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Clínica Médica > Síndrome Metabólica 2 - Diabetes > Flashcards

Síndrome Metabólica 2 - Diabetes Flashcards

1
Q

Quais são os hormonios contra reguladores da insulina?

A
  • Glucagon.
  • Adrenalina.
  • Cortisol.
  • GH.
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2
Q

Qual é o marcador laboratorial da destruição completa das ilhotas pancreáticas?

A

Peptídeo C indetectável (níveis abaixo de 0,1 ng/dl

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3
Q

O que caracteriza a Síndrome de Schmidt?

A

Associação entre:

Doença de addison + Tireoidite de Hashimoto + DM tipo 1.

**anemia perniciosa e vitiligo também podem participar dessa síndrome.

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4
Q

Qual anticorpo (marcador auto imune) ideal na investigação de pacientes com DM tipo 1 de longa duração?

A

ANTI - GAD (Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico).

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5
Q

O que causa resistencia insulínica no diabético tipo 2?

A

Gordura visceral

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6
Q

Qual tipo de diabetes está mais ligado ao fator genético?

A

TIPO 2

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7
Q

Qual a medida fundamental para não permitir a evolução do diabetes tipo 2?

A

Corrigir a obesidade

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8
Q

O que é MODY?

A

Doença genética com herança autossomica dominante (historia familiar positiva é a regra) que acomete indivíduos entre 10-30 anos e que desenvolvem diabetes mellitus não autoimune, geralmente ASSINTOMÁTICOS ou oligossintomáticos, obesos ou MAGROS (maioria).

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9
Q

Quantos tipos de MODY existem? Qual é o tipo mais comum?

A

Existem 6 tipos.

O tipo mais comum é o MODY 3 (gene HNF-1-alfa)

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10
Q

Quais são os fatores que predispõe o desenvolvimento do diabetes gestacional?

A
  • Hormonios hiperglicemiantes da placenta.
  • Depósito de tecido adiposo na gestante.
  • Maior ingesta calórica.
  • Redução da atividade física.
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11
Q

Como diferenciar DM 1 do DM 2?

A

DM1 X DM2

Antes dos 20/ depois dos 45.

Forma abrupta e sintomática/ Forma insidiosa e assintomática.

Anti-GAD e Anti IA-2 positivos/ Anticorpos negativos.

Peptídeo C < 0,1 / Peptídeo C > 0,1.

Maioria é magro / Maioria é obeso.

Não responde a medicação oral / Responde a medicação oral.

Cetoacidose não é rara / Cetoacidose é rara.

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12
Q

Quando e em quem realizar o rastreamento do DM tipo 2?

A
  • Qualquer pessoa > 45 anos.
  • Em qualquer idade com sobrepeso ou fatores abaixo:
  • Historia familiar.
  • Etnicidade de risco.
  • Hipertensos.
  • Dislipidemia.
  • Sedentarismo.
  • SOP.
  • Doença cardiovascular.
  • História de diabetes gestacional.
  • História prévia de glicemia alterada.
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13
Q

O DM tipo 1 deve ser rastreado?

A

Pesquisar em pessoas com parentes de primeiro grau com DM 1:

  • Anticorpos especificos do diabetes auto imune.
  • Disfunção tireoideana.
  • Deficiencia de B12.
  • Doença celíaca.
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14
Q

Quais as doenças auto imunes mais frequentes nos pacientes com DM tipo 1?

A

Tireoidite de Hashimoto e Doença celíaca.

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15
Q

Quais são os critérios diagnósticos para o Diabetes?

A
  • Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl.
  • Glicemia duas horas pós TOTG ≥ 200 mg/dl.
  • Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl em pacientes sintomáticos.
  • HbA1c ≥ 6,5%
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16
Q

Quando podemos AFIRMAR que o paciente é diabético?

A

Após 2 testes diagnósticos positivos:

  • 2 TOTG ou,
  • 2 HbA1c ou,
  • 1 TOTG + 1 HbA1C.
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17
Q

Quando o valor da HbA1c pode aparecer diminuido?

