SÍNDROME ICTÉRICA Flashcards
Volume 1
BILIRRUBINA
QUAIS SÃO OS NÍVEIS NORMAIS? E PARA MANIFESTAR ICTERÍCIA?
QUAIS AS ETAPAS NO FÍGADO?
- BT: até 1,0
- Icterícia: > 2,5 - 3,0
- Captação, conjugação (glicoruniltransferase) e excreção
ICTERÍCIA
PRINCIPAIS CAUSAS POR AUMENTO DE BI
- Hemólise: anemia + aumento de LDH e reticulócitos e queda de haptoglobina
- Distúrbio do metabolismo da bilirrubina: sem anemia
ICTERÍCIA
PRINCIPAIS CAUSAS POR AUMENTO DE BD
• Hepatite
- Aumento de AST e ALT > 10x → transaminases - Se > 1000 com ALT > AST = viral - AST > ALT (2x) = alcoólica
• Colestase
- FA e GGT > 4x
• Distúrbios primários:
- Enzimas normais → Dubin-Johnson ou Rotor
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA
EM QUE ETAPA É O PROBLEMA?
QUAIS AS PRINCIPAIS SÍNDROMES?
Problema na conjugação → enzima GT
Síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar
SÍNDROME DE GILBERT:
O QUE ACONTECE? QUAL É O QUADRO?
o Deficiência parcial leve de GT
o BT > 4
o Doença comum presente em mais de 8% da população (adultos)
o Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício
o Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR: O QUE ACONTECE? QUAL É O QUADRO? E O TRATAMENTO?
GT deficiente (até 3 dias de vida)
I – Total (BT 18 - 45) “Kernicterus” → transplante
II – Parcial (BT 6 - 25) → fenobarbital
HEPATITE VIRAL AGUDA
VIA DE TRANSMISSÃO
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
• Via de transmissão:
A, E: fecal-oral
B, C, D: parenteral
• Incubação: A: 4 semanas (A=4) E: 5-6 semanas (E=5a letra) C: 7 semanas B, D: 8-12 semanas (B=8)
HEPATITE A
MARCADORES, TRATAMENTO
Anti-HAV IgM: até 7 dias / IgG: mostra contato → não cronifica!
Suporte + isolamento até 7-14 dias após icterícia
HEPATITE A
PROFILAXIA
Profilaxia pré / pós-exposição (≤ 2 semanas):
< 1 ano ou imunodeprimido: imunoglobulina mesmo em pré-exposição
≥ 1 ano: 1 dose aos 15 meses (MS)
HEPATITE E
IMPORTÂNCIA
Incomum no Brasil
Chance de evoluir para hepatite fulminante em até 20% das gestantes
HEPATITE B
SIGNIFICADO DO MARCADORES:
AgHBs; Anti-HBC IgM; Anti-HBs; AgHBe; Anti-HBe
• AgHBs: hepatite B (presença do vírus) • Anti-HBC: contato com vírus - IgM: contato agudo • Anti-HBs: imunidade (cura ou vacinação) • AgHBe: replicação viral • Anti-HBe: fim da fase replicativa
HEPATITE B
MUTANTE PRÉ-CORE: O QUE ACONTECE? COMO CONFIRMAR? PODE EVOLUIR PARA O QUE?
o Falha na síntese de HBeAg: HBsAg + / HBeAg - / Aumento de transaminases
o Confirmação: HBV-DNA elevado
o Mais risco de evoluir para fulminante, cirrose, câncer
HEPATITE B
RISCO DE CRONIFICAR, EVOLUIR PARA CIRROSE OU CARCINOMA HEPATOCELULAR
o Crônica:
Adultos: 1 a 5%
Crianças: 20-30%
RN: 90%
o Cirrose (20-50%)
o Carcinoma hepatocelular (10%)
*Pode evoluir direto da hepatite crônica, sem passar pela fase de cirrose
HEPATITE B
TRANSMISSÃO VERTICAL:
QUAL A CHANCE DE TRANSMISSÃO?
HBeAg (+): 90% de chance de transmissão
HBeAg (-): 15% de chance
HEPATITE B TRANSMISSÃO VERTICAL: VIA DE PARTO? PROFILAXIA RN? ALEITAMENTO?
