DISTURBIOS DO SODIO Flashcards
QUAL É O VALOR DE REFERENCIA DO SODIO ?
->VALOR: 135 - 145 mEq/L (mOsmol/L);
QUAL É A PRINCIPAL LOCALIZAÇÃO DO SODIO ?
->LOCALIZAÇÃO: PRINCIPAL CATION EXTRACELULAR;
QUAL É A FUNÇÃO DO SÓDIO ?
->FUNÇÃO: MODULAR A OSMOLARIDADE PLASMATICA (“DEFINE” PARA ONDE A AGUA VAI”);
1) FORMULA DA OSMOLARIDADE PLASMATICA:
OSMpl = 2xNa + GLICOSE/18 + UREIA/6 = 285 a 295 mOsm/L
OU
OSMpl = 2xNa + GLICOSE/18 + BUN/2,8
*BUN: NITROGENIO UREICO SANGUINEO;
OBS) AS TRES SUBSTANCIA QUE MAIS PUXAM AGUA/DETERMINAM O CAMINHO DA AGUA SÃO SODIO, GLICOSE E UREIA. MAS O MAIS IMPORTANTE É O SODIO;
2) FORMULA DA OSMOLARIDADE EFETIVA (TONICIDADE):
OSMpl EFETIVA = 2xNa + GLI/18
3) TEMOS APARELHOS/EXAMES QUE SÃO CAPAZES DE CALCULAR A OSMOLARIDADE PLASMATICA, MAS COM UM VALOR MAIS FIDEDIGNO, SOMANDO O VALOR DE TODAS AS SUBSTANCIAS. O VALOR CALCULADO PELA FORMULA, TENDE A DAR UM VALOR PROXIMO DO REAL, MAS CASO HAJA ALGUMA SUBSTANCIA EM ELEVADA QUANTIDADE NO ORGANISMO QUE APENAS O APERELHO DETECTA, TEREMOS VALORES BEM DISTINTOS (ISSO INDICA QUE ALGO NÃO ESTA CERTO); PARA ISSO, CALCULAMOS O GAP OSMOTICO, QUE É A DIFERENÇA DA OSMOLARIDADE NO OSMOMETRO, MENOS A OSM PLASMATICA
GAP OSMOTICO = OSM PLASM MEDIDA OSMOMETRO - OSM PLASMATICA
*SE >10 mOsm/L = INTOXICAÇÃO EXÓGENA;
EX) ALCOOL;
COMENTE SOBRE O CONTROLE DO SODIO E A CELULA MAIS AFETADA
->CONTROLE DO SODIO
-CENTRO DA SEDE (INGESTÃO DE AGUA);
-ADH (RETENÇÃO DE AGUA TUBULAR);
OBS) SIMPLIFICADAMENTE, O QUE FAZ O CONTROLE DO VALOR DO SODIO NO NOSSO ORGANISMO É A ÁGUA. QUANDO ESTAMOS HIPERVOLEMICOS, PODEMOS FAZER O QUADRO DE HIPONATREMIA (O SODIO SEMPRE ESTA ENVOLTO COM A AGUA, QUANDO TEMOS MUITA AGUA, O SODIO É DILUIDO, LOGO TEREMOS HIPONATREMIA). O CONTRARIO É VALIDO, QUANDO ESTAMOS EM HIPOVOLEMIA, O SODIO TENDE A CONCENTRAR MAIS, GERANDO A HIPERNATREMIA;
OBS) QUANDO INGERIMOS OU QUANDO TEMOS MUITO SODIO NO CORPO (HIPERNATREMIA), O NOSSO CENTRO DA SEDE É ATIVADO, ESTIMULANDO A INGESTAO DE AGUA PARA DILUIR O SODIO E DEIXAR O SODIO EM VALORES NORMAIS. QUANDO ESTAMOS, HIPONATREMICOS, O NOSSO HORMONIO ANTIDIURETICO (ADH) TENDE A SER ATIVADO, COM O OBJETIVO DE URINAR MENOS E PERDER MENOS AGUA QUE DILUI O SODIO;
->CALULA MAIS AFETADA:
-NEURONIO (SOFRE MUITO COM A VARIAÇÃO DA OSMOLARIDADE / SODIO);
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE HIPONATREMIAS ?
