SINDROME NEFRITICA E NEFRÓTICA Flashcards
QUAIS SÃO OS TIPOS DE LESÕES RENAIS ?
I- SÍNDROMES GLOMERULARES:
1- SINDROME NEFRITICA (GNPE);
2- ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS (BERGER);
3- GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP);
4- SINDROME NEFRÓTICA;
5- TROMBES GLOMERULAR (SHU);
II- SÍNDROMES TUBULARES;
III- SÍNDROMES VASCULARES;
IV- DISTÚRBIO ELETROLÍTICO / ACIDO BASE;
V- SÍNDROME UREMICA (FALENCIA RENAL AGUDA / CRONICA);
COMENTE SOBRE SINDROME NEFRITICA ? QUAIS SUAS CARACTERÍSTICAS ?
->TRATA-SE DE UMA GLOMERULITE (INFLAMAÇÃO DO GLOMÉRULO);
->CARACTERÍSTICAS:
1) OLIGÚRIA (IMUNOCOMPLEXOS QUE “ENTUPIRAM” AS FENDAS DE FILTRAÇÃO);
2) EDEMA (EDEMA PERIORBITAL) (PACIENTE INGERE LIQUIDO, MAS NAO PERDE PELA URINA, PERDENDO PARA TERCEIRO ESPAÇO);
3) HAS (DEVIDO AUMENTO DO DEBITO CARDIACDO, POR CAUSA DO AUMENTO DE VOLUME);
4) HEMATÚRIA DISMORFICA (AS HEMACIAS AO PASSAR PELAS FENDAS DE FILTRAÇÃO, SAO DANIFICADAS E PERDEM SUA FORMA);
OBS) A HEMATURIA DISMORFICA, TENDE A APRESENTAR URINA COR DE COCA COLA (ESCURA), POIS A HEMACIA AO PASSAR PELO GLOMERULO SOFRE UM PROCESSO DE ESTRESSE OXIDATIVO;
OBS) A DIFERENÇA DA HEMATURIA POR OUTRAS CAUSAS (PIELONEFRITE, NEFROLITIASE, TUMOR, CISTITE COMPLICADA) É QUE AS HEMACIAS APRESENTAM ASPECTO NORMAL (SAEM DIRETO DO VASO PARA A URINA). JA A HEMATÚRIA NA SINDROME NEFRITICA, ELA APRESENTA HEMACIAS/HEMATURIA DISMORFICAS (CARACTERISTICA DE GLOMERULITE).
->OUTRAS MANIFESTAÇÕES:
5) CILINDROS CELULARES (HEMÁTICOS) (PROTEÍNA DE TAMM HORSFALL + CÉLULAS);
OBS) CILINDROS HEMATICOS = HEMATURIA DISMORFICA = ORIGEM GLOMERULAR;
6) AUMENTO DE ESCORIAS (UREIA / CREATININA);
7) PROTEINÚRIA SUB NEFROTICA (150mg A 3,5g/24H)
OBS) A PERDE DE ATÉ 150mg DE PROTEINA NA URINA É CONSIDERADO FISIOLOGICA. ACIMA DE 3,5g/24g É SINDROME NEFROTICA);
OBS) PERDA DE PROTEINA NA URINA ACIMA DE 500 - 1g PODE INDICAR ORIGEM GLOMERULAR;
8) PIÚRIA/LEUCOCITÚRIA (NÃO MUITO ELEVADA);
QUAL É A PRINCIPAL CAUSA DE SINDROME NEFRITICA ? OUTRA CAUSAS ?
->GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (GNPE);
->GLOMERULONEFRITE NÃO PÓS ESTREPTOCÓCICA (EXEMPLOS: ENDOCARDITE, HEPATITES, LES, DOENÇA DE BERGER, TUMORES…);
O QUE É A GNPE ?
->SEQUELA TARDIA DE INFECÇÃO POR CEPAS ESPECÍFICAS DO S.PYOGENES (STREPTOCOCUS BETA HEMOLITICO DO GRUPO A);
OBS) FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS DEVIDO A INFECÇÃO E RESOLUÇÃO DO QUADRO CLINICO. APÓS ISSO, ESSES IMUNOCOMPLEXOS PODEM AFETAR O GLOMERULO, GERANDO A GNPE;
EM QUAIS SAO AS CAUSAS QUE PODEM PODEM GERAR UM GNPE ?