Não é indicação de cesárea
Mãe: tenofovir (3o trimestre)
RN: vacina + imunoglobulina (< 12h)
O aleitamento é permitido
HEPATITE B
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO: VACINAÇÃO E ESQUEMAS ESPECIAIS
o Vacina: 3 doses (0-1-6 meses)
o Esquemas especiais:
- Imunodeprimido, renal crônico: 4 doses duplas (0-1-2-6 meses) - Anti-HBs (-) após 3 doses: < 2 meses: novo esquema / > 2 meses: 1 dose
HEPATITE B
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
Imunoglobulina (IG) até 7-14 dias:
Infecção perinatal: vacina + ig nas 1as 12h
Vítima sexual / acidente biológico (não vacinados)
Imunodeprimido exposto (mesmo se vacinado)
HEPATITE D
CO-INFECÇÃO E SUPER-INFECÇÃO COM HEPATITE B
Sempre acompanha a hepatite B”
o Co-infecção
“D” e “B” agudas
Não aumenta risco de cronicidade
o Super-infecção
“B” crônica
Maior risco de fulminante (20%) e cirrose
HEPATITE B
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
Poliarterite Nodosa (PAN)
GN membranosa
Gianotti-Crosti: pápulas eritematosas não pruriginosas, típicas da criança
HEPATITE C
RISCO DE CRONIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO
É a que tem mais risco de cronificar (80-90%)
Anti-HCV não confirma diagnóstico → solicitar HCV-RNA
HEPATITE C
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS E TRATAMENTO
Manifestações extra-hepáticas (vaso, rim e pele):
Crioglobulinemia
GN mesangiocapilar
Líquen/porfiria
Tratar todos
COLESTASE
O QUE É? QUAL O EXAME A SER SOLICITADO?
Obstrução da via biliar
1o exame: USG abdominal → localização do sítio obstrutivo
TUMOR DE KLATSKIN
DEFINIÇÃO / QUADRO
- Colangiocarcinoma perihilar
* Icterícia colestática progressiva + emagrecimento
TUMOR DE KLATSKIN
USG
USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática (sem vesícula palpável)
- Confirmação: colangioRM sem contraste / TC
- Tumor sólido = cirurgia
TUMOR DE KLATSKIN
CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH
Tipo I: hepático comum Tipo II: junção dos hepáticos Tipo IIIa: hepático direito Tipo IIIb: hepático esquerdo Tipo IV: ambos os hepáticos
TUMOR PERIAMPULAR
EXEMPLOS
• Câncer de cabeça de pâncreas, câncer de Ampola de Vater, colangiocarcinoma distal ou câncer de duodeno
TUMOR PERIAMPULAR
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
- Icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier + emagrecimento
- Diagnóstico: USG e TC de abdome
- Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
COLANGITE
DEFINIÇÃO
Obstrução + Infecção
COLANGITE
QUADRO: NÃO GRAVE x GRAVE
- Não grave - Tríade de Charchot: febre + icterícia + dor abdominal
- Grave - Pêntade de Reynolds: Charcot + hipotensão + redução do sensório
COLANGITE
TRATAMENTO
Antibiótico + Drenagem biliar (imediata ou eletiva)
- Obstrução baixa: CPRE - Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea
COLEDOCOLITÍASE
DEFINIÇÃO / QUADRO / TRATAMENTO
- Presença de cálculo no colédoco
- Icterícia (colestática) intermitente
- Idealmente com CPRE
COLELITÍASE
DEFINIÇÃO / QUADRO / USG
Presença de cálculos na vesícula
Assintomático / Dor abdominal < 6 horas
USG de abdome: imagem hiperecogênica (branco) + sombra acústica posterior
SÍNDROME DE MIRIZZI: DEFINIÇÃO
Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático
SÍNDROME DE MIRIZZI
QUADRO E TRATAMENTO
Colecistite + Icterícia
Colecistectomia (preferencialmente aberta)
COLELITÍASE
QUANDO OPERAR?
- Sintomático: colescistectomia laparoscópica
- Assintomático → operar se:
- Vesícula em porcelana (risco de câncer)
- Associação com pólipo (risco de câncer)
- Cálculo > 2,5-3cm (risco de câncer)
- Anemia hemolítica (risco de formação de cálculos aumentado)
COLECISTITE
DEFINIÇÃO / QUADRO
- Inflamação por obstrução duradoura da vesícula
* Dor abdominal > 6 horas; Sinal de Murphy, sem icterícia + febre, leucocitose e elevação de PCR
COLECISTITE
TRATAMENTO
• Atb para cobrir gram -
• Colecistectomia precoce (até 72h)
*Caso grave = colecistostomia percutânea
COLECISTITE
COMPLICAÇÕES
Empiema → conteúdo purulento
Gangrena → perfuração (livre, fístula - íleo biliar)
Colecistite enfisematosa → Clostridium - ar no interior e na parede
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
O QUE ACONTECE?