A
  • Anemia hemolítica.
  • Hemorragias.
  • Hipervitaminose C e E.
  • Hemoglobinopatias.
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18
Q

Quando o valor da HbA1c pode aparecer aumentado?

A
  • Anemias carenciais (ferro, B12, folato).
  • Gravidez tardia.
  • Aumento de TG, bilirrubinas e ureia.
  • Hemoglobinopatias.
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19
Q

Quais são os critérios do Pré-Diabetes?

A
  • Glicemia de jejum de 100-125 mg/dl.
  • Glicemia pós prandial ou pós TOTG de 140-199 mg/dl.
  • HbA1c de 5,7-6,4%.
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20
Q

O que representa laboratorialmente o controle da glicemia?

A

Diabético bem controlado = HbA1c < 7%

Medir HbA1c duas vezes ao ano ou a cada 3 meses

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21
Q

Quais são os efeitos prejudiciais relacionados a hiperglicemia em pacientes hospitalizados?

A
  • Maior risco de infecção.
  • Baixa cicatrização.
  • Distúrbio hidroeletrolitico.
  • Aumento de mortalidade.
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22
Q

Qual é o alvo glicemico em pacientes hospitalizados?

A

Pacientes sem doença crítica: manter < 140 mg/dl.

Pacientes críticos: manter entre 140-180 mg/dl.

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23
Q

Como fazer o manejo de insulina no ambiente hospitalar?

A

Verificar Dextro as 7, 11, 14, 17, 19, 21 horas.

  • Se < 70, fazer Glicose 50% 3 ampolas EV e avisar.

Insulina Regular subcutânea conforme dextro:

  • 180-200: 2 UI
  • 201-250: 4 UI
  • 251-300: 6 UI
  • 301-350: 8 UI
  • 351-400: 10 UI
  • > 400: Avisar
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24
Q

Qual é o alvo da PA em diabéticos?

A

< 140 x 90 mmHg.

*Usar IECA/ BRA ou acrescentar tiazidico ou BCC (anlodipina).

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25
Q

Como prevenir o efeito antitrombótico (antiplaquetários) em pacientes diabéticos?

A

AAS (75-162 mg/dia).

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26
Q

Qual a dose média de insulina?

A

0,5-1 U/ kg/ dia

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27
Q

Qual o esquema mais comum de insulinoterapia?

A
  • 1 dose de NPH (intermediária) antes do café.
  • 1 dose de Regular 30 min antes do café.
  • 1 dose de Regular 30 min antes do almoço.
  • 1 dose de Regular 30 min antes do Jantar.
  • 1 dose de NPH antes de dormir.
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28
Q

Qual o melhor esquema de insulinoterapia para evitar hipoglicemia?

A
  • 1 dose de NPH (intermediária) antes do café.
  • 1 dose de ULTRARRÁPIDA na hora do café.
  • 1 dose de ULTRARRÁPIDA na hora do almoço.
  • 1 dose de ULTRARRÁPIDA na hora do Jantar.
  • 1 dose de NPH antes de dormir.
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29
Q

Como fazer o manejo % vs dose insulina diária?

A
  • 40 a 60% da dose total é de NPH, sendo:
  • 2/3 no café da manhã.
  • 1/3 a noite.
  • Restante da dose total em insulinas de ação rápida ou ultrarrápida:
  • Aplicar razão insulina-carboidrato (500/ dose total diária de insulina = X) ou seja, a cada X g de carbo usar 1 U de insulina.
    OU
    *Usar 1500/ dose total de insulina do dia = X, ou seja, usar 1 U a cada X mg/dl que se deseja baixar.
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30
Q

Qual o tipo de terapia insulinica padrão ouro?

A

Bomba de infusão contínua de insulina

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31
Q

O que é o FENOMENO DO ALVORECER?

A

Hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de GH da madrugada. Ao acordar, o paciente ainda tem níveis séricos altos de GH, mas a NPH vespertina perdeu parcial ou completamente o efeito.

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32
Q

O que é o EFEITO SOMOGYI?

A

Hiperglicemia matinal de rebote + hipoglicemia da madrugada (devido ao pico da NPH pré jantar). Hipoglicemia estimula a secreção de glucagon, provocando hiperglicemia de rebote no início da manhã.

