SÍNDROME METABÓLICA II: DIABETES MELLITUS Flashcards
Volume 4
DIABETES TIPO 1
VISÃO GERAL
Hipoinsulinismo absoluto Auto-imune: anti-ICA/GAD Idade < 30 anos, magro Poliúria, polidipsia Peptídeo C indetectável
DIABETES TIPO 2
VISÃO GERAL
Resistência à insulina Genético e ambiental Idade > 45 anos, obeso Assintomático + complicações tardias HOMA-IR (índice de resistência)
DM LADA
O QUE É?
Adultos: autoimune, evolução lenta e tardia
DIABETES
RASTREAMENTO
A cada 3 anos:
Idade ≥ 45 OU IMC > 25 + Fator de risco*
*Hx familiar 1o grau, doença cardiovascular, HAS, dislipidemia, SOP, sedentarismo, acantose, DM gestacional
PRÉ-DIABETES
CRITÉRIOS
Glicemia de jejum 100-125
2h pós-TOTG 140-199
HbA1C entre 5,7 - 6,4%
DIABETES
CRITÉRIOS
2 testes positivos:
Glicemia de jejum ≥ 126
Glicemia 2h após TOTG ≥ 200
HbA1C ≥ 6,5%
OU
Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas
DIABETES
ALVO TERAPÊUTICO
HbA1C < 7%
< 8%: idosos, debilitados
Glicemia
Pré-prandial: 80-130
Pós-prandial: < 180
DIABETES TIPO 1
TRATAMENTO
Insulinoterapia: 0,5 - 1 UI/kg/dia
• Basal
- NPH: ≥ 2x/dia (intermediária)
- Glargina (detemir, degluca): 1x/dia
• Prandial:
- Regular: 30 min antes da refeição (rápida) - Lispro (asparte, glulisina): na hora da refeição (ultrarrápida)
- Lispro = ligeira
- Glargina = devaglar
HIPERGLICEMIA MATINAL
FENÔMENO DO ALVORECER x EFEITO SOMOGYI
- Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida): fazer a NPH mais tarde
- Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): reduzir NPH ou lanche à noite
TRATAMENTO DIABETES TIPO 2
DIMINUI RESISTÊNCIA À INSULINA
- Metformina (fígado): perda de peso / ↓ B12, acidose lática (não usar em “insuficiências”)
- Pioglitazona (músculo): ganho de peso, retenção hídrica, piora IC, fraturas
TRATAMENTO DIABETES TIPO 2
AUMETNA SECREÇÃO DE INSULINA (SECRETAGOGOS)
Aumento de peso, hipoglicemia
- Sulfoniureia (aumenta a basal): glibenclamida, glimepirida, glicazida
- Glinida ( pós-prandial): repaglinida, nateglinida
TRATAMENTO DIABETES TIPO 2
DIMINUI ABSORÇÃO DE GLICOSE
Acarbose (inibe alfa-glicosidase): pós-prandial
TRATAMENTO DIABETES TIPO 2
AUMENTA INCRETINA
Aumenta insulina dependente da glicemia e diminui glucagon (drogas tina ou tida)
• Inibidor da DPP-IV (degrada incretinas):
- Sitagliptina, vidagliptina - Sem hipoglicemia, “neutra” para perda de peso / urticária e angioedema
• Análogo de GLP-1 (age no receptor):
- Liraglutida, dulaglutida - Diminui peso, benefício cardiovascular / pancreatite (?), câncer de tireoide (?)
TRATAMENTO DIABETES TIPO 2
DIMINUI REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE
• Inibidores da SGLT2: empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin
→ Perda de peso, queda de PA, benefício cardíaco e renal / poliúria, ITU, amputações
→ Rim - drogas ZIN
TRATAMENTO DIABETES TIPO 2
COMO ESCOLHER A DROGA?
1) Metformina (500 - 2550mg)
- 3 a 6 meses sem resposta esperada, avaliar introdução de 2a droga
2) Metformina + ?
- Doença aterosclerótica → análogo GLP 1 (TIDA)
- Doença renal ou IC → inibidor SGLT2 (floZIN)
- Obesidade, hipoglicemia → TIDA, floZIN e gliptina
3 a 6 meses → HbA1C?
3) Adicionar insulina basal (NPH noturna - 10UI)
- Suspender hipoglicemiantes (sulfoniureia)
- Progredir dose de insulina (NPH 2x/dia + regular 3x/dia)
TRATAMENTO DIABETES TIPO 2
QUANDO INICIAR COM INSULINA?
- HbA1C > 10% / glicemia ≥ 300 / sintomáticos
- Gravidez
- Disfunção renal ou hepática
- Estresse (cirurgia, infecções)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
CARACTERÍSTICA DE QUAL DM?
• Insulina ausente → DM 1
CETOACIDOSE DIABÉTICA
O QUE ACONTECE?
QUAL É A FORMA DE APRESENTAÇÃO?
• Hiperglicemia + Lipólise (ácidos graxos) + Acidose metabólica / ânion gap elevado
- Poliúria e desidratação
- Hiperventilação (Kussmaul)
- Dor abdominal + sintomas gastrointestinais
CETOACIDOSE DIABÉTICA
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?
Glicose > 250mg/dL
Cetonemia / cetonúria (3+ / 4+)
pH < 7,3 e HCO3 < 15
CETOACIDOSE DIABÉTICA
TRATAMENTO VIP
Reposição volêmica:
• SF 0,9%: 1 - 1,5L na 1a hora (15-20ml/kg/h)
- Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%
- Na+ < 135: manter SF 0,9%
Insulina (regular): • 0,1UI/kg + 0,1UI/kg/h • Objetivo: - Queda da glicemia em 50-80mg/dl/hora - Glicemia = 200 → iniciar SG 5%
Potássio
• 20-30 mEq por litro de soro
- K > 5,2: adiar K
- K < 3,3: adiar insulina
CETOACIDOSE DIABÉTICA
TRATAMENTO: QUANDO ESTÁ COMPENSADO?
HCO3 ≥ 15 / pH ≥ 7,3 / AG < 12
Não parar insulina antes!
CETOACIDOSE DIABÉTICA
QUAIS AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES?
Hipocalemia / hipoglicemia / edema cerebral (crianças)
Trombose venosa profunda
Mucormicose: micose destrutiva rinocerebral
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
CARACTERÍSTICA DE QUAL DM?
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
- Pouca insulina → DM 2
- Diagnóstico:
- Glicose > 600mg/dl
- pH > 7,3 / HCO3 > 18
- Osmolaridade > 320
• Tratamento: VIP (atentar para hipernatremia)
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM
MACROVASCULARES
- IAM, AVE
- Maior causa de óbito
- Relação com HAS, dislipidemia