DUAS EXCESSÕES DE QUE TODA HIPONATREMIA É HIPO OSMOLAR:
->DISTURBIO HIDROELETROLÍTICO MAIS COMUM EM PACIENTES HOSPITALIZADOS;
->CAUSAS:
OSMpl = 2xNa + GLICOSE/18 + UREIA/6 = 285 a 295 mOsm/L
#SE TEMOS UM QUADRO DE HIPONATREMIA, TEMOS TAMBÉM UM QUADRO HIPO OSMOLAR, VISTO QUE É O SODIO QUE MAIS INFLUENCIA NA OSMOLARIDADE PLASMATICA;
(A HIPONATREMIA É HIPO-OSMOLAR !!!)
1) HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR: ↑ GLICEMIA (A GLICOSE É TÃO ALTA, QUE COMPENSA O SODIO BAIXO, DEIXANDO A OSMOLARIDADE PLASMATICA AUMENTADA. EX: ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR “DM2”);
2) HIPONATREMIA ISOSMOLAR: ↑ LIPIDIOS E/OU PROTEINAS (QUANDO TEMOS FRAÇOES DE LIPIDIOS E/OU PROTEINAS MUITO AUMENTADA NO ORGANISMO, O APARELHO QUE MEDE O SODIO, ACABA REALIZANDO UMA LEITURA ERRADA DO SODIO, INDICANDO QUE ELE ESTA BAIXO, MESMO O SODIO ESTANDO NORMAL. ALGUNS AUTORES DENOMINAM ESSE QUADRO DE PSEUDO HIPONATREMIA. DESSA FORMA, SE TIVERMOS UM QUADRO DE HIPONATREMIA ASSOCIADO COM NORMALIDADE DA OSMOLARIDADE, SEMPRE PENSAR NESSE CASO);
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR ?
1) EXCESSO DE ÁGUA:
-IATROGENICA (PACIENTE QUE RECEBE MUITO SORO ERRONEAMENTE);
-POLIDIPSIA PRIMARIA;
2) EXCESSO DE ADH (AUMENTO DE REABSORÇÃO DE AGUA NO TUBO COLETOR MEDULAR). TEMOS 3 TIPOS:
-HIPOVOLÊMICA;
-HIPERVOLÊMICA;
-NORMOVOLÊMICA;
COMENTE SOBRE A HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR POR EXCESSO DE ADH HIPOVOLEMICA
QUADRO DE HIPOVOLEMIA ESTIMULA:
->MAIS COMUM;
->EX: VOMITOS, DIURETICOS TIAZIDICOS, HEMORRAGIAS… = QUALQUER PERDA DE VOLUME !!
->PACIENTE TEM UMA DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO RENAL “PARECIDO COMO UM ESTENOSE DE ARTERIA RENAL” QUANDO ELE ESTA HIPOVOLEMICO;
1) ATIVAÇÃO SRAA (RIM) -> RETENÇÃO DE Na E H2O
OBS) NESSE CASO O PACIENTE IRÁ RECUPERAR A VOLEMIA E A CONCENTRAÇÃO DE SODIO PERMANECERA O MESMO, VISTO QUE A QUANTIDADE DE SODIO E H2O ABSORVIDO É O EQUIVALENTES;
2) HIPOFISE A LIBERAR ADH -> RETENÇÃO DE H2O E DIMINUIÇÃO DE Na;
OBS) NESSE CASO, O ADH SO REABSORVE AGUA, DIANTE DISSO, O SODIO SERA TOTALMENTE DILUIDO NA AGUA REABSORVIDA, PROVOCANDO A HIPONATREMIA;
OBS) O ADH PODE TER ESTIMULO OSMOTICO (HIPOVOLEMIA) E NÃO OSMOTICO (NAUSEAS, DOR);
COMENTE SOBRE A HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR POR EXCESSO DE ADH HIPERVOLEMICA
EX: ICC, CIRROSE…
->FISIOPATOLOGIA OCORRE TAMBÉM DEVIDO AO AUMENTO DO ADH;
-ESSE AUMENTO REALIZA APENAS REABSORÇÃO DE AGUA EM TUBO COLETOR, NÃO REABOSRVENDO SODIO, DEIXANDO-O DILUIDO E GERANDO A HIPONATREMIA;
->OS PACIENTE QUE DESENVOLVEM ESSE QUADRO, NORMALMENTE APRESENTAM POUCO VOLUME DENTRO DO VASO (HIPOVOLEMICO). NO ENTANTO, ESSES PACIENTE APRESENTAM ASCITE, EDEMA, APRESENTANDO MUITO VOLUME FORA DO VASO, POR ISSO DENOMINADO DE HIPERVOLEMICA.
