GRANDES SÍNDROMES ENDÓCRINAS Flashcards

Volume 5

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
1
Q

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

NÍVEIS DE TSH E T4 / PRINCIPAIS CAUSAS

A

TSH ↑ e T4L ↓

  • Hashimoto
  • Outras tireoidites
  • Iatrogênica (medicamentos, tireoidectomia)
  • Carência de iodo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO

NÍVEIS DE TSH E T4 / PRINCIPAIS CAUSAS

A

TSH ↓ e T4L ↓

Doença hipotalâmica ou hipofisária (principal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

NÍVEIS DE TSH E T4 / QUANDO TRATAR?

A

TSH ↑ e T4L normal

Indicações de tratamento: Gravidez, TSH ≥ 10, sintomático, infertilidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

TIREOIDITE DE HASHIMOTO

CARACTERÍSTICAS GERAIS: ANTICORPO? CLÍNICA?

A
  • Doença auto-imune: Anti-TPO positivo
  • Bócio + hipotireoidismo ou tireotoxicose
  • Risco aumentado de linfoma de tireoide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

HIPOTIREOIDISMO

TRATAMENTO

A

Levotiroxina
1,6mcg/kg/dia
1x ao dia / manhã
Cuidado: idoso e coronariopata → iniciar com 25-50mcg/dia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

TIREOTOXICOSE

COM x SEM HIPERTIREOIDISMO: COMO DIFERENCIAR?

A

Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU):

- Normal = 5-30%
- Com hipertireoidismo: 35-95%
- Sem hipertireoidismo: < 5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO

NÍVEIS DE TSH E T4 / PRINCIPAIS CAUSAS

A

• T4L ↑ e TSH ↓

  • Doença de Graves
  • Bócio Multinodular Tóxico (vários nódulos)
  • Adenoma Tóxico (Doença de Plummer: 1 nódulo)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO

NÍVEIS DE TSH E T4 / PRINCIPAIS CAUSAS

A
  • T4L ↑ e TSH ↑

* Tumor hipofisário produtor de TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO)

ANTICORPO /CLÍNICA

A
  • Anti-TRAB positivo

* Bócio (difuso, sopro, frêmito) / Mixedema / Exoftalmia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO)

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: QUAIS DROGAS?

A
  • Beta-bloqueador (sintomático)

- Metimazol (escolha) ou propiltiuracil (1o trimestre de gestação)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO)

TRATAMENTO: IODO RADIOATIVO (INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES) / TIREOIDECTOMIA (INDICAÇÃO)

A

Iodo radioativo:

  • Indicação: recidiva ou reação tóxica as drogas
  • Contraindicação: gravidez, lactantes, grandes bócios, oftalmopatia grave

Tireoidectomia (total ou subtotal)
- Sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

TIREOIDITE DE QUERVAIN (GRANULOMATOSA SUBAGUDA)

A
  • Dolorosa “dor que vem”
  • Pós-viral
  • VHS elevado
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

FENÔMENO DE WOLFF-CHAIKOFF
X
FENÔMENO DE JOD-BASEDOW

A
  • Fenômeno de Wolff-Chaikoff: dá iodo e o paciente faz hipotireoidismo
  • Fenômeno de Jod-Basedow: dá iodo e o paciente faz hipertireoidismo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
(DOENÇA DE ADDISON)
CAUSAS

A

Destruição glandular: adrenalite autoimune e infecções

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
(DOENÇA DE ADDISON)
LABORATÓRIO + CLÍNICA

A

↓ Cortisol: ↓PA, ↓glicose, dor abdominal, eosinofilia
↓ Aldosterona: ↓Na, ↑K, acidose (↑H)
↑ ACTH: hiperpigmentação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
(DOENÇA DE ADDISON)
TRATAMENTO

A
  • Glicocorticoide: hidrocortisona

- Mineralocorticoide: fludrocortisona

17
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA

CAUSAS

A

Interrupção do eixo: suspensão abrupta de corticoide e lesão hipotálamo/hipófise

18
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA

LABORATÓRIO + CLÍNICA / TRATAMENTO

A

o ↓ Cortisol: ↓PA, ↓glicose, dor abdominal, eosinofilia
o ↓ ACTH e aldosterona normal

o Glicocorticoide: hidrocortisona

19
Q

COMO É FEITO O DESMAME DE CORTICOIDE?

A

Uso até 2-3 semanas: suspender abruptamente

Prednisona:
o Dose ≥ 40mg: reduzir 10mg a cada 2 semanas
o Dose 20-40mg: reduzir 5mg a cada 2 semanas
o Dose 10-20mg: reduzir 2,5mg a cada 2 semanas
o Dose 5-10mg: reduzir 1mg a cada 2 semanas

20
Q

SÍNDROME DE CUSHING

EXAMES DE TRIAGEM

A

1) 1mg de dexametasona às 23h - Positivo quando o cortisol da manhã não está reduzido
2) Cortisol livre urinário (24h) - Positivo se elevado
3) Cortisol salivar a meia-noite - Positivo se elevado

2 alterados = confirma síndrome

21
Q

SÍNDROME DE CUSHING

PRINCIPAIS CAUSAS DE ACORDO COM O ACTH

A

Alto/normal: Doença de Cushing ou ACTH ectópico

Suprimido: lesão adrenal (adenoma ou hiperplasia)

22
Q

SÍNDROME DE CUSHING

COMO DIFERENCIAR CAUSAS ACTH-DEPENDENTES (↑)

A

• RM de sela túrcica (hipófise)

  • Teste de supressão com altas doses de dexa (16mg em 2 dias): ↓ cortisol na Doença de Cushing
  • Testes do CRH: ↑cortisol e ↑ACTH na Doença de Cushing

• RM e testes negativos: ACTH ectópico → exames de imagem

23
Q

SÍNDROME DE CUSHING

CONDUTA NAS CAUSAS ACTH-DEPENDENTES (↑)

A
  • Doença de Cushing → cirurgia transesfenoidal

* ACTH ectópico → exames de imagem + cirurgia

24
Q

SÍNDROME DE CUSHING

CONDUTA NAS CAUSAS ACTH SUPRIMIDO

A

TC de abdome: Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia → Adrenalectomia

25
Q

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

PRINCIPAIS CAUSAS

A

Adenoma único (principal)
Hiperplasia
Carcinoma

26
Q

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

LABORATÓRIO + CLÍNICA

A

↑ PTH, ↑ Ca + lesões ósseas

27
Q

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

QUANDO REALIZAR A PARATIREOIDECTOMIA?

A
  • Sintomático
- Assintomático se (RICO):
	Rim: clearance < 60ml/min OU nefrolitíase OU calciúria > 400mg/24h
	Idade: < 50 anos
	Cálcio: > 1,0mg/dL do limite
	Osso: fratura vertebral OU osteoporose
28
Q

PRÉ-OPERATÓRIO DO FEOCROMOCITOMA

QUAIS DROGAS DEVEM SER UTILIZADAS?

A

10-14 dias antes da cirurgia: bloqueadores alfa-adrenérgicos (ex.: fenoxibenzima) ou alfa-1 seletivos (ex.: prazosin).

29
Q

PARATORMÔNIO

ONDE AGE? O QUE FAZ?

A

Rins: aumenta a reabsorção de cálcio e excreção de fosfato e bicarbonato

Osso: estimula osteoclastos → aumenta reabsorção óssea (liberação de cálcio para a circulação)

30
Q

VITAMINA D

ONDE AGE? O QUE FAZ?

A

Atua no intestino, aumentando a absorção de cálcio