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33
Q

Qual a melhor estratégia para evitar o Fenomeno do alvorecer e o efeito somogyi?

A

Jogar a dose de NPH do fim da tarde para as 22 horas. Dessa forma irá contrabalancear o GH (evita fenomeno do alvorecer) e evita pico de insulina na madrugada (evita efeito somogyi).

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34
Q

Qual a vantagem do uso de analogos de insulina de ação prolongada em comparação com a insulina NPH?

A

Menor frequencia de hipoglicemia

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35
Q

Qual o local de eleição para implante de células de ilhotas pancreáticas em um paciente com DM tipo 1?

A

FÍGADO

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36
Q

Quais são as indicações para o transplante de pancreas?

A
  • Pancreas e rim simultaneo: DM1 ou insulinodependentes com IR em dialise.
  • Pancreas após rim: Pacientes DM1 ou insulinodependentes após transplante renal de sucesso (CC > 55 ml/minuto) e dificil controle glicemico.
  • Pancreas isolado: DM1 ou insulinodependentes com crises frequentes de descompensações.
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37
Q

Quais os 5 grupos de medicamentos no tratamento do DM tipo 2?

A
  • Drogas que reduzem a resistencia insulinica.
  • Drogas que estimulam a secreção de insulina.
  • Drogas que reduzem ou retardam absorção intestinal de glicose.
  • Drogas incretinomiméticas.
  • Drogas que atuam no tubulo renal com glicosúria.
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38
Q

Quais são as drogas que reduzem a resistencia a insulina?

A
  • Biguanidas (metformina)

- Glitazonas (Pioglitazona)

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39
Q

Quais as complicações da metformina?

A

Intolerancia gástrica (mais comum).

Acidose láctica.

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40
Q

Quando contra indicar o uso de metformina?

A
  • Creatinina elevada >1.5
  • TFG < 60-30.
  • ICC descompensada.
  • hepatopatias.
  • Instabilidade hemodinamica.
  • Hipoxemia.
  • Pcts hospitalizados.
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41
Q

Qual a contra indicação das glitazonas?

A
  • ICC grave classe III e IV

- Insuficiencia hepática.

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42
Q

Quais as drogas que aumentam a secreção de insulina?

A
  • Sulfonilureias (glibenclamida, Glicazida, Clorpropamida).

- Glinidas

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43
Q

Qual o principal efeito adverso das sulfonilureias?

A

Hipoglicemia iatrogenica

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44
Q

Qual é a droga usada na redução da absorção intestinal de glicose?

A

Acarbose

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45
Q

Quais são as drogas de ação incretinomiméticas?

A
  • Inibidoras da DPP-IV (gliptinas).

- Análogos do GLP-1 endógeno (liraglutida).

46
Q

Qual a droga que age no tubulo renal levando a glicosúria?

A

Inibidores de SGLT2

47
Q

Como fazer o manejo medicamentoso do DM tipo 2?

A

1- MEV e Metformina.
Se não bateu a meta em 3 meses, proximo passo:
2- MEV + Metformina + segunda droga (qualquer uma).
Se não bateu a meta em 3 meses, proximo passo:
3- MEV + Metformina + segunda droga + terceira droga.
Se não bateu a meta em 3 meses, proximo passo:
4- MEV + Metformina + Insulina Basal + Insulina na hora das refeições + GLP-1-RA.

48
Q

Quais as drogas contra indicadas no tratamento da gestante com DM tipo 2?

A
  • Clorpropamida.
  • Glibenclamida.
  • Glicazida.
  • Glimepirida.
49
Q

Qual a droga relacionada do tratamento do DM tipo 2 relacionada com Deficiencia de B12?

A

Metformina

50
Q

Quais as drogas do tratamento de DM tipo 2 que podem causar hipoglicemia?

A

Sulfonilureias e Glinida

51
Q

Quais as drogas do tratamento de DM tipo 2 que levam a redução de peso e proteção cardiovascular?

A
  • Metformina.
  • Liraglutida.
  • Glifozin
52
Q

Quais as drogas do tratamento de DM tipo 2 que proporcionam uma queda da glicemia pós prandial?

