SÍNDROME ICTÉRICA Flashcards

Volume 1

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1
Q

BILIRRUBINA
QUAIS SÃO OS NÍVEIS NORMAIS? E PARA MANIFESTAR ICTERÍCIA?
QUAIS AS ETAPAS NO FÍGADO?

A
  • BT: até 1,0
  • Icterícia: > 2,5 - 3,0
  • Captação, conjugação (glicoruniltransferase) e excreção
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2
Q

ICTERÍCIA

PRINCIPAIS CAUSAS POR AUMENTO DE BI

A
  • Hemólise: anemia + aumento de LDH e reticulócitos e queda de haptoglobina
  • Distúrbio do metabolismo da bilirrubina: sem anemia
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3
Q

ICTERÍCIA

PRINCIPAIS CAUSAS POR AUMENTO DE BD

A

• Hepatite

- Aumento de AST e ALT > 10x → transaminases
- Se > 1000 com ALT > AST = viral 
- AST > ALT (2x) = alcoólica

• Colestase
- FA e GGT > 4x

• Distúrbios primários:
- Enzimas normais → Dubin-Johnson ou Rotor

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4
Q

DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA
EM QUE ETAPA É O PROBLEMA?
QUAIS AS PRINCIPAIS SÍNDROMES?

A

Problema na conjugação → enzima GT

Síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar

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5
Q

SÍNDROME DE GILBERT:

O QUE ACONTECE? QUAL É O QUADRO?

A

o Deficiência parcial leve de GT
o BT > 4
o Doença comum presente em mais de 8% da população (adultos)
o Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício
o Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica

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6
Q

SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR: O QUE ACONTECE? QUAL É O QUADRO? E O TRATAMENTO?

A

GT deficiente (até 3 dias de vida)
I – Total (BT 18 - 45) “Kernicterus” → transplante
II – Parcial (BT 6 - 25) → fenobarbital

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7
Q

HEPATITE VIRAL AGUDA
VIA DE TRANSMISSÃO
PERÍODO DE INCUBAÇÃO

A

• Via de transmissão:
A, E: fecal-oral
B, C, D: parenteral

•	Incubação:
	A: 4 semanas (A=4)
	E: 5-6 semanas (E=5a letra)
	C: 7 semanas
	B, D: 8-12 semanas (B=8)
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8
Q

HEPATITE A

MARCADORES, TRATAMENTO

A

Anti-HAV IgM: até 7 dias / IgG: mostra contato → não cronifica!

Suporte + isolamento até 7-14 dias após icterícia

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9
Q

HEPATITE A

PROFILAXIA

A

Profilaxia pré / pós-exposição (≤ 2 semanas):
< 1 ano ou imunodeprimido: imunoglobulina mesmo em pré-exposição
≥ 1 ano: 1 dose aos 15 meses (MS)

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10
Q

HEPATITE E

IMPORTÂNCIA

A

Incomum no Brasil

Chance de evoluir para hepatite fulminante em até 20% das gestantes

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11
Q

HEPATITE B
SIGNIFICADO DO MARCADORES:
AgHBs; Anti-HBC IgM; Anti-HBs; AgHBe; Anti-HBe

A
•	AgHBs: hepatite B (presença do vírus)
•	Anti-HBC: contato com vírus
	- IgM: contato agudo
•	Anti-HBs: imunidade (cura ou vacinação)
•	AgHBe: replicação viral
•	Anti-HBe: fim da fase replicativa
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12
Q

HEPATITE B

MUTANTE PRÉ-CORE: O QUE ACONTECE? COMO CONFIRMAR? PODE EVOLUIR PARA O QUE?

A

o Falha na síntese de HBeAg: HBsAg + / HBeAg - / Aumento de transaminases
o Confirmação: HBV-DNA elevado
o Mais risco de evoluir para fulminante, cirrose, câncer

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13
Q

HEPATITE B

RISCO DE CRONIFICAR, EVOLUIR PARA CIRROSE OU CARCINOMA HEPATOCELULAR

A

o Crônica:
Adultos: 1 a 5%
Crianças: 20-30%
RN: 90%

o Cirrose (20-50%)

o Carcinoma hepatocelular (10%)
*Pode evoluir direto da hepatite crônica, sem passar pela fase de cirrose

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14
Q

HEPATITE B
TRANSMISSÃO VERTICAL:
QUAL A CHANCE DE TRANSMISSÃO?