OBS) O TERMO É HIPERVOLEMICA, NO ENTANTO ESSES PACIENTES SÃO HIPOVOLEMICOS (MAL PERFUNDIDO, PA BAIXA…);
COMENTE SOBRE A HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR POR EXCESSO DE ADH NORMOVOLEMICA
EX: SIADH (SINDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DO HORMONIO ANTI DIURETICO);
->FISIOPATOLOGIA:
1) EXCESSO DE ADH / EXCESSO DE FUNÇÃO DO ADH;
2) GERANDO AUMENTO DA REABSORÇÃO DE AGUA NO TUBO COLETOR;
3) OCORRE UMA HIPERVOLEMIA TRANSITORIA, GERANDO UM QUADRO DE HIPONATREMIA (DILUIÇÃO) ;
4) ESSA HIPERVOLEMIA ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE PEPTIDEO NATRIURETICO ATRIAL (A HIPERVOLEMIA GERA DISTENÇÃO ATRIAL NO CORAÇÃO), NO QUAL PROVOCA A PERDA DE SODIO E AGUA PELA URINA (O PEPETIDEO NATRIURETICO ESTIMULA A PERDA DE Na PELA URINA, COMO A AGUA CARREIA JUNTO COM SODIO, ELA TAMBÉM SERÁ PERDIDA PELA URINA);
5) COMO ANTERIORMENTE TIVEMOS UMA HIPERVOLEMIA, COM A PERDA DE AGUA, A VOLEMIA VOLTA AO NORMAL, NO ENTANTO, HÁ UMA DIMINUIÇÃO DE SODIO, VISTO QUE ELA NAO É REABSORVIDA ANTERIORMETE; TEMOS UM DESBALANÇO DE AGUA E SODIO;
->DESENVOLVIMENTO DE UMA HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA, GERADO PELA NATRIURESE; ALÉM DISSO, ESSES PACIENTES EVOLUEM COM HIPOURICEMIA (MUITO ACIDO URICO É ELIMINADO PELA URINA TAMBÉM) !!
OBS) NOS PACIENTES COM SIADH, O SÓDIO URINARIO VAI ESTAR AUMENTADO (URINA CONCENTRADA RICA EM SODIO) !!!
OBS) INSUFICIENCIA SUPRARENAL E TIREOIDIOPATIAS TAMBÉM PODEM GERAR HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA;
QUAIS OUTRAS CAUSAS DE AUMENTO DA FUNÇÃO / EXCESSO SECREÇÃO DE ADH, GERANDO QUADO DE HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR POR EXCESSO DE ADH NORMOVOLEMICA ?
->DOENÇAS DO SNC (AVEi / AVEh / MININGITE / TCE / TUMOR);
->MEDICAMENTOS (CARBAMAZEPINA, ANTIDEPRESSIVO…);
->DOENÇAS PULMONARES (TUBERCULOSE, LEGIONELA, CA DE PULMÃO “PEQUENAS CELULAS”);
->HIV …
COMENTE SOBRE A SINDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL
->OUTRA CAUSA DE HIPONATREMIA, ASSOCIADO A LESÃO DO SNC (AVE, HEMORRAGIA CEREBRAL, TUMOR, TCE …);
OBS) NÃO É SOMENTE A SIADH QUE É GERADORA DE HIPONATREMIA, NOS CASOS DE LESÃO DE SNC. A SINDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL TAMBÉM PODE GERAR;
->FISIOPATOLOGIA:
1) LIBERAÇÃO DO PEPTIDEO NATRIURETICO CEREBRAL (BNP) (RECEBE ESSE NOME POR TER SIDO ISOLADO NO CEREBRO, MAS TEM ORIGEM VENTRICULAR “CORAÇÃO”), GERANDO QUADRO DE HIPOVOLEMIA (PERDA DE AGUA JUNTO COM SODIO);
2) ESTIMULAÇÃO DO ADH, PROVOCANDO REABSORÇÃO DE ÁGUA NO TUBO COLETOR (ADH AUMENTADO);
->O PACIENTE COM ESSA SINDROME É HIPOVOLEMICO (A HIPOVOLEMIA QUE PRVOCA TODO QUADRO E ESTIMULA O ADH PARA REABSORÇÃO DE AGUA);
->PACIENTE HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA, DEVIDO NATRIURESE;
QUAL É A CLINICA DA HIPONATREMIA ?
