAS PODE OCRRER EDEMA GENERALIZADO, ASCITE (PBE POR PNEUMOCOCO);

4) HIPERLIPIDEMIA / LIPIDÚRIA
-CILNDROS GRAXOS;
-FIGADO COMEÇA A PRODUZIR MUITAS LIPOPROTEINAS E O EXCESSO É PERDIDO NA URINA;

Question 24

QUAL É A CLINICA DA SD NEFROTICA ?

Answer 24

->URINA ESPUMOSA (EXCESSO DE PROTEINAS);
->EDEMA;
->COMPLICAÇÕES
1) TROMBOSE VENOSA PROFUNDA, COM MAIOR PREDISPOSIÇÃO VEIA RENAL (O SANGUE CHEGA, MAS NAO SAI, GERANDO ACUMULO DE SANGUE NO RIM, DISNTENÇÃO RENAL, PROVOCANDO DOR LOMBAR E HEMATÚRIA POR ROMPIMENTO VASO) !!
-A NEFROPATIA MEMBRANOSA / GN MESANGIOCAPILAR / AMILOIDOSE SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE TV DE VEIA RENAL;

OBS) NO SEXO MASCULINO, A VEIA GONADAL ESQUERDA DRENA PARA A VEIA RENAL ESQUERDA E DELA PARA A VEIA CAVA. LOGO SE HOUVER TROMBOSE NA VEIA RENAL ESQUERDA, PODE OCORRER MÁ DRENAGEM DA GONADA PELA GONADAL ESQUERDA, PROVOCANDO UMA VARICOCELE SUBITA À ESQUERDA.
OBS) A VEIA GONADAL DIREITA DRENA DIRETAMENTO PARA A VEIA CAVA INFERIOR.

2) INFECÇÕES (PBE - PNEUMOCOCO);

3) ATEROGÊNESE ACELERADA
-DESENVOLVEIMENTO DE FENOMENO ISQUEMICO;
-ACUMULO DE GORDURA NOS VASOS, DEVIDO A HIPERLIPIDEMIA;

Question 25

QUAIS SAO AS CAUSAS DE SD NEFRÓTICA ?

Answer 25

->PODE TER ORIEGEM PRIMARIA (PROBLEMA DIRETA NO GLOMERULO) OU SECUNDARIA (OUTRAS PATOLOGIAS ACOMETEM O GLOMERULO);
->O ACOMETIMENTO DO GLOMERULO NA FORMA SECUNDÁRIO É IGUAL COMO OCORRE NA FORMA PRIMARIA;

Question 26

QUAIS SÃO AS FORMAS PRIMERIAS DE SD NEFRÓTICA ?

Answer 26

SÃO 5 FORMAS:
->LESÃO MINIMA;
->GLOMERUOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GESF);
->GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL;
->NEFROPATIA MEMBRANOSA;
->GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (MEMBRANOPROLIFERATIVA);

Question 27

COMENTE SOBRE A SD NEFROTICA LESÕES MINIMAS

Answer 27

->EPIDEMIOLOGIA:
-CAUSA MAIS COMUM EM CRIANÇAS (1-8 ANOS);

OBS) O TERMO LESAO MÍNIMA É DADO, VISTO QUE A LESÃO RENAL SO É VISTA EM MICROSCOPIA ELETRONICA. O TERMO NAO TEM NENHUMA RELAÇÃO COM O QUADRO CLINICO APRESENTADO;

->LESÃO:
-OCORRE UMA FUSÃO E RETRAÇÃO DOS PROCESSOS PODOCITÁRIOS, GERANDO BURACOS, LOCAL QUE PODEM SER PERDIDO PROTEINAS.
-ALÉM DISSO, OCORRE ALTERAÇÃO DA CARGA DA MEMBRANA BASAL, FACILITANDO A PERDA DE ALBUMINA;

->ASSOCIAÇÃO:
-LINFOMA DE HODGKING;
->PRECIPITAÇÃO:
-USO DE AINES;

->EVOLUÇÃO:
-EPISÓDIOS INTENSOS DE PROTEINURIA, ASSOCIADO A PERIODOS DE NADA (SEM NENHUM QUADRO);

