DISTURBIOS DO POTASSIO Flashcards
QUAL O VALOR DE NORMALIDADE DE POTÁSSIO ?
-> 3,5 - 5,5 mEq/L;
QUAL É A LOCALIZAÇÃO DO POTASSIO ?
->INTRACELULAR (MUSCULAR);
->PRINCIPAL CÁTION INTRACELULAR;
QUAL É A FUNÇÃO DO POTÁSSIO ?
->EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR;
->O POTASSIO PARTICIPA DE FORMA ATIVA DA FUNÇÃO NERVOSA NEUROMUSCULAR;
(MUSCULATURA LISA, CARDIACA, ESTRIADA ESQUELETICA);
COMENTE SOBRE O CONTROLE DO POTASSIO ?
FLUXO CELULAR (SAIDA E ENTRADA DE POTASSIO):
->O CONTROLE DO POTASSIO É REALIZADO POR VARIOS MECANISMOS, QUE SÃO:
->CONTROLE DA ENTRADA DE POTASSIO PARA DENTRO DA CELULA:
-PH ALCALINO (ALCALOSE METABOLICA);
-ADRENALINA;
-BETA 2 AGONISTA (SALBUTAMOL);
-INSULINA;
->CONTROLE DA SAIDA DE POTASSIO PARA FORA DA CELULA:
-PH ACIDO (ACIDOSE METABOLICA);
-LESÃO MUSCULAR IMPORTANTE (RABDOMIOLISE);
-BOMBA PROTONS, QUE GERA A TROCA DE SODIO E AGUA, ORA POR POTASSIO, ORA POR H+ (PARA EQUILIBRIO DE CARGAS);
-ELIMINA K+ OU H+ NO TUBULO COLETOR NA TROCA COM O Na+;
QUAL É A CELULA MAIS AFETADA POR DISTURBIO DE SODIO ?
-> MANIFESTAÇÃO MUSCULAR (ESQUELETICO, CARDIACO E LISO);
O QUE É HIPOCALEMIA ?
->K < 3,5 mEq/L;
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE HIPOCALEMIA ?
->ARMAZENAMENTO EM EXCESSO DE POTASSIO INTRACELULAR:
-ALCALOSE METABOLICA;
-ADRENALINA;
-BETA 2 AGONISTA (SALBUTAMOL);
-INSULINA;
-VITAMINA B12 (NOS CASOS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA, A VIT B12, ESTIMULA A PRODUÇÃO DE MAIS HEMACIAS, ESSAS HEMACIAS CAPTAM O POTASSIO DO PLASMA, RETIRANDO E DIMINUINDO O PATASSIO PLASMATICO “HIPOCALEMIA”. DIANTE DISSO, SEMPRE QUE FOR REPOR B12, AVALIAR POTASSIO);
->OUTRAS FORMAS PERDA POTASSIO:
-HIPRALDO (MUITA ALDOSTERONA, GERA PERDA DE POTASSIO PELA URINA);
-DIURETICOS;
-VOMITOS;
-DIARREIAS;
-ANFOTERECINA B, AMINOGLICOSIDEO E LEPTOSPIROSE (PODEM PROMOVER INSUF RENAL E DISTURBIO TUBULAR, MAS QUE TENDEM A CURSAR COM POTASSIO BAIXO “EXCESSÃO” !!!)
OBS) QUALQUER DIURETICO (EXCETO POUPADRO DE POTASSIO “ESPIRONOLACTONA”), VOMITOS E DIARREIAS, GERA DIMINUIÇÃO DE POTASSIO PELO ESTIMULO DO SRAA “HIPERALDO SECUNDARIO” (PACIENTE PERDE MUITO VOLUME, ESTIMULANDO O RIM A ATIVAR O SRAA);
OBS) O POTASSIO É MUITO POUCO PERDO NO VOMITO. NO ENTANTO, QUANDO HÁ VOMITOS EXCESSIVOS, O PACIENTE EVOLUI COM UMA ALCALOSE, VISTO QUE ELE PERDE H+ (PELO HCL). COMO PACIENTE APRESENTA UMA ALCALOSE, O ORGANISMO TENDE A ESCONDER POTASSIO (TROCA DE K+ PELO H+) COM O OBJETIVO DE CONTRABALANCEAR O HCO3. ALÉM DISSO, COMO O PACIENTE ESTA EM ALCALOSE, A ALDOSTERONA DÁ PREFERENCIA PARA A TROCA DE Na+ PELO K+ E NÃO PELO H+, COM O OBJETIVO DE ARMAZENAR MAIS H+ E DIMINUIR A ALCALOSE. NO ENTANTO, PACIENTE PERDE MUITO K+ PELA URINA (HIPOCALEMIA);
COMENTE SOBRE A CLINICA DA HIPOCALEMIA
->FRAQUEZA;
->ILEO PARALITICO/METABOLICO (PERDA DA PERISTALSE INTESTINAL);
->ALTERAÇÃO CARDIACA (ECG):
-↓ ONDA T (ACHATADA);
-PRESENÇA DA ONDA U (VEM DEPOIS DA A ONDA T E QUANDO A ONDA T ESTA MUITO ACHATADA);
-↑ INTERVALO QT;
-↑ ONDA P (MAIS APICULADA);
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA
->VIA DE ESCOLHA É A ORAL:
-XAROPE KCL 6% - 15 ML, 3X/DIA;
->SE INTOLERANCIA ORAL / K< 3 / ALTERÇÃO ECG:
-REPOSIÇÃO EV;
-1g KCL = 13 mEq POTASSIO.
-INFUNDIR 10 - 20 mEq/hora;
OBS) A TAXA DE REPOSIÇÃO NAO PODE SER MUITO ACELERADA POR RISCO DE FLEBITE (INFLAMAÇÃO DA CAMADA INTERNA DAS VEIAS) E POR RISCO DE ARRITMIA;
EXEMPLO FORMULA DE REPOSIÇÃO:
-NaCl 0,45% (210 ML) + KCL 10% (40 ML) EV, CORRER EM 4 HORAS;
-EVITAR SG 5% (AUMENTO DE GLICOSE SANGUINE -> AUMENTO DE INSULINA -> GUARDA POTASSIO DENTRO DA CELULA) !!!
OBS) QUANDO A REPOSIÇÃO É FEITA EM SF 0,9%, AUMENTA-SE O RISCO DE FLEBITE, DEVIDO O SF 0,9% SER BEM HIPERTONICA (AUMENTO DE OSMOLARIDADE AUMENTA RISCO DE FLEBITE). DIANTE DISSO, UTILIZA-SE NaCl 0,45%, SOLUÇÃO MAIS HIPOTONICA (DIMINUI RISCO DE FLEBITE);
->SEMPRE AVALIAR O MAGNESIO EM QUADROS DE HIPOCALEMIA, VISTO QUE EM QUADRO DE MAGNESIO BAIXO (HIPOMAGNESEMIA), O POTASSIO NAO NORMALIZA;
-EM QUADROS REFRATARIOS DE HIPOCALEMIA, SEMPRE AVALIAR MAGNESIA E CORRIGIR !!!
O QUE É HIPERCALEMIA ?
-> K > 5,5 mEq/L;
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE HIPERCALEMIA ?
-> LIBERAÇÃO DE POTASSIO DA CELULA:
-ACIDOSE METABOLICA;
-DESTRUIÇÃO MUSCULAR (RABDOMIOLISE, HIPERTERMIA MALIGNA, LISE TUMORAL, HEMOLISE MACIÇA);
->RETENÇÃO DE POTASSIO:
-HIPOALDO (POUCO ALDOSTERONA -> MEDICAMENTOS “IECA, BRA, ESPIRONO..”);
-ACIDOSE TUBULAR TIPO 4;
-INSUFICIENCIA RENAL (NÃO ELIMINA O POTASSIO);
QUAL É A CLINICA DE HIPERPOTASSEMIA ?
->FRAQUEZA;
->ALTERAÇÕES CARDIACAS (ECG):
-↑ ONDA T (APICULADA / TENDA);
-↓ INTERVALO QT;
-↓ ONDA P (ACHATAMENTO);
-ALARGAMENTO QRS (PODE OCRRER TANTO NA HIPO QUANTO NA HIPERCALEMIA, MAS MAIS CARACTERISTICO DA HIPER) -> ARRITMIA CARDIACA;
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DA HIPERPOTASSEMIA ?
->1ª MEDDIDA (SE ALTERAÇÃO ECG): GLUCONATO DE CALCIO (ESTABILIZAÇÃO DE MEMBRANA);
-PODE SER REPETIDO MAIS DE 1 VEZ;
-REALIZAR 1 AMPOLA;
OBS) GLUCONATO DE CALCIO NAO ABAIXA POTASSIO, MAS ELA EVITA ALTERAÇÕES CARDICACAS PARA EVOLUÇÃO DE ARRITMIA !!!!;
->2ª MEDIDA: REDUZIR POTASSIO;
-ESCONDER NA CELULA: #GLICOINSULINOTERAPIA (INSULINA COM GLICOSE)
#BETA 2 AGONISTA INALATORIO
#BICARBONATO (UTILIZAR SOMENTE SE O PACIENTE APRESENTAR PH ACIDOSE);
-ELIMINAR POTASSIO DO CORPO:
#FUROSEMIDA;
#RESINA DE TROCA (SORCAL VO) (PACIENTES NEFROPATAS NAO URINAM, LOGO NAO RESPONDEM A FUROSEMIDA. UMA OPÇÃO É O SORCAL, QUE É A PERDA DE POTASSIO PELO TUBO DIGESTIVO “RESINA GRUDA NO POTASSIO, SENDO PERDIDO PELAS FEZES”);
->SE REFRATÁRIO:
-HIPERCALEMIA REFRATARIA = DIALISE !!