Síndrome Metabólica 2 - Diabetes Flashcards
Quais são os hormonios contra reguladores da insulina?
- Glucagon.
- Adrenalina.
- Cortisol.
- GH.
Qual é o marcador laboratorial da destruição completa das ilhotas pancreáticas?
Peptídeo C indetectável (níveis abaixo de 0,1 ng/dl
O que caracteriza a Síndrome de Schmidt?
Associação entre:
Doença de addison + Tireoidite de Hashimoto + DM tipo 1.
**anemia perniciosa e vitiligo também podem participar dessa síndrome.
Qual anticorpo (marcador auto imune) ideal na investigação de pacientes com DM tipo 1 de longa duração?
ANTI - GAD (Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico).
O que causa resistencia insulínica no diabético tipo 2?
Gordura visceral
Qual tipo de diabetes está mais ligado ao fator genético?
TIPO 2
Qual a medida fundamental para não permitir a evolução do diabetes tipo 2?
Corrigir a obesidade
O que é MODY?
Doença genética com herança autossomica dominante (historia familiar positiva é a regra) que acomete indivíduos entre 10-30 anos e que desenvolvem diabetes mellitus não autoimune, geralmente ASSINTOMÁTICOS ou oligossintomáticos, obesos ou MAGROS (maioria).
Quantos tipos de MODY existem? Qual é o tipo mais comum?
Existem 6 tipos.
O tipo mais comum é o MODY 3 (gene HNF-1-alfa)
Quais são os fatores que predispõe o desenvolvimento do diabetes gestacional?
- Hormonios hiperglicemiantes da placenta.
- Depósito de tecido adiposo na gestante.
- Maior ingesta calórica.
- Redução da atividade física.
Como diferenciar DM 1 do DM 2?
DM1 X DM2
Antes dos 20/ depois dos 45.
Forma abrupta e sintomática/ Forma insidiosa e assintomática.
Anti-GAD e Anti IA-2 positivos/ Anticorpos negativos.
Peptídeo C < 0,1 / Peptídeo C > 0,1.
Maioria é magro / Maioria é obeso.
Não responde a medicação oral / Responde a medicação oral.
Cetoacidose não é rara / Cetoacidose é rara.
Quando e em quem realizar o rastreamento do DM tipo 2?
- Qualquer pessoa > 45 anos.
- Em qualquer idade com sobrepeso ou fatores abaixo:
- Historia familiar.
- Etnicidade de risco.
- Hipertensos.
- Dislipidemia.
- Sedentarismo.
- SOP.
- Doença cardiovascular.
- História de diabetes gestacional.
- História prévia de glicemia alterada.
O DM tipo 1 deve ser rastreado?
Pesquisar em pessoas com parentes de primeiro grau com DM 1:
- Anticorpos especificos do diabetes auto imune.
- Disfunção tireoideana.
- Deficiencia de B12.
- Doença celíaca.
Quais as doenças auto imunes mais frequentes nos pacientes com DM tipo 1?
Tireoidite de Hashimoto e Doença celíaca.
Quais são os critérios diagnósticos para o Diabetes?
- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl.
- Glicemia duas horas pós TOTG ≥ 200 mg/dl.
- Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl em pacientes sintomáticos.
- HbA1c ≥ 6,5%
Quando podemos AFIRMAR que o paciente é diabético?
Após 2 testes diagnósticos positivos:
- 2 TOTG ou,
- 2 HbA1c ou,
- 1 TOTG + 1 HbA1C.
Quando o valor da HbA1c pode aparecer diminuido?
- Anemia hemolítica.
- Hemorragias.
- Hipervitaminose C e E.
- Hemoglobinopatias.
Quando o valor da HbA1c pode aparecer aumentado?
- Anemias carenciais (ferro, B12, folato).
- Gravidez tardia.
- Aumento de TG, bilirrubinas e ureia.
- Hemoglobinopatias.
Quais são os critérios do Pré-Diabetes?
- Glicemia de jejum de 100-125 mg/dl.
- Glicemia pós prandial ou pós TOTG de 140-199 mg/dl.
- HbA1c de 5,7-6,4%.
O que representa laboratorialmente o controle da glicemia?
Diabético bem controlado = HbA1c < 7%
Medir HbA1c duas vezes ao ano ou a cada 3 meses
Quais são os efeitos prejudiciais relacionados a hiperglicemia em pacientes hospitalizados?
- Maior risco de infecção.
- Baixa cicatrização.