->EDEMA CELULAR (COMO O SODIO É O PRINCIPAL ION DO MEIO EXTRACELULAR, COM A SUA PERDA, O MEIO DENTRO DA CELULA FICA MAIS CONCENTRADO QUE O MEIO EXTRACELULAR, ESTIMULANDO A ENTRADA DE AGUA DENTRO DA CELULA, GERANDO SEU EDEMA);
->ISSO É MUITO GRAVE NAS CELULAS CEREBRAIS;
->QUADRO DE EDEMA CEREBRAL (HIPERTENSÃO INTRACRANIANA “SONOLENTO, CRISE CONVULSIVA, CONFUSÃO MENTAL, COMA, CEFALEIA, COMA);
->QUADRO CLINICO:
-PRINCIPALMENTE SINTOMAS NEUROLOGICOS;
->TEMOS:
-HIPONATREMIA AGUDA ( < 48h EVOLUÇAO): QUADRO CLINICO DE CEFALEIA, CONVULSÃO, COME…
OBS: ESSE É O TIPICO PACIENTE QUE TEVE UMA QUEDA DE SODIO MUITO RAPIDO, NÃO DANDO TEMPO PARA AS CELULAS CEREBRAIS SE ADAPTAREM AO MEIO COM POUCO SODIO, GERANDO O QUADRO EDEMA CEREBRAL.
-HIPONATREMIA CRONICA (> 48 h EVOLUÇÃO): ASSINTOMATICO;
OBS: ESSE É O TIPICO PACIENTE QUE TEVE UMA QUEDA DO SODIO DE FORMA LENTA, DANDO TEMPO PARA AS CELULAS CEREBRAIS SE ADAPATAREM AO MEIO COM POUCO SODIO (AS CELULAS CEREBRAIS JOGA FORA SUBSTANCIAS OSMOTICAS, PARA DIMINUIR SUA OSMOLARIDADE E IGULAR A OSMOLARIDADE DO MEIO) E EVITAR O EDEMA CEREBRAL.
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DA HIPONATRAMIA HIPO-OSMOLAR
OS TRATAMENTOS QUE SERAO DESCRITOS, SAO PARA AQUELES PACIENTES ESTAVEIS, COM UMA HIPONATREMIA CRONICA, ASSINTOMATICOS;
->HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR HIPOVOLÊMICA:
-FORNECER VOLUME NA FORMA DE CRISTALOIDE COM OBJETIVO DE ABORTAR O CICLO DA “MÁ PERFUSAO” POR HIPOVOLMIA, QUE ATIVA SRAA E A LIBERAÇÃO DE ADH PELA HIPOFISE. O PACIENTE VAI CORRIGINDO O SODIO ESPONTANEAMENTE;
-SORO FISIOLÓGICO 0,9% (POSSUI 154 mEq DE SODIO);
->HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR HIPERVOLÊMICA:
-RESTRIÇÃO HIDRICA + FUROSEMIDA;
OBS) A FUROSEMIDA NÃO GERA HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA, IGUAL O DIURETICO TIAZIDICO. ISSO OCORRE, POIS A FUROSEMIDA, EM ULTIMA ANALISE, INIBE A AÇÃO DO ADH EM TUBO COLETOR, POR ISSO PACIENTE QUE UTILIZA FURO, PERDE BASTANTE AGUA NA URINA; COM ISSO, A FURO PODE GERAR HIPERNATREMIA;
OBS) A FUROSEMIDA, EM ALÇA DE HENLE EVITA A REABSORÇÃO DE SODIO. COM ISSO, A O MEIO FICA POUCO CONCENTRADO (BAIXA OSMOLARIDADE). QUANDO ESSA URINA CHEGA EM TUBO COLETRO MEDULAR (ADH), COMO O MEIO EXTERNO ESTA POUCO CONCENTRADO, A AGUA NAO É REABSORVIDA, VISTO QUE O ADH NECESSITA DO MEIO FORA BEM CONCNETRADO PARA ATUAR. DESSA FORMA, PODEMOS DIZER QUE A FURO, “MEIO” QUE INIBE A AÇÃO DO ADH.