->INFECÇÃO DE GARGANTA E PELE (PIODERMITE OU FARINGOAMIGDALITE COM FAIXA ETÁRIA DE 2 - 15 ANOS);
OBS) MAIS FREQUENTE EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES; RARA EM CRIANÇAS MENORES DE 2 ANOS;
->NORMALMENTE, SE DESENVOLVE UMA GNPE APÓS UMA INFECÇÃO DE GARGANTA, APÓS 1 SEMANA DO QUADRO CLINICO DA INFECÇÃO (TEMPO PARA O ORGANISMO PRODUZIR ANTICORPO E AGREDIR O GLOMERULO); QUANDO SE TRATA DE PELE, O TEMPO TENDE A SER MAIOR, EM TORNO DE 2 SEMANAS APOS A PIODEMITE;
->INCUBAÇÃO:
-FARINGE: 7 - 21 ANOS (MEDIA 10 DIAS);
-PELE: 15 - 28 DIAS (MEDIA 21 DIAS);
OBS) NAO OCORRE A GNPE CONCOMITANTEMENTE COM A INFECÇÃO DE GARGANTA OU PELE;
QUAL É A CLINICA NA GNPE ?
->CLÍNICA:
-SÍNDROME NEFRÍTICA CLÁSSICA !!
-NÃO TEM MAIS NADA;
OBS) ALGUNS AUTORES CONSIDERAM A GNPE COMO UMA GNDA (GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA);
COMO É REALIZADO O DIAGNOSTICO DA GNPE ?
1) QUESTIONAR SOBRE PIODERMITE OU FARINGOAMIGDALITE PRÉVIA;
2) CHECAR O PERÍODO DE INCUBAÇÃO;
3)DOCUMENTAR INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA: CULTURA OU ANTICORPOS
-FARINGE: ANTI DNAse (75%) / ASLO (80 - 90%);
-PELE: ANTI DNAse (60 - 70%) / ASLO (50%);
OBS) FARINGOAMIGDALITE = ASLO // PIODEMITE = ANTI DNAse;
AMIGDALA ASLO // DERME DNAse
4) HOUVE QUEDA TRANSITÓRIO DO COMPLEMENTO (C3 E CH50) PELA VIA ALTERNATIVA;
-BAIXO COMPLEMNTO TRANSITORIO POR ATÉ 8 SEMANAS;
OBS) COMPLEMENTO NORMAL NÃO PODE SER GNPE !!
É NECESSÁRIO REALIAZAR BIOPSIA NA GNPE ?
-> NÃO DEVE SER REALIZADA DE ROTINA (PADRÃO INESPECÍFICO / CRIANÇAS / PROGNÓSTICO MUITO BOM, SENDO APENAS 1 - 5% FORMA GRAVE);
->INDICAÇÕES:
-INSUFICIENCIA RENAL ACELERADA: RÁPIDA E PROGRESSIVA;
-PROTEINURIA NEFROTICA > 4 SEMANAS;
-HEMATURIA MACROSCOPICA > 4 SEMANAS;
-HAS > 4 SEMANAS;
-HIPOCOMPLEMENTEMIA > 8 SEMANAS OU COMPLEMENTO NORMAL;
->MICROSCOPIA ÓPTICA: GN PROLIFERATIVA DIFUSA (AUMENTO DO NUMERO DE CELULAS QUE ACOMETE DIFUSAMENTE OS GLOMERULOS) (NÃO É UM PADRÃO ESPECIFICO DA GNPE);
->MICROSCOPIA ELETRONICA: GIBAS (CORCOVAS OU HUMPS) É ESPECIFICO OU PATOGNOMONICO DE GNPE;
COMENTE SOBRE A HISTORIA NATURAL DA GNPE
->OLIGURIA ATÉ 7 DIAS;
->HIPOCOMPLEMENTEMIA ATÉ 8 SEMANAS;
->HEMATÚRIA MICROSCÓPICA ATÉ 1-2 ANOS;
->PROTEINURIA < 1 GRAMA/DIA ATÉ 2-5 ANOS;
QUAL É O TRATAMENTO DA GNPE ? HÁ NECESSIDADE DE ANTIBIOTICO ?