A

HBeAg (+): 90% de chance de transmissão

HBeAg (-): 15% de chance

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15
Q
HEPATITE B
TRANSMISSÃO VERTICAL:
VIA DE PARTO?
PROFILAXIA RN?
ALEITAMENTO?
A

Não é indicação de cesárea

Mãe: tenofovir (3o trimestre)
RN: vacina + imunoglobulina (< 12h)

O aleitamento é permitido

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16
Q

HEPATITE B

PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO: VACINAÇÃO E ESQUEMAS ESPECIAIS

A

o Vacina: 3 doses (0-1-6 meses)

o Esquemas especiais:

- Imunodeprimido, renal crônico: 4 doses duplas (0-1-2-6 meses)
- Anti-HBs (-) após 3 doses: < 2 meses: novo esquema / > 2 meses: 1 dose
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17
Q

HEPATITE B

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

A

Imunoglobulina (IG) até 7-14 dias:
Infecção perinatal: vacina + ig nas 1as 12h
Vítima sexual / acidente biológico (não vacinados)
Imunodeprimido exposto (mesmo se vacinado)

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18
Q

HEPATITE D

CO-INFECÇÃO E SUPER-INFECÇÃO COM HEPATITE B

A

Sempre acompanha a hepatite B”

o Co-infecção
“D” e “B” agudas
Não aumenta risco de cronicidade

o Super-infecção
“B” crônica
Maior risco de fulminante (20%) e cirrose

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19
Q

HEPATITE B

MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS

A

Poliarterite Nodosa (PAN)
GN membranosa
Gianotti-Crosti: pápulas eritematosas não pruriginosas, típicas da criança

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20
Q

HEPATITE C
RISCO DE CRONIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO

A

É a que tem mais risco de cronificar (80-90%)

Anti-HCV não confirma diagnóstico → solicitar HCV-RNA

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21
Q

HEPATITE C

MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS E TRATAMENTO

A

Manifestações extra-hepáticas (vaso, rim e pele):
Crioglobulinemia
GN mesangiocapilar
Líquen/porfiria

Tratar todos

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22
Q

COLESTASE

O QUE É? QUAL O EXAME A SER SOLICITADO?

A

Obstrução da via biliar

1o exame: USG abdominal → localização do sítio obstrutivo

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23
Q

TUMOR DE KLATSKIN

DEFINIÇÃO / QUADRO

A
  • Colangiocarcinoma perihilar

* Icterícia colestática progressiva + emagrecimento

24
Q

TUMOR DE KLATSKIN

USG

A

USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática (sem vesícula palpável)

  • Confirmação: colangioRM sem contraste / TC
  • Tumor sólido = cirurgia
25
Q

TUMOR DE KLATSKIN

CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH

A
Tipo I: hepático comum
Tipo II: junção dos hepáticos
Tipo IIIa: hepático direito
Tipo IIIb: hepático esquerdo
Tipo IV: ambos os hepáticos
26
Q

TUMOR PERIAMPULAR

EXEMPLOS

A

• Câncer de cabeça de pâncreas, câncer de Ampola de Vater, colangiocarcinoma distal ou câncer de duodeno

27
Q

TUMOR PERIAMPULAR

QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

A
  • Icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier + emagrecimento
  • Diagnóstico: USG e TC de abdome
  • Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
28
Q

COLANGITE

DEFINIÇÃO

A

Obstrução + Infecção

29
Q

COLANGITE

QUADRO: NÃO GRAVE x GRAVE

A
  • Não grave - Tríade de Charchot: febre + icterícia + dor abdominal
  • Grave - Pêntade de Reynolds: Charcot + hipotensão + redução do sensório
30
Q

COLANGITE

TRATAMENTO

A

Antibiótico + Drenagem biliar (imediata ou eletiva)

- Obstrução baixa: CPRE
- Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea
31
Q

COLEDOCOLITÍASE

DEFINIÇÃO / QUADRO / TRATAMENTO

A
  • Presença de cálculo no colédoco
  • Icterícia (colestática) intermitente
  • Idealmente com CPRE
32
Q

COLELITÍASE

DEFINIÇÃO / QUADRO / USG

A

Presença de cálculos na vesícula

Assintomático / Dor abdominal < 6 horas

USG de abdome: imagem hiperecogênica (branco) + sombra acústica posterior

33
Q

SÍNDROME DE MIRIZZI: DEFINIÇÃO

A

Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático

34
Q

SÍNDROME DE MIRIZZI

QUADRO E TRATAMENTO

A

Colecistite + Icterícia

Colecistectomia (preferencialmente aberta)

35
Q

COLELITÍASE

QUANDO OPERAR?

A
  • Sintomático: colescistectomia laparoscópica
  • Assintomático → operar se:
    • Vesícula em porcelana (risco de câncer)
    • Associação com pólipo (risco de câncer)
    • Cálculo > 2,5-3cm (risco de câncer)
    • Anemia hemolítica (risco de formação de cálculos aumentado)
36
Q

COLECISTITE

DEFINIÇÃO / QUADRO

A
  • Inflamação por obstrução duradoura da vesícula

* Dor abdominal > 6 horas; Sinal de Murphy, sem icterícia + febre, leucocitose e elevação de PCR

37
Q

COLECISTITE

TRATAMENTO

A

• Atb para cobrir gram -
• Colecistectomia precoce (até 72h)
*Caso grave = colecistostomia percutânea

38
Q

COLECISTITE

COMPLICAÇÕES

A

Empiema → conteúdo purulento
Gangrena → perfuração (livre, fístula - íleo biliar)
Colecistite enfisematosa → Clostridium - ar no interior e na parede

39
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)

O QUE ACONTECE?

