DISTURBIOS TUBULOINTERSTICIAIS Flashcards
QUAL É A FUNÇÃO TUBULAR ?
-REABSORÇÃO -> PROCESSAMENTO FINAL DA URINA;
QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DAS DOENAÇAS TUBULOINTERSTICIAL ?
->DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ACIDOBASICO;
->PODE OCORRER HEMATÚRIA (NÃO É DISMÓRFICA IGUAL NA DOENÇA GLOMERULAR) / PROTEINÚRIA (NÃO NIVEL NEFROTICO) /PIÚRIA;
QUAIS SÃO AS DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS ?
->NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA);
->NECROSE TUBULAR AGUDA;
->NECROSE DE PAPILA;
->DISTURBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS;
COMENTE SOBRE A NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA);
->”O INTERSTICIO É O LOCAL QUE O NEFRON ESTÁ INCRUSTADO/INSERIDO;
->ESTA PATOLOGIA TRATA-SE DA INFLAMAÇÃO DA REGIÃO INTERSTICIAL, PROMOVENDO SEU “INCHAÇO”, PROVOCANDO UMA COMPRESSÃO EXTRÍNSECA DOS TUBULOS. COM ISSO, O FILTRADO NÃO CONSEGUE CIRCULAR CORRETAMENTE;
->ETIOLGIA:
-PRINCIPAL CAUSA É DE ORIGEM ALÉRGICA;
-PRINCIPLA: FARMACOINDUZIDA:
#ATB BETALACTÂMICOS (PRINCIPAL), BACTRIM, AINE, TIAZÍDICOS, RIFAMPICINA;
-LEPTOSPIROSE, LUPUS .. PODEM GERAR NIA;
->CLÍNICA:
-LESÃO RENAL AGUDA (LRA) GERANDO OLIGURIA, + FEBRE (EXTRAVAZAMENTO DA CITOCINAS INFLAMATORIAS GERA INFLAMAÇÃO SISTEMICA)+ DOR LOMBAR (DISTENCIA DA REGIÃO INTERSTICIAL);
-EAS: HEMATÚRIA NÃO DISCMORIFCA / PROTEINURIA (NÃO NEFROTICA);
-PRESENÇA EXACERBADO DE EOSINOFILOS NA CORRENTE SANGUINEA (ORIGEM ALERGICA), GERANDO EOSONOFILIA, EOSINOFILURIA (EOSINOFILOS NA URINA), AUMENTO DE IgE !!
-PRESENÇA DO RASH;
OBS) TESTE DE HANSEL: IDENTIFICAR EOSINOFILURIA;
->DIAGNÓSTICO:
-CLINICO LABORATORIAL / BIÓPSIA (PADRÃO OURO; SOMENTE EM CASOS DUVIDOSOS);
->TRATAMENTO:
-SUSPENSÃO/ELIMINAÇÃO DO AGENTE CAUSAL (MEDICAMENTO);
-REFRATÓRIOS: CORTICOIDE SISTEMICO;
COMENTE SOBRE O MECANISMO DA NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA);
->MECANISMO:
-CELULAS TUBULARES RENAIS (FAZEM REVESTIMENTO TUBULAR) NECROSAM, SE DESPRENDENDO DA ESTRUTURA TUBULAR E CAINDO DENTRO DO TUBULO, PROVOCANDO UMA OBSTRUÇÃO POR CELULAS MORTAS -> COMPROMENTENDO O FLUXO TUBULAR;
-COM ISSO, ACUMULA-SE DE FILTRADO PARA TRAS, DEVIDO A OBSTRUÇÃO, COMPROMENTENDO O GLOMERULO, GERANDO UMA LESÃO RENAL AGUDA, AUMENTANDO CREATININA E UREIA. ALÉM DE GERAR OLIGURIA;
-DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO + DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO = LRA OLIGURICA;
QUAL É A ETIOLOGIA DA NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) ?
->ETIOLOGIA:
-ISQUEMIA RENAL: CHOQUE (PRINCIPAL);
-CONTRTASTE IODADO (TOXICO PARA OS RINS = MORTE DE CELULAS TUBULARES. ALÉM DISSO, O CONTRTASTE IODADO PROVOCA VASOCONSTRICÇÃO DA ARTERIOLA AFERENTE, FAVORECENDO A ISQUEMIA);
-TOXICO: DROGAS (ATB “AMINOGLICOSIDEOS” …), RABDOMIOLISE (MIOGLOBINA EM GRANDE QUANTIDADE LESA O TUBULO RENAL);
OBS) OS TUBULOS RENAIS É A REAGIÃO QUE DEPENDE MAIS DO FLUXO SANGUINEO, DEVIDO AO ELEVADO METABOLISMO;
QUAL É O TRATAMENTO E PREVENÇÃO DA NTA ?