A

Glinida e Acarbose.

53
Q

Quando utilizar insulina desde o inicio no tratamento do DM tipo 2?

A
  • Hiperglicemia franca (HbA1-c ≥ 10%, glicemia ≥ 300).
  • Gravidez.
  • Estresse.
  • Doença renal ou hepática (avançada).
54
Q

Paciente DM tipo 2 já usando duas drogas para controle glicemico e sem sucesso. Qual o proximo passo que DEVEMOS considerar?

A

Insulina intermediária ou prolongada antes de dormir

55
Q

Quais são as consequências deletérias da cetoacidose diabética?

A
  • Aumento da osmolaridade (leva a desidratação neuronal).
  • Espoliação hidroeletrolítica.
  • Acidose metabólica (com ânion gap aumentado).
56
Q

O que desencadeia a acidose metabólica?

A
  • Estresse metabólico agudo (cirurgia, infecção).
  • Suspensão da insulinoterapia.
  • Disturbios alimentares e drogas.
57
Q

Quais são os sinais e sintomas da cetoacidose diabética?

A
  • Dor abdominal.
  • Vômitos.
  • Respiração de kussmaul.
  • Rebaixamento de consciência.
  • Desidratação.
  • Hálito de Cetona.
58
Q

Paciente Jovem com suspeita de abdome agudo, o que devemos descartar?

A

Cetoacidose diabética (pedir o dextro).

59
Q

Paciente Jovem com Dor abdominal, Taquidispnéia, Desidratação, Dextro aumentado, e Acidose sanguinea, pensar imediatamente em que?

A

Cetoacidose diabética.

60
Q

O que caracteriza o primeiro paradoxo eletrolítico?

A

Paciente com cetoacidose diabética apresentará Hipercalemia e hiperfosfatemia (potássio e fosfato estão fora da célula). Após administração de insulina eles vão entrar pra dentro da celula e aí causar uma hipocalemia e hipofosfatemia (necessidade de reposição contínua desses ions).

61
Q

O que é o segundo paradoxo eletrolítico?

A

Presença de hiponatremia com hiperosmolaridade (Agua sai da célula devido a alta quantidade de glicose no sangue levando a uma hiponatremia dilucional).

62
Q

Quais alterações laboratoriais podem ocorrer no paciente com cetoacidose?

A
  • Leucocitose neutrofílica (>25.000).
  • Hipertrigliceridemia.
  • Aumento da amilase sérica.
  • Piúria e proteinúria na urina.
63
Q

Qual o tripé diagnóstico da cetoacidose diabética?

A
  • Hiperglicemia (>250).
  • Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15).
  • Cetose moderada (cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+).
64
Q

Qual o tipo de acidose metabólica na cetoacidose diabética?

A

Anion gap aumentado (> 12) e normoclorêmica.

65
Q

Existe um caso no qual o paciente com cetoacidose diabética se apresenta sem acidose metabólica na gasometria?

A

SIM

Quando o paciente teve multiplos vomitos causando uma alcalose metabólica equilibrando a acidose metabolica.

66
Q

Qual o tripé do tratamento da cetoacidose diabética?

A
  • REPOSIÇÃO VOLÊMICA.
  • INSULINOTERAPIA.
  • REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO.
67
Q

Qual o PRIMEIRO PASSO do tratamento da Cetoacidose diabética?

A

INFUNDIR 1-1,5 L de soro fisiológico na primeira hora (15-20 ml/kg/h).

Em seguida:

  • Se sódio normal ou elevado (>135) = utilizar salina 0,45%
  • Se sódio baixo (<135) = utilizar NaCl 0,9%
68
Q

Qual o SEGUNDO PASSO do tratamento da Cetoacidose diabética?

A

INSULINOTERAPIA APÓS O PRIMEIRO LITRO DE SORO.

  • Insulina regular 0,1 U/kg em bolus, e depois,
  • Insulina regular 0,1 U/kg/h em infusão contínua (bomba).