->AUTO RESOLUTIVO;
->OTIMO PROGNÓSTICO;
->MEDIDAS DE SUPORTE:
-RESTRIÇÃO HIDROSSALINA (DEVIDO OLIGURIA);
-DIURETICO DE ALÇA (FUROSEMIDA) (PACIENTE COM EDEME / CONGESTO);
-VASODILATADORES (AUMENTAR A CAPACITANCIA DO VASO) (HIDRALAZINA OU NITROPRUSSIATO “SE HOUVER ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA”);
-HEMODIÁLISE;
OBS) OS QUADROS DE GNPE EM CASO DE REICIDIVA, NÃO É PIOR QUE O OUTRO. ISTO É, O SEGUNDA QUADRO NÃO VAI SER MAIS GRAVE/PIOR QUE O PRIEMEIRO;
->NECESSIDADE DE USO DE ANTIBIOTICO ?
-USO DE PENICILINA BENZATINA !!
-NÃO PREVIDO GNPE;
-NÃO TEM BENEFICIOS NA GNPE JÁ INSTALADA;
-UTILIZADO NOS PACIENTES QUE NAO FIZERAM USO DO ANTIBIOTICO PARA TRATAMENTO DA PIODERMITE OU FARINGOAMIGDALITE;
-É UTILIZADO COMO MEDIDA EPIDEMIOLOGICO (ERRADICAR A CEPA NEFRITOGENICA DO S.PYOGENES) E PROTEGER A COMUNIDADE.
COMENTE SOBRE A DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA)
->ALTERÇÃOES ASSINTOMÁTICAS;
->DEPÓSITO GRANULAR DE IgA NO MESÂNGIO;
->PRESENÇA APENAS DE HEMATÚRA;
->EPIDEMIOLOGIA:
-GLOMERULOPATIA PRIMÁRIA MAIS FREQUENTE NO MUNDO;
-HOMENS (2:1) ENTRE 10 - 40 ANOS;
QUAL É A CLINICA DA DOENÇA DE BERGER
5 FORMAS:
1) HEMATÚRIA MACROSCÓPICA RECORRENTE (40 - 50%);
-PRESENÇA DE HEMATURIA MACROSCOPICA RECORRENTE (SOME E VOLTA);
-NÃO APRESENTA NENHUMA DISFUNÇÃO GLOMERULAR;
-CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS;
-EPISÓDIOS DESENCADEADOS POR INFECÇÕES (IVAS), VACINAÇÃO OU EXERCÍCIO FÍSICO VIGOROSO;
-MELHOR PROGNÓSTICO;
OBS) DOENÇA ESTÁ ALI, MAS QUANDO OCORRE ALGUM FATOR DESENCADEMANTE, ELA EXACERBA E O PACIENTE APRESENTA HEMATURIA;
2) HEMATÚRI MICROSCÓPICA PERSISTENTE (30 - 40%);
-PRESENÇA PERSISTENTE DE HEMATÚRIA;
-PRENÇA DE ATAQUE CONSTANTE NO RIM/GLOMERULO, ISTO É, PRESENÇA DE INFLAMAÇÃO CONSTANTE;
-PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (30 - 40%);
-PIOR PROGNÓSTICO;
-CRISES DE HEMATURIA MACRO (25%);
3) SÍNDROME NEFRÍTICA (10%);
-PARECIDO COM A GNPE (MESMO QUADRO CLINICO);
-DIFERENÇA DA GNPE: SEM PERIODO DE INCUBAÇÃO E COMPLEMENTO NORMAL;
4) SÍNDROME NEFRÓTICA (10%);
5) GNRP (<5%);
COMO É REALIZADO O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA ?
->LABORATÓRIO
-HEMATURIA DISMORFICA;
-COMPLEMENTO NORMAL;
-AUMENTO DE IgA SÉRICO (50%);
-DEPÓSITO DE IgA EM VASOS DA PELE (50%);
->CERTEZA
-BIÓPSIA RENAL;
INDICAÇÕES BIOPSIA:
-SINDROME NEFRÍTICA;
-PROTEINÚRIA > 500mg/DIA;
-INSUFICIENCIA RENAL;
COMO É O TRATAMENTO DE BERGER ?
->TRATAMENTO É INESPECÍFICO;
->EM ALGUNS CASOS, APENAS ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE É O SUFICIENTE, VISTO QUE ELE NAO APRESENTA NENHUMA PIORA DO QUADRO CLINICO;
PODE REALIZAR:
->CORTICOIDE:
-PROTEINÚRIA : 1g/DIA;
-HAS, CREATININA > 1,5;
-ALTERAÇÕES À BIOPSIA SUGESTIVA DE MAU PROGNÓSTICO (EX: CRESCENTES);
->IECA/BRA:
-PROTEINURIA > 1G/DIA;
-HAS;
OBS) QUANDO O RIM APRESENTA UM PERFUSÃO PIOR QUE O NORMAL, ELE RECONHECE QUE ESTA FILTRANDO MENOS PELA COMUNICAÇÃO DA ARTERIOLA AFERENTE E APARELHO JUSTAGLOMERULAR. LOGO HÁ MAIOR LIBERAÇÃO DE RENINA, ISTO É MAIOR ATIVAÇÃO DO SISTEMA SRAA, AUMENTO REABSORÇÃO DE AGUA E SODIO PARA COMPENSAR UMA TEORICA DESIDRATAÇAO OU PERFUSAO DO RIM OU HIPOTENSÃO. A ANGIOTENSINA II, TEM GRANDE PODER VASOCONTRICTOR NA ARTERIOLA EFERENTE E SISTEMICO, LOGO DEIXA O GLOMERULO SOB MAIOR PRESSAO, FAZENDO-O FILTRAR MAIS. A AÇAO DO IECA/BRA É TIRAR A AÇÃO DA ANGIOTENSINA II, RELAXANDO A ARTERIOLA EFERENTE, FAZENDO-O FILTRAR MENOS, POUPANDO FUNÇÃO GLOMERULAR E DIMINUINDO PROTEINURIA;
QUAL É O PROGNÓSTICO DE BERGER ?
->60%: EVOLUÇÃO BENIGNA (RUM ESTÁVEL) (APENAS ACOMPANHAMENTO);
->40%: EVOLUÇÃO LENTA PARA INSUFICIENCIA RENAL;
-> < 5%: REMISSAO COMPLETA (CURA TOTAL);
-> RARO: EVOLUÇÃO RAPIDA PARA INSUFICIENCIA RENAL;
QUAIS SAO OS FATORES DE MAU PROGNÓSTICO ?
->IDADE AVANÇADA AO DIAGNÓSTICO;
->SEXO MACULINO;
->CREATININA > 1,5 AO DIAGNÓSTICO;
->HAS;
->PROTEINURIA PERSISTENTE > 1-2 G/DIA;
->AUSENCIA DE HEMATURIA MACROSCOPICA;
(HEMATURIA MICROSCOPICA É PIOR, DEVIDO A LESAO CONSTANTE DO GLOMERULO);
->DEPÓSITO DE IgA NAS ALÇAS DE CAPILARES;
QUAL DOENÇA QUE COMPARTILHA A MESMA MANIFESTAÇÃO RENAL DE BERGER ?
-> Purpura Henoch-Schönlein;
COMENTE SOBRE A GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
->SINDROME NEFRÍTICA QUE EVOLUI PARA INSUFICIENCIA RENAL DE FORMA RÁPIDA E FULMINANTE;
->EVOLUÇÃO RAPIDA E GRAVE DE HAS, EDEMA (ANASARCA), OLIGURIA …
->BIÓPSIA RENAL: CRESCENTES (FIBROSE FORMADA DE FORMA MUITO RAPIDA NO GLOMERULO, POR CONTA DE UMA INFLAMAÇÃO GRAVE) EM MAIS DE 50% DOS GLOMERULOS;
OBS) NÃO TEM COMO DESFAZER AS FIBROSES;
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE GNRP ?
->QUALQUER CONDIÇÕES PODE GERAR GNRP EM UM PESSIVA EVOLUÇÃO
TIPO I (10%): DEPOSITOS DE ANTICORPOS ANTI MBG:
-GOODPASTURE (RARA) (DEPOSITO DE ANTICORPO ANTI MEMBRANA BASAL);
OBS) O ACOMENTIMENTO OU LESAO OCORRE NA MEMBRANA BASAL, HÁ MAIOR RISCO DE EVOULUIR PARA GNRP;
TIPO II (45%): DEPÓSITO DE IMUNOCOMPLEXOS:
-DOENÇA BERGER;
-LUPUS;
-GNPE
-ENDOCARDITE / HEPATITES VIRAIS;
TIPO III (45%): PAUCI IMUNE
-VASCULITES ANCA +: POLIARTERITE MICROSCOPICA E GRANULOMATOES COM POANGEITE (WEGNER);
COMENTE SOBRE A DONEÇA DE GOODPATURE
->EPIDEMIOLOGIA
-HOMENS (6:1) ENTRE 20-30 ANOS;
-RELAÇÃO COM TABAGISMO
->PATOGÊNESE
-ANTICORPOS ANTI MBG ATACAM A MEMBRANA BASAL DOS GLOMERULOS E DOS ALVEOLOS PULMONARES (GERA A SINDROME PULMÃO RIM);
->CLÍNICA
-PULMÃO: HEMOPTISE;
-RIM: GNRP CLÁSSICA;
->DIAGNÓSTICO
BIÓPSIA RENAL:
-MICROSCOPIA OPTICA MOSTRA CRESCENTES (FIBRSES);
-IMUNOGLUORESCÊNCIA: PADRÃO LINEAR (TIPO I) !!
OBS) NO TIPO II (PADRÃO GLOMERULAR) E NO TIPO III (ILIMINA POUCO, POR SER POUCI IMUNE, TEM POUCO ANTICORPO ENVOLVIDO);
->TRATAMENTO
1) PLAMAFÉRESE (LIMPAR DO PLASMA OS ANTICORPOS QUE ESTAO LESANDO O RIM E PULMÃO);
2) CORTICODE (PREDNISONA 1 MG/KG/DIA) E IMUNOSSUPRESSOR (AZATIOPRINA OU CICLOFOSFAMIDA);
RESUMO EM RELAÇÃO AO COMPLEMENTO NA SINDROME NEFRITICA
->GNPE: CONSOME COMPLEMENTO
->INFECCIOSA NÃO GNPE: CONSOME COMPLEMENTO
->LÚPUS: CONSOME COMPLEMENTO
->DOENÇA DE BERGER: NÃO CONSOME COMPLEMENTO;
->DOENÇA DE GOODPASTURE: NÃO CONSOME COMPLEMENTO
->VASCULITES EM GERAL: NÃO CONSOME COMPLEMENTO
COMENTE SOBRE A TROMBOSE GLOMERULAR (SHU)
->OCORRÉ APÓS INFECÇÃO (EX: DIARREIA POR E.COLI);
->SINDROME HEMOLITICO URÊMICA (E.COLI O:157-H7);
->PODE OCORRER EM ADULTOS, MAS É MAIS COMUM EM LACTENTES / CRIANÇAS;
->FISIOPATOLOGIA
-DANO ENDOTELIAL/GLOMERULAR POS INFECÇÃO POR E.COLI -> ADESÃO PLAQUETÁRIA -> FORMAÇÃO DE TROMBO DENTRO DO CAPILAR GLOMERULAR -> DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO (UREMIA / INSUFICIENCIA RENAL) -> AS HEMACIAS AO PASSAR PELA REGIAO TROMBOSADA / REDE DE FIBRINA GERA-SE HEMOLISE. ALÉM DISSO, COMO HÁ CONSUMO DE PLAQUETAS, OCORRE PLAQUETOPENIA;
->TRIADE DA SHU:
-ANEMIA HEMOLITICA;
-PLAQUETOPENIA;
-INSUFICIENCIA RENAL;
COMENTE SOBRE A SINDROME NEFROTICA, QUAL SUA DEFINIÇÃO ?
->DEFINIÇÃO:
1) PROTEINÚRIA MAIOR QUE 3,5 g/24h OU 50
mg/kg/24h (Crianças);
OBS) É CONSIDERADO NORMAL PERDER ATÉ 150 mg DE PROTEINA TOTAIS NA URINA OU 30 mg DE ALBUMINA;
OBS) QUE IMPEDE A PERDA EXCESSIVA DE PROTEINAS É A PRESENÇA DE UMA BARREIRA MECÂNICA / GLOMERULAR (NÃO SELETIVA). OS RESPONSAVEI POR ISSO É AS FENDAS DE FILTRÇÃO / PROCESSOS PODOCITÁRIOS. ALÉM DISSO, HÁ OUTRA BARREIA, MAIS SELETIVA, QUE É A MEMBRANA BASAL (BARREIRA DE CARGA “CARGA NEGATIVA”), EVITANDO PRINCIPALMENTE A PERDA DE ALBUMINA;
2) HIPOALBUMINEMIA + PERDA DE OUTRAS (ANTITROMBINA III / IMUNOGLOBULINAS / TRANSFERRINA)
-ANTITROMBINA III: PRINCIPAIS ANTICOAGULANTES ENDOGENOS (COFATOR PARA AÇÃO DA HEPARINA). LOGO A PERDA DESSA SUBSTANCIA FAVORE EPISODIOS DE TROMBO (TROMBOSE VENOSA E ARTERIAL). MESMO ENTRANDO COM HEPARINA, NAO HÁ MELHORA, VISTO QUE ELA TEM UMA AÇÃO LIMITADA SEM O COFATOR;;
-IMUNOGLOBULINAS (PRINCIPALMENTE IgG): PERDA PELA URINA, FAVORECE A PREDISPOSIÇÃO DE INFECÇÕES POR GERMES ENCAPSULADOS (S. PNEUMONIAE);
-TRANFERRINA: CARREIA O FERRO NA CIRCULAÇÃO (PEGA 2 MOLECULAS DE FERRO NO DUODENO E LEVA ATE A MEDULA PARA PRODUÇAO DE HEMACIAS). LOGO A PERDA DA TRANFERRINA, PREDISPOE ANEMIA FERROPRIVA REFRATARIA AO SULFATO FERROSO;
OBS) NA SINDROME NEFROTICA HÁ ACUMULO DE ALFA 2 GLOBULINA (AUMENTO), VISTO QUE ELA NAO É PERDIDA, DEVIDO AO SEU GRANDE TAMANHO. LOGO ELA É ACUMULADA, POIS O ORGANISMO VAI PRODUZINDO TODO O TIPO DE PROTEINA (DEVIDO A PERDA), INCLUSIVA ESTA.
3) EDEMA
-DEVIDA A PERDA DE ALBUMINA E QUEDA DA PRESSÃO ONCOTICA;
-HÁ UMA TENDENCIA HIPOVOLEMICA DESSES PACIENTE, DEVIDO A GRANDE PERDA DE LIQUIDO PARA TERCEIRO ESPAÇO;
-MAIS LOCALIZADO EM REGIAO PERIMALEOLAR E REGIAO EM VOLTA DO OLHO (PERIORBITARIO). MAS PODE OCRRER EDEMA GENERALIZADO, ASCITE (PBE POR PNEUMOCOCO);
4) HIPERLIPIDEMIA / LIPIDÚRIA
-CILNDROS GRAXOS;
-FIGADO COMEÇA A PRODUZIR MUITAS LIPOPROTEINAS E O EXCESSO É PERDIDO NA URINA;
QUAL É A CLINICA DA SD NEFROTICA ?
->URINA ESPUMOSA (EXCESSO DE PROTEINAS);
->EDEMA;
->COMPLICAÇÕES
1) TROMBOSE VENOSA PROFUNDA, COM MAIOR PREDISPOSIÇÃO VEIA RENAL (O SANGUE CHEGA, MAS NAO SAI, GERANDO ACUMULO DE SANGUE NO RIM, DISNTENÇÃO RENAL, PROVOCANDO DOR LOMBAR E HEMATÚRIA POR ROMPIMENTO VASO) !!
-A NEFROPATIA MEMBRANOSA / GN MESANGIOCAPILAR / AMILOIDOSE SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE TV DE VEIA RENAL;
OBS) NO SEXO MASCULINO, A VEIA GONADAL ESQUERDA DRENA PARA A VEIA RENAL ESQUERDA E DELA PARA A VEIA CAVA. LOGO SE HOUVER TROMBOSE NA VEIA RENAL ESQUERDA, PODE OCORRER MÁ DRENAGEM DA GONADA PELA GONADAL ESQUERDA, PROVOCANDO UMA VARICOCELE SUBITA À ESQUERDA.
OBS) A VEIA GONADAL DIREITA DRENA DIRETAMENTO PARA A VEIA CAVA INFERIOR.
2) INFECÇÕES (PBE - PNEUMOCOCO);
3) ATEROGÊNESE ACELERADA
-DESENVOLVEIMENTO DE FENOMENO ISQUEMICO;
-ACUMULO DE GORDURA NOS VASOS, DEVIDO A HIPERLIPIDEMIA;