Agressão autoimune aos ductos biliares
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
QUADRO CLÁSSICO? LABORATÓRIO?
- Mulher de meia idade, fadiga, Sjogren e Hashimoto
- Icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
- Esteatorreia, ↓ vitaminas lipossolúveis (ADEK)
• Elevação de FA + GGT + antimitocôndria
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
TRATAMENTO?
Ácido ursodesoxicólico (UDCA) / transplante
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP)
PACIENTE CLÁSSICO? TRATAMENTO?
- Grandes vias biliares
- Homens
- Associação com RCU → p-ANCA
- Tratamento: transplante hepático
PESQUISA DE COLEDOCOLÍTIASE: PROBABILIDADE ALTA, MOERADA E BAIXA
Probabilidade alta = CPRE
USG com cálculo no colédoco / Colangite / BT > 4,0 + colédoco dilatado
Probabilidade moderada = colangioRM ou USG endoscópica
> 55 anos / colédoco dilatado / bioquímica hepática alterada
Probabilidade baixa = não investigar via biliar
HEPATITE ALCOÓLICA
QUADRO / LABORATORIO
- Hepatite: febre, icterícia, dor, TGO > TGP, transaminases até 400U/L
- Leucocitose: reação leucemoide
HEPATITE ALCOÓLICA
TRATAMENTO
• Grave (Maddrey ≥ 32): corticoide (28 dias)
- Prednisona
- Alternativa ao corticoide: pentoxifilina
COLECISTITE AGUDA
CLASSIFICAÇÃO DE TÓQUIO + CONDUTA
Tóquio I: leve → colecistectomia laparoscópica precoce + antibioticoterapia
Toquio II: moderada → atb + suporte + colecistectomia laparoscópica precoce (se piora = drenagem percutânea da vesícula)
Tóquio III: grave → atb + suporte + colecistostomia percutânea
TRÍANGULO DE CALOT
QUAIS SÃO OS LIMITES ANATÔMICOS?
Ducto cístico
Ducto hepático comum
Borda hepática
COLECISTITE AGUDA
CLASSIFICAÇÃO DE TÓQUIO: CRITÉRIOS
Sinais do exame físico (sinal de Murphy, massa ou dor em HD)
Sinais de inflamação sistêmicos (febre, leucometria e elevação de PCR)
Sinais inflamatórios nos exames de imagem
COLECISTITE AGUDA
QUAIS ACHADOS NA USG?
- Espessamento da parede da vesícula (> 4mm)
- Coleção pericolecística
- Distensão da vesícula
- Cálculo impactado
- Sinal de Murphy ultrassonográfico
PÓLIPOS DE VESÍCULA
QUANDO OPERAR?
O QUE É VISUALIZADO NA USG?
Sintomáticos, Colelitíase, idade > 60 anos, tamanho > 1cm, crescimento documentado à USG
Na USG, temos imagem hiperecogênica, sem sombra acústica posterior
Hepatite Autoimune: tipos e tratamento
Tipo 1:
Mulher jovem
FAN + (“lupoide”), ácido antimúsculo liso (AML)
Tipo 2:
Meninas, homens
Anticorpos anti-LKM1 e anticitosol hepático 1
Tratamento: corticoide +/- azatioprina
Colelitíase Alitíasica: quadro característico? Fatores de risco?
Típico do paciente grave e internado em UTI, que desenvolve um quadro de dor abdominal
Fatores de risco: idade avançada, estado de crítico, grandes queimados, politraumatizados, uso prolongado de NPT, DM e imunossupressão.
Doença de Caroli
O que é?
Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos
Classificação de Todani (Cisto de Colédoco)
I - Dilatação extra-hepática (toda a árvore biliar)
II - Cistos diverticulares
III - Coledocele (intraduodenal)
IV - Cistos múltiplos: a) intra e extra-hepáticos b) extra-hepáticos
V - Doença de Caroli (intra-hepáticos)
Complicações da CPRE (4)
Perfuração duodenal
Sangramento da papilotomia
Colangite
Pancreatite aguda