->NORMOVOLÊMICA (SIADH):
-RESTRIÇÃO HIDRICA + FUROSEMIDA;
-MEDICAÇÕES ANTAGONISTA DO ADH (DEMECLOCICLINA OU VAPTANOS);
QUANDO É NECESSÁRIO REALIZAR REPOISÇÃO DE SODIO (Na) ?
->INDICAÇÃO: HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA (Na < 125 ou Na < 120);
->CUIDADO COM A REPOSIÇÃO: RISCO DE DESMIELINIZAÇÃO OSMOTICA (PERDER A BAINHA DE MIELINA POR ALTERAÇÃO OSMOTICA), SE CORREÇÃO RÁPIDA !!
-A PRINCIPAL REGIAÃO QUE SOFRE COM ESSA DEMIELINIZAÇÃO É A PONTE (MIELINOLISE PONTINA): LETARGIA, TETRAPARESIA, COMA…
OBS) QUANDO REALIZA-SE REAPOSIÇÃO MUITO RAPIDA, GERA-SE UMA DIFERENÇA OSMOTICA ENTRE O EXTRACELULAR E O INTRACELULAR DA CELULA NEURONAL DE FORMA MUITO RAPIDA. ISSO FAZ COM QUE, A CELULA NEURONAL PERCA AGUA PARA O EXTRACELULAR (RECEBE SODIO DA REPOSIÇÃO) ABRUPTAMENTE, GERANDO UMA DESIDRATAÇÃO E MORTE DA BAINHA DE MIELINA;
->REGRAS PARA REPOSIÇÃO:
-REPOR COM SORO NaCl 3% (CADA 100 ML DA SORO, TEMOS 3 GRAMAS DE SODIO);
-ELEVAR A NATREMIA EM ATÉ:
#3 mEq/L EM 3 HORAS;
#12 mEq/L EM 24 HORAS;
OBS) SE ELEVEI 3 mEq/L EM 3 HORAS, MAS 21 HORAS RESTANTES, POSSO ELEVAR MAIS 9 mEq/L;
->FORMULA:
DEFICIT Na (mEq) = 0,6 x PESO x (ΔNa) “HOMENS”
DEFICIT Na (mEq) = 0,5 x PESO x (ΔNa) “MULHERES”
EXEMPLO DE REPOSIÇÃO DE SODIO
EX: HOMEM 60 ANOS, 70 Kg, EM COMA, Na 110;
->CORREÇÃO NAS PRIMEIRAS 3 HORAS:
DEFICIT Na (mEq) = 0,6 x PESO x (ΔNa)
DEFICIT Na = 0,6 x 70 x (113 - 110)
DEFICIT Na = 126 mEq
-PARA O PACIENTE SAIR DE 110 DE SODIO PARA 113, ELE DEVE RECEBER UM TOTAL DE 126 mEq de SODIO;
1g ————- 17 mEq
x ————— 126 mEq
x= 7,4 g de Na (repor em 3 horas)
NaCl 3% Temos 3g de sodio
Logo:
3g ——————- 100ml
7,4g —————- y
y = 250 ml de soro NaCl 3% EM 3 HORAS;
->CORREÇÃO NAS PROXIMAS 21 HORAS:
DEFICIT Na (mEq) = 0,6 x PESO x (ΔNa)
DEFICIT Na = 0,6 x 70 x (122 - 113)
DEFICIT Na = 380 mEq;
1g ——————— 17 mEq
x———————– 380 mEq
x=22 g de Na para repor nas 21h restantes;
3g —————– 100ml (soro NaCl 3%)
22 g —————–y
y=730 ml em 21 horas;