A

Agressão autoimune aos ductos biliares

40
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)

QUADRO CLÁSSICO? LABORATÓRIO?

A
  • Mulher de meia idade, fadiga, Sjogren e Hashimoto
  • Icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
  • Esteatorreia, ↓ vitaminas lipossolúveis (ADEK)

• Elevação de FA + GGT + antimitocôndria

41
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)

TRATAMENTO?

A

Ácido ursodesoxicólico (UDCA) / transplante

42
Q

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP)

PACIENTE CLÁSSICO? TRATAMENTO?

A
  • Grandes vias biliares
  • Homens
  • Associação com RCU → p-ANCA
  • Tratamento: transplante hepático
43
Q

PESQUISA DE COLEDOCOLÍTIASE: PROBABILIDADE ALTA, MOERADA E BAIXA

A

Probabilidade alta = CPRE
USG com cálculo no colédoco / Colangite / BT > 4,0 + colédoco dilatado

Probabilidade moderada = colangioRM ou USG endoscópica
> 55 anos / colédoco dilatado / bioquímica hepática alterada

Probabilidade baixa = não investigar via biliar

44
Q

HEPATITE ALCOÓLICA

QUADRO / LABORATORIO

A
  • Hepatite: febre, icterícia, dor, TGO > TGP, transaminases até 400U/L
  • Leucocitose: reação leucemoide
45
Q

HEPATITE ALCOÓLICA

TRATAMENTO

A

• Grave (Maddrey ≥ 32): corticoide (28 dias)

  • Prednisona
  • Alternativa ao corticoide: pentoxifilina
46
Q

COLECISTITE AGUDA

CLASSIFICAÇÃO DE TÓQUIO + CONDUTA

A

Tóquio I: leve → colecistectomia laparoscópica precoce + antibioticoterapia

Toquio II: moderada → atb + suporte + colecistectomia laparoscópica precoce (se piora = drenagem percutânea da vesícula)

Tóquio III: grave → atb + suporte + colecistostomia percutânea

47
Q

TRÍANGULO DE CALOT

QUAIS SÃO OS LIMITES ANATÔMICOS?

A

Ducto cístico
Ducto hepático comum
Borda hepática

48
Q

COLECISTITE AGUDA

CLASSIFICAÇÃO DE TÓQUIO: CRITÉRIOS

A

Sinais do exame físico (sinal de Murphy, massa ou dor em HD)

Sinais de inflamação sistêmicos (febre, leucometria e elevação de PCR)

Sinais inflamatórios nos exames de imagem

49
Q

COLECISTITE AGUDA

QUAIS ACHADOS NA USG?

A
  1. Espessamento da parede da vesícula (> 4mm)
  2. Coleção pericolecística
  3. Distensão da vesícula
  4. Cálculo impactado
  5. Sinal de Murphy ultrassonográfico
50
Q

PÓLIPOS DE VESÍCULA
QUANDO OPERAR?
O QUE É VISUALIZADO NA USG?

A

Sintomáticos, Colelitíase, idade > 60 anos, tamanho > 1cm, crescimento documentado à USG

Na USG, temos imagem hiperecogênica, sem sombra acústica posterior

51
Q

Hepatite Autoimune: tipos e tratamento

A

Tipo 1:
Mulher jovem
FAN + (“lupoide”), ácido antimúsculo liso (AML)

Tipo 2:
Meninas, homens
Anticorpos anti-LKM1 e anticitosol hepático 1

Tratamento: corticoide +/- azatioprina

52
Q

Colelitíase Alitíasica: quadro característico? Fatores de risco?

A

Típico do paciente grave e internado em UTI, que desenvolve um quadro de dor abdominal
Fatores de risco: idade avançada, estado de crítico, grandes queimados, politraumatizados, uso prolongado de NPT, DM e imunossupressão.

53
Q

Doença de Caroli

O que é?

A

Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos

54
Q

Classificação de Todani (Cisto de Colédoco)

A

I - Dilatação extra-hepática (toda a árvore biliar)
II - Cistos diverticulares
III - Coledocele (intraduodenal)
IV - Cistos múltiplos: a) intra e extra-hepáticos b) extra-hepáticos
V - Doença de Caroli (intra-hepáticos)

55
Q

Complicações da CPRE (4)

A

Perfuração duodenal
Sangramento da papilotomia
Colangite
Pancreatite aguda