OBJ: Reduzir glicemia em 50-80 mg/dl/h.
Qdo glicemia = 200 iniciar SG 5% em salina 0,45% (150-200 ml/h).

69
Q

Qual o TERCEIRO PASSO do tratamento da Cetoacidose diabética?

A

Aferir a calemia a cada 2 horas.

  • Se K > 5,2 = aguardar a próxima dosagem.
  • Se K 3,3-5,2 = Repor 20-30 MEQ em cada litro de solução de reposição.
  • Se K < 3,3 = NÃO dar insulina provisoriamente, repor 20-30 MEQ até que o K > 3,3.
  • Se pH < 6,9, dar 100 MEQ de bicarbonato.
70
Q

O que indica a compensação glicemia e da acidose metabolica em um quadro de cetoacidose diabética?

A
  • Glicemia < 200 mg/dl após 8 horas

- HCO3 > 15, AG≤12, pH > 7,3 após 16 horas.

71
Q

O que fazer após a compensação da cetoacidose diabética?

A

Iniciar dieta e insulina SC

Retirar insulina IV 1-2 horas depois.

72
Q

Qual a complicação metabolica aguda mais característica do DM tipo 2?

A

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR.

73
Q

Quais são as consequencias deletérias do estado hiperglicemico hiperosmolar?

A
  • Hiperosmolaridade (glicemias chegando a 1000)

- Espoliação hidroeletrolítica.

74
Q

Quais são os fatores precipitantes do Estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Infecções.
  • AVE.
  • IAM.
75
Q

Quais são as manifestações clínicas do estado hiperglicemico hiperosmolar?

A
  • Rebaixamento do nível de consciência.
  • Desorientação.
  • Torpor.
  • Coma.
76
Q

Quais as manifestações clínicas que diferenciam o estado hiperglicemico hiperosmolar de uma cetoacidose diabética?

A
  • Ausencia de sintomas gastrointestinais.
  • Ausencia de taquidispnéia.
  • Ausencia de hálito cetônico.
77
Q

Quais os critérios diagnósticos do Estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Glicemia > 600.
  • Hiperosmolaridade acentuada > 320.
  • Ausencia de acidose e cetose importante ( pH > 7,3, HCO3 > 18, cetonúria < +2).
78
Q

Qual a fórmula da osmolaridade efetiva do plasma?

A

Osm efetiva pl = 2 x Na + Gli/ 18

normal é até 295

79
Q

Sempre que ver um idoso ou acamado com rebaixamento do nível de consciencia pensar em??

A

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

80
Q

Qual o tripé do tratamento do Estado hiperglicemico hiperosmolar?

A

IGUAL DA CETOACIDOSE

  • Reposição volemica.
  • Insulinoterapia.
  • Reposição de potássio.

** salina 0,45% é o soro de escolha **

81
Q

Qual o parametro de melhora do estado hiperglicemico hiperosmolar?

A

Queda da osmolaridade < 310

82
Q

Qual a complicação mais temida do estado hiperglicemico hiperosmolar?

A

Edema cerebral iatrogenico (baixar a glicemia rapido demais).

83
Q

Paciente diabético de longa data que começa fazer episódios de hipoglicemia mantendo a mesma rotina de sempre, devo pensar em que?

A

NEFROPATIA DIABÉTICA (diminuição da taxa de filtração glomerular).

84
Q

Como identificar uma crise hipoglicêmica (triade de whipple)?

A
  • Glicemia < 50.
  • Sintomas adrenergicos e neuroglicopenicos.
  • Reversão com a normalização da glicose.
85
Q

Como tratar a hipoglicemia?

A
  • Se paciente consciente = Consumo de alimento doce.
  • Se perder os sentidos na rua = Glucagon SC 0,5-1 mg (paciente leva sempre junto com ele a medicação).
  • Em ambiente hospitalar = Glicose hipertonica IV (4 ampolas de glicose 50% ou 8 de 25%).
86
Q

O que é encefalopatia de Wernicke?

A

Encefalopatia causada pela deficiencia de tiamina

87
Q

Qual a tríade que caracteriza a encefalopatia de wernicke?

A
  • Alteração dos movimentos oculares.
  • Ataxia cerebelar.
  • Confusão mental.
88
Q

Paciente etilista ou desnutrido e com sinais de encefalopatia de wernicke, o que devo fazer antes da reposição de glicose?

A

TIAMINA 100 mg !!!!!!

89
Q

Qual a causa mais frequente de hipoglicemia em pacientes com DM tipo 2?

A

Terapia com sulfonilureias

90
Q

Como se classifica as complicações cronicas do DM?

A
  • Microvasculares.

- Macrovasculares.

91
Q

Quais são as complicações macrovasculares do DM?

A
  • IAM.

- AVE (aumenta mortalidade).

92
Q

Quais são as complicações microvasculares do DM?

A
  • Retinopatia diabética.
  • Nefropatia diabética.
  • Neuropatia diabética (+ mais específica do DM, pela hiperglicemia).
93
Q

Com que frequencia é feito o rastreamento da retinopatia diabética?

A

ANUALMENTE

Em gravidas trimestralmente e 1 ano após o parto

94
Q

Como é dividida a retinopatia diabética?

A
  • Não proliferativa.

- Proliferativa.

95
Q

O que caracteriza a RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA?

A

MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA

  • MICROaneurisma (bolinha vermelha) => LEVE
  • Exudato DURO (bolinha branca) => LEVE.
  • Hemorragia em CHAMA de vela (mancha vermelha) => LEVE.
  • Exudatos ALGODONOSOS (manchas brancas) => MOD.
  • Veias em ROSÁrio (vasos tortuosos) => MOD.
96
Q

O que caracteriza a retinopatia diabética PROLIFERATIVA?

A

Neovascularização (fiapos vasculares).

97
Q

Qual a conduta na retinopatia diabética NÃO PROLIFERATIVA?

A

CONTROLE GLICÊMICO.

98
Q

Qual a conduta na retinopatia diabética PROLIFERATIVA?

A

Fotocoagulação a Laser.

99
Q

Como é feito o rastreamento da nefropatia diabética?

A

Albuminúria + Taxa de filtração glomerular (ANUALMENTE).

100
Q

O que caracteriza a microalbuminúria e qual o tratamento?

A

Relação UREIA / CREATININA ≥ 30 mg/g

Trat: Controle da glicemia e albuminúria (IECA ou BRA II)

101
Q

O que caracteriza a macroalbuminúria e qual o tratamento?

A

Relação UREIA / CREATININA ≥ 300 mg/g

Trat = Controle da PA (IECA ou BRA + outro antihipertensivo)

102
Q

Qual a abordagem na AZOTEMIA?

A

Diálise + precoce

103
Q

Qual o tipo de lesão mais comum na NEFROPATIA DIABÉTICA?

A

GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA

104
Q

Qual o tipo de lesão mais específica na NEFROPATIA DIABÉTICA?

A

GLOMERULOESCLEROSE NODULAR (nódulos de Kimmelstiel - Wilson).

105
Q

Quais são as formas de NEUROPATIA DIABÉTICA?

A
  • Polineuropatia simétrica distal (luva e bota).
  • Mononeuropatia.
  • Disautonomia.
106
Q

Qual a principal causa de amputação não traumática?

A

POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL

107
Q

Qual a primeira sensibilidade perdida na polineuropatia simétrica distal?

A

VIBRATÓRIA

108
Q

Como é feito o rastreamento da POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL?

A

DEVE SER FEITO ANUALMENTE.

  • Diapasão.
  • Monofilamento.
  • Martelo
  • Agulha (doloroso).
  • Térmico.
109
Q

Qual é o tratamento da POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL?

A
  • Controle glicemico.
  • Amitriptilina.
  • Gabapentina (dor neuropática).
110
Q

Quais são as manifestações da MONONEUROPATIA?

A
  • Nervo mediano (sindrome do túnel do carpo).
  • III par.
  • IV par.
111
Q

Quais são as manifestações da Disautonomia?

A
  • Cardiovasculares (hipotensão postural).
  • TGI (gastroparesia + comum).
  • Genito urinária (disfunção erétil e incontinencia urinária).
  • Periférica (sudorese).

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