->TRATAMENTO:
-RESPONDE DE FORMA DRAMÁTICA AO CORTICOIDE !!
OBS) LESOES MINIMAS É A UNICA SD NEFROTICA QUE RESPONDE BEM AOS CORTICOIDES;
-RESTRIÇÃO SALINA;
-CUIDADO COM DIURETICO: PODE PIORAR O QUADRO DE HIPOVOLEMIA (COMO A CRIANÇA JA PERDE BOA PARTE DO LIQUIDO INTRAVASCULAR PARA O TERCEIRO ESPAÇO) E FAVORECER FENOMENO TROMBOTICO (DESIDRATAÇÃO).

->BIOPSIA:
-NÃO HÁ NECESSIDADE DE REALIZAR DE ROTINA. SE CHEGA UMA CRIANÇA COM SUSPEITA DE LESOES MINIMAS, DAR CORTICOIDE. SE HOUVER MELHORA, TRATAVA-SE DE LESÕES MINIMAS, SEM NECESSIDADE DE BIOPSIA;
->UNICA SD NEFROTICA QUE NÃO NECESSITA DE BIOPISA. AS OUTRAS SEMPRE REALIZAR !!

->NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO !!!

Question 28

RESUMO LESÃO MINIMA

Answer 28

->CAUSA MAIS COMUM EM: CRIANÇAS (1-8a)
->DOENÇA ASSOCIADA: LINFOMA DE HODGKIN;
->PRECIPITADO PELOS: AINES;
->PERIODOOS DE: PROTEINURIA - NADA …
->DRAMÁTICA RESPOSTA AO: CORTICOIDE;
->PERITONITE PRIMARIA POR: PNEUMOCOCO;
->ACHADO HISTOLÓGICO: FUSAO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA;
->NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO;

Question 29

COMENTE SOBRE A GLOMERUOLO ESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF)

Answer 29

->EPIDEMIOLOGIA:
-CAUSA MAIS COMUM DE NEFROTICA NOS ADULTOS

->LESÃO:
EXPLICANDO:
#ANALISANDO VÁRIOS GLOMÉRULOS:
-ACOMETIMENTO DIFUSO (DANO EM PRATICAMENTO TODOS OS GLOMERULOS DO RIM) OU FOCAL (DANO EM APENAS ALGUNS GLOMERULOS DO RIM);
#ANALISANDO UM UNICO GLOMERULO:
-ACOMENTIMENTO GLOBAL (ACOMETIMENTO DE TODO O GLOMERULO) OU SEGEMENTAR (ACOMETIMENTO DE PARTE DO GLOMERULO);
OBS) É NORMAL PARTES DOS GLOMERULOS RENAIS MORREREM COMO PARTE DO ENVELHECIMENTO (QUANDO ELE MORRE, MORRE O GLOMERULO COMO UM TODO;
->NA GESF, OCORRER DANO EM APENAS ALGUNS GLOMERULOS DO RIM (FOCAL) E APENAS PARTE DO GLOMERULO É ACOMETIDO (SEGMENTAR);

->BIOPSIA:
-REALIZAR !!
-HÁ A POSSIBILIDADE QUE DURANTE A BIOSPIA, BIOPSIAR GLOMERULOS QUE NAO ESTAO ACOMETIDOS PELA GESF. NO ENTANTO, PERCEBEU-SE QUE NA GESF PRIMARIA / IDIOPATICA , O GLOMERULOS NAO ACOMETIDOS PELA GESF APRESENTAM O QUADRO DE LESÕES MÍNIMAS. QUANDO A GESF É SECUNDARIA, ELA PODE SER POR UMA CONDIÇÃO NECROZANTE / SEQUELA /FIBROSE OU POR SOBRECARGA OU HIPERFLUXO GERADO POR OUTRA CAUSA;

->ASSOCIAÇÃO:
-DIABETES, HAS, LÚPUS, OBESIDADE MORBIDA, ANEMIA FALCIFOME, USO DE DROGAS, PRÉ ECLAMPSIA …

->EVOLUÇÃO:
-LEVA A HAS ( A HAS PODE GERAR GESF TAMBÉM);

->TRATAMENTO:
-IECA / BRA (POUPAR GLOMERULO);
-CORTICOIDE (NÃO RESPODEM BEM);

->NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO;

Question 30

RESUMO DA GESF

Answer 30

->CAUSA MAIS COMUM EM: ADULTOS;
->SECUNDÁRIA A: VARIAS DOEÇAS (HAS, DIABETES, OBESIDADE …)
->DURANTE A EVOLUÇÃO, SURGE: HAS;
->RESPONDE BEM AOS CORTICOIDES ? NÃO;
->NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO

Question 31

COMENTE SOBRE A GN PROLIFERATIVA MESANGIAL

Answer 31

->APRESENTA PROTEINURIA MACIÇA ASSOCIADA A HEMATÚRIA;

->NÃO CONSOME COMPLEMENTO;

Question 32

COMENTE SOBRE A NEFROPATIA MEMBRANOSA

Answer 32

->EPIDEMIOLOGIA
-SEGUNDA SD NEFROTICA MAIS COMUM NOS ADULTOS;

->LESÃO:
-ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL (MEMBRANONA);

->ASSOCIAÇÃO:
-NEOPLASIAS OCULTA;
-LUPUS;
-HEPATITE B
-MEDICAMENTOS: CAPTOPRIL, SAIS DE OURO, D PENICILAMINA;
OBS) SEMPRE QUE FOR REALIZADO O DIAGNOSTICO DE NEFROPATIA MEMBRANOSA, INVESTIGAR E RASTREAR NEOPLASIA;

->EVOLUÇÃO
-PROGNÓSTICO VARIÁVEL;
-PODE COMPLICAR COM TROMBOSE DE VEIA RENAL (DOR LOMBAR, PIORA DA FUNÇÃO RENAL, AUMENTO DA PROTEINURIA) !!

->TRATAMENTO:
-CORTICODE (?)
-IECA / BRA (MENOS CAPTOPRIL);
-SEMPRE PROFILAXIA ANTITROMBÓTICA;

->NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO;

Question 33

RESUMO DA NEFROPATIA MEMBRANOSA

Answer 33

->SEUNDA CAUSA MAIS COMUM EM: ADULTOS;
->SINAL INCIAL DE UMA: NEOPLAISA OCULATA;
->SINAL INCIAL DO: LUPUS
->COMPLICA COM: TV RENAL;
->É PRECIPITADO POR: CAPTOPRIL, SAIS DE OURO E D PENICILAMINA, HEPATITE B;
->NÃO HÁ CONSUMO DE COMPLEMENTO;

Question 34

COMENTE SOBRE A GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (MEMBRANOPROLIFERATIVA);

Answer 34

->PRINCIPAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE GNPE;
->APRESENTA MESMO QUADRO CLINICO DA GNPE. NO ENTANTO, APRESENTA PROTEINURIA FAIXA NEFROTICA E O COMPLEMENTO PERMANECE BAIXO POR MAIS QUE 8 SEMANAS (INDICAÇÃO DE BIOPSIA) !!

->LESÃO:
-OCORRE UMA EXPANÇÃO MESANGIAL (ASPECTO DE DUPLO CONTORNO NA MICROSCOPIA OPTICA);
-O MESANGI EXPANTE ENTRE O ENDOTELIO E A MEMBRANA BASAL (DIFICULTA O PROCESSO DE FILTRAÇÃO - OLIGURIA / EDEMA / HAS / PROTEINURIA NEFROTICA / HEMATURIA);

->ASSOCIAÇÃO:
-HEPATITE C (TRADICIONAL);
-CRIOGLOBULINEMIA;

->EVOLUÇÃO
-MISTURA DE NEFRITICA COM NEFROTICA;
-PODE COMPLICAR COM TROMBOSE DA VEIA RENAL;

->TRATAMENTO
-CORTICOIDE (?)
-IECA / BRA;

Question 35

RESUMO GN MESANGIOCAPILAR

Answer 35

->CONSUMO DE COMPLEMENTO;
->MECANISMO DE LESÃO: EXPANSÃO MESANGIAL;
->DIAGNOSTICO DIFERENCIAL É: GNPE;
->COMPLICA COM: TV RENAL;
->É PRECIPITADA PELA: HEPATITE C;