- Distúrbio hidroeletrolitico.
- Aumento de mortalidade.
Qual é o alvo glicemico em pacientes hospitalizados?
Pacientes sem doença crítica: manter < 140 mg/dl.
Pacientes críticos: manter entre 140-180 mg/dl.
Como fazer o manejo de insulina no ambiente hospitalar?
Verificar Dextro as 7, 11, 14, 17, 19, 21 horas.
- Se < 70, fazer Glicose 50% 3 ampolas EV e avisar.
Insulina Regular subcutânea conforme dextro:
- 180-200: 2 UI
- 201-250: 4 UI
- 251-300: 6 UI
- 301-350: 8 UI
- 351-400: 10 UI
- > 400: Avisar
Qual é o alvo da PA em diabéticos?
< 140 x 90 mmHg.
*Usar IECA/ BRA ou acrescentar tiazidico ou BCC (anlodipina).
Como prevenir o efeito antitrombótico (antiplaquetários) em pacientes diabéticos?
AAS (75-162 mg/dia).
Qual a dose média de insulina?
0,5-1 U/ kg/ dia
Qual o esquema mais comum de insulinoterapia?
- 1 dose de NPH (intermediária) antes do café.
- 1 dose de Regular 30 min antes do café.
- 1 dose de Regular 30 min antes do almoço.
- 1 dose de Regular 30 min antes do Jantar.
- 1 dose de NPH antes de dormir.
Qual o melhor esquema de insulinoterapia para evitar hipoglicemia?
- 1 dose de NPH (intermediária) antes do café.
- 1 dose de ULTRARRÁPIDA na hora do café.
- 1 dose de ULTRARRÁPIDA na hora do almoço.
- 1 dose de ULTRARRÁPIDA na hora do Jantar.
- 1 dose de NPH antes de dormir.
Como fazer o manejo % vs dose insulina diária?
- 40 a 60% da dose total é de NPH, sendo:
- 2/3 no café da manhã.
- 1/3 a noite.
- Restante da dose total em insulinas de ação rápida ou ultrarrápida:
- Aplicar razão insulina-carboidrato (500/ dose total diária de insulina = X) ou seja, a cada X g de carbo usar 1 U de insulina.
OU
*Usar 1500/ dose total de insulina do dia = X, ou seja, usar 1 U a cada X mg/dl que se deseja baixar.
Qual o tipo de terapia insulinica padrão ouro?
Bomba de infusão contínua de insulina
O que é o FENOMENO DO ALVORECER?
Hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de GH da madrugada. Ao acordar, o paciente ainda tem níveis séricos altos de GH, mas a NPH vespertina perdeu parcial ou completamente o efeito.
O que é o EFEITO SOMOGYI?
Hiperglicemia matinal de rebote + hipoglicemia da madrugada (devido ao pico da NPH pré jantar). Hipoglicemia estimula a secreção de glucagon, provocando hiperglicemia de rebote no início da manhã.
Qual a melhor estratégia para evitar o Fenomeno do alvorecer e o efeito somogyi?
Jogar a dose de NPH do fim da tarde para as 22 horas. Dessa forma irá contrabalancear o GH (evita fenomeno do alvorecer) e evita pico de insulina na madrugada (evita efeito somogyi).
Qual a vantagem do uso de analogos de insulina de ação prolongada em comparação com a insulina NPH?
Menor frequencia de hipoglicemia
Qual o local de eleição para implante de células de ilhotas pancreáticas em um paciente com DM tipo 1?
FÍGADO
Quais são as indicações para o transplante de pancreas?
- Pancreas e rim simultaneo: DM1 ou insulinodependentes com IR em dialise.
- Pancreas após rim: Pacientes DM1 ou insulinodependentes após transplante renal de sucesso (CC > 55 ml/minuto) e dificil controle glicemico.
- Pancreas isolado: DM1 ou insulinodependentes com crises frequentes de descompensações.
Quais os 5 grupos de medicamentos no tratamento do DM tipo 2?
- Drogas que reduzem a resistencia insulinica.
- Drogas que estimulam a secreção de insulina.
- Drogas que reduzem ou retardam absorção intestinal de glicose.
- Drogas incretinomiméticas.
- Drogas que atuam no tubulo renal com glicosúria.
Quais são as drogas que reduzem a resistencia a insulina?
- Biguanidas (metformina)
- Glitazonas (Pioglitazona)
Quais as complicações da metformina?
Intolerancia gástrica (mais comum).