->TRATAMENTO:
-NÃO HÁ TRATAMENTO
-MEDIDAS DE SUPORTE ATÉ REGENERAÇÃO DO TUBULO (REGENERA EM 7 DIAS);
-“DIALISE”
->PREVENÇÃO:
-HIDRATAÇÃO (AUMENTAR DIURESE PARA DIMINUIR TEMPO DE CONTATO) !! / CONTRTASTE HIPO-OSMOLAR;
-RABDOMIOLISE: HIDRATAÇÃO / MANITOL;
COMO SABER SE EM UM QUADRO DE CHOQUE + LESÃO RENAL AGUDA, O PACIENTE APRESENTOU APENAS UMA LESÃO PRE RENAL OU TRATA-SE DE UMA NTA ?
NTA:
->PRÉ RENAL: URINA CONCENTRADA E COM MENOS NA+ (SODIO) (AS CELULAS TUBULARES CONSEGUEM REABSORVER A AGUA E SODIO) (PACIENTE MELHORA COM A HIDRATAÇÃO, MELHORANDO DIURESE E FUNÇÃO RENAL);
->NTA: URINA DILUÍDA E COM MAIS NA+ (SODIO) (ISSO OCORRE, VISTO QUE, COMO SÃO AS CELULAS TUBULARES QUE REABSORVEM A AGUA E SODIO NOS TUBULOS E OCORREU NECROSE DELAS, NÃO OCORRE A REABSORÇÃO E SAI UMA URINA DILUIDA E COM MAIS SODIO) (TOMAR CUIDADO COM A HIDRATAÇÃO -> PACIENTE PODE ENTRAR EM CONGESTÃO);;
OBS: LESÃO PRÉ RENAL OCORRE QUANDO PRESSÃO HIDROSTATICA QUE CHEGA AO RIM NAO É SUFICIENTE PARA ELE FILTRAR (PROBLEMA NA PERFUSÃO, PRESSORICO….);
->PARÂMETROS URINARIOS PARA DIFERENCIAR PRÉ RENAL E NTA:
#PRÉ RENAL:
-SODIO UR: BAIXO (<20);
-FRAÇÃO DE EXCREÇÃO (FE) SODIO: BAIXO (<1%);
-DENSIDADE: ALTA (> 1020);
-OSMOLARIDADE: ALTA (> 500);
-CILINDROS: HIALINOS;
-SODIO UR: ALTO (>40);
-FRAÇÃO DE EXCREÇÃO (FE) SODIO: ALTA (>1%);
-DENSIDADE: BAIXA (<1050);
-OSMOLARIDADE: BAIXA (<350);
-CILINDROS: GRANULOSOS;
COMENTE SOBRE A NECROSE DE PAPILA
->PAPILA É O PONTO MAIS DISTAL DO TUBULO COLETOR (FINAL) (PONTO DE ANCORAGEM DOS TUBULOS PARA INICIO DA PELVE RENAL);
->A PAPILA JA TEM UM DIFICULDADE PERFUSIONAL, VISTO QUE É O LOCAL MAIS DISTANTE DA ARTERIOLA AFERENTE;
->QUANDO OCORRE A NECROSE DE PAPILA, ELA SIMPLESMENTE VAI SE SOLTANDO DA ESTRUTURA TUBULAR E CAI NA URINA;
->ETIOLOGIAS (PATOLOGIA QUE COMPROMENTE A PERFUSÃO DA PAPILA):
-PIELONEFRITE;
-HEMOGLOBINOPATIA S (ANEMIA FALCIF..);
-OBSTRUÇÃO;
-DIABETES MELLITUS;
-ANALGÉSICOS/AINE;
OBS: MNEMONICO: PHODA
->QUADRO CLINICO:
-SEMELHANTE QUADRO CLINICO DE CALCULO RENAL;
-DOR LOMBAR + FEBRE;
->DIAGNÓSTICO:
-UROGRAFIA EXCRETORA: SOMBRAS DE ANEL (FORNECE CONTRASTE PARA PACIENTE, QUE TEORICAMENTE TEM QUE EXCRETAR E COLORIR O TRATO URINARIO -> NA NECROSE DE PAPILA, A PAPILA RENAL NAO É CONTRASTADO);
->TRATAMENTO:
-CONTROLAR/ELIMINAR O AGENTE CAUSAL.
-TRATAR A ETIOLOGIA BASE;
COMENTE SOBRE AS FUNÇÕES DOS SETORES TUBULARES
->TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL:
-LOCAL QUE OCORRE A MAIOR PARTE DA REABSORÇÃO;
-DESTAQUE PARA: GLICOSE / ACIDO URICO / FOSFATO / BICARBONATO;
->ALÇA DE HENLE:
-O OBJETIVO DA ALÇA DE HENLE EM REGIÃO MEDULAR É DEIXAR O INTERSTICIO MEDULAR HIPERCONCENTRADO;
-A ALÇA DE HENLE É IMPERMEAVEL A ÁGUA. SOMENTE OCORRE REABSORÇÃO DE SOLUTO;
-CONCENTRAÇÃO MEDULAR;
->TUBULO CONTORCIDO DISTAL:
-REABSORÇÃO DE SODIO OU CALCIO (NÃO HÁ REABSORÇÃO DOS DOIS AO MESMO TEMPO);
-REABSORÇÃO DE SODIO OCORRE JUNTO AO CARREADOR NaCl;
->TUBULO COLETOR:
-A REABSORÇÃO É MEDIADA POR HORMÔNIOS;
-CORTEX RENAL: AGE A ALDOSTERONA (REABSORÇÃO DE SODIO TROCANDO POTASSIO OU HIDROGENIO);
-MEDULA RENAL: REABSORÇÃO DE AGUA LIVRE (ADH) = ABRE PORTOES DE AQUAPORINAS;
OBS) A MEDULA MAIS CONCENTRADA DA MEDULA PROMOVIDA PELA ALÇA DE HENLE, FAVORECE A REABSORÇÃO DE AGUA PELO ADH;
COMENTE SOBRE DISTURBIO NO TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL
PRESENÇA DE:
->GLICOSÚRIA RENAL (NA AUSENCIA DE DIABETES);
->URICOSÚRIA;
->FOSFATÚRIA RENAL;
->BICARBONATÚRIA (ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2 “PACIENTE PERDE BICARBONATO PARA URINA, DEVIDO PROBLEMA NA REABSORÇÃO, DEIXANDO O PH SANGUINEO ACIDO”);
-NA ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2, O PACIENTE DESENVOLVE HIPOCALEMIA, VISTO QUE O POTASSIO É PERDIDO JUNTO COM O BICARBONATO PARA NEUTRALIZAR CARGAS). LOGO PACIENTE TEM ACIDOSE + HIPOCALEMIA;
OBS) NO DIABETICO DESCONTROLADO É COMUM ENCONTRAR GLICOSURIA, NAO POR LESAO DO TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL, MAS PELA SATURAÇÃO DA REABSORÇÃO DA GLICOSE NESSA REGIÃO.
COMENTE SOBRE DISTURBIO NA ALÇA DE HENLE
CONSEQUÊNCIA DO DISTURBIO ALÇA DE HENLE:
->TRANSPORTADOR Na+ / K+ / 2Cl- (CARREADOR);
->POLIÚRIA (A MEDULA NAO FICA CONCENTRADA, LOGO ADH NÃO AGE PARA REABSORÇÃO DE AGUA);
->HIPOCALEMIA + ALCALOSE (NA ALÇA DE HENLE É ABSORVIDO Na+ , MAS COM O DISTURBIO, ISSO NAO OCORRE, GERANDO ELEVADA ABSORÇÃO PELA ALDOSTERONA NO TUBULO COLETOR, FAZENDO PERDA DE POTASSIO E H+);
-CAUSA: SD DE BARTTER / FUROSEMIDA (INIBE O CARREADOR DA ALÇA DE HENLE);
COMENTE SOBRE DISTURBIO NO TUBULO CONTORCIDO DISTAL
CONSEQUÊNCIA DO DISTURBIO NO TUBULO CONTORCIDO DISTAL:
->TRANSPORTADOR Na+ / Cl- (CARREADOR);
->NÃO OCORRE REABSORÇÃO DE SODIO OU DE CALCIO;
->NÃO OCORRE REABSORÇÃO DE SODIO, OCORRE REABSORÇÃO APENAS DE CALCIO, LOGO PACIENTE EVOLUI PARA HIPOCALCIURIA (REABSORVE Ca2+, NÃO Na+). ALÉM DISSO PACIENTE EVOLUI PARA HIPOCALEMIA + ALCALOSE (AUMENTO DA ATIVIDADE DA ALDOSTERONA, DEVIDO A NAO ABSORÇÃO DE SODIO NO TUBULO DISTAL);
->ETIOLOGIA: Sd DE GITELMAN / TIAZIDICO;
OBS) PACIENTE COM CALCULOS DE CALCIO, FORNECE DIURETICO TIAZIDICO;
COMENTE SOBRE DISTURBIO NO TUBULO COLETOR CORTICAL
->ALDOSTERONA: REABSORVE Na+ EM TROCA DE K+ E H+;
->ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 1 (DISTAL):
-MECANISMO: SECREÇÃO REDUZIDA DE H+ (CARREADOR QUE JOGA O H+ PARA FORA INIBIDO). LOGO, APENAS O POTASSIO É TROCADO PELO SODIO, PROVOCANDO UMA HIPOCALEMIA;
-CLINICA: ACIDOSE + HIPOCALEMIA;
->ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 4:
-MECANISMO: DIMINUIÇÃO DE ALDOSTERONA (HIPOALDOSTERONISMO); É TROCADO MENOS H+ PELO SODIO, TANTO QUANTO O POTASSIO; LOGO RETEM-SE H+ E K+;
-CLINICA: ACIDOSE + HIPERCALEMIA;
OBS: UNICA ACIDOSE TUBULAR RENAL QUE CURSA COM HIPERCALEMIA !!
COMENTE SOBRE DISTURBIO NO TUBULO COLETOR MEDULAR
->DIABTES INSIPIDUS NEFROGÊNICO (DEIXA O TUBULO COLETOR MEDULA RESISTENTE AO ADH);
-MACANISMO: RESISTENCIA AO ADH;
-CLINICA: POLIURIA / HIPOSTENÚRIA (URINA DILUIDA) / POLIDIPSIA;