Acidose láctica.
Quando contra indicar o uso de metformina?
- Creatinina elevada >1.5
- TFG < 60-30.
- ICC descompensada.
- hepatopatias.
- Instabilidade hemodinamica.
- Hipoxemia.
- Pcts hospitalizados.
Qual a contra indicação das glitazonas?
- ICC grave classe III e IV
- Insuficiencia hepática.
Quais as drogas que aumentam a secreção de insulina?
- Sulfonilureias (glibenclamida, Glicazida, Clorpropamida).
- Glinidas
Qual o principal efeito adverso das sulfonilureias?
Hipoglicemia iatrogenica
Qual é a droga usada na redução da absorção intestinal de glicose?
Acarbose
Quais são as drogas de ação incretinomiméticas?
- Inibidoras da DPP-IV (gliptinas).
- Análogos do GLP-1 endógeno (liraglutida).
Qual a droga que age no tubulo renal levando a glicosúria?
Inibidores de SGLT2
Como fazer o manejo medicamentoso do DM tipo 2?
1- MEV e Metformina.
Se não bateu a meta em 3 meses, proximo passo:
2- MEV + Metformina + segunda droga (qualquer uma).
Se não bateu a meta em 3 meses, proximo passo:
3- MEV + Metformina + segunda droga + terceira droga.
Se não bateu a meta em 3 meses, proximo passo:
4- MEV + Metformina + Insulina Basal + Insulina na hora das refeições + GLP-1-RA.
Quais as drogas contra indicadas no tratamento da gestante com DM tipo 2?
- Clorpropamida.
- Glibenclamida.
- Glicazida.
- Glimepirida.
Qual a droga relacionada do tratamento do DM tipo 2 relacionada com Deficiencia de B12?
Metformina
Quais as drogas do tratamento de DM tipo 2 que podem causar hipoglicemia?
Sulfonilureias e Glinida
Quais as drogas do tratamento de DM tipo 2 que levam a redução de peso e proteção cardiovascular?
- Metformina.
- Liraglutida.
- Glifozin
Quais as drogas do tratamento de DM tipo 2 que proporcionam uma queda da glicemia pós prandial?
Glinida e Acarbose.
Quando utilizar insulina desde o inicio no tratamento do DM tipo 2?
- Hiperglicemia franca (HbA1-c ≥ 10%, glicemia ≥ 300).
- Gravidez.
- Estresse.
- Doença renal ou hepática (avançada).
Paciente DM tipo 2 já usando duas drogas para controle glicemico e sem sucesso. Qual o proximo passo que DEVEMOS considerar?
Insulina intermediária ou prolongada antes de dormir
Quais são as consequências deletérias da cetoacidose diabética?
- Aumento da osmolaridade (leva a desidratação neuronal).
- Espoliação hidroeletrolítica.
- Acidose metabólica (com ânion gap aumentado).
O que desencadeia a acidose metabólica?
- Estresse metabólico agudo (cirurgia, infecção).
- Suspensão da insulinoterapia.
- Disturbios alimentares e drogas.
Quais são os sinais e sintomas da cetoacidose diabética?
- Dor abdominal.
- Vômitos.
- Respiração de kussmaul.
- Rebaixamento de consciência.
- Desidratação.
- Hálito de Cetona.
Paciente Jovem com suspeita de abdome agudo, o que devemos descartar?
Cetoacidose diabética (pedir o dextro).
Paciente Jovem com Dor abdominal, Taquidispnéia, Desidratação, Dextro aumentado, e Acidose sanguinea, pensar imediatamente em que?
Cetoacidose diabética.
O que caracteriza o primeiro paradoxo eletrolítico?
Paciente com cetoacidose diabética apresentará Hipercalemia e hiperfosfatemia (potássio e fosfato estão fora da célula). Após administração de insulina eles vão entrar pra dentro da celula e aí causar uma hipocalemia e hipofosfatemia (necessidade de reposição contínua desses ions).
O que é o segundo paradoxo eletrolítico?
Presença de hiponatremia com hiperosmolaridade (Agua sai da célula devido a alta quantidade de glicose no sangue levando a uma hiponatremia dilucional).
Quais alterações laboratoriais podem ocorrer no paciente com cetoacidose?
- Leucocitose neutrofílica (>25.000).
- Hipertrigliceridemia.
- Aumento da amilase sérica.
- Piúria e proteinúria na urina.
Qual o tripé diagnóstico da cetoacidose diabética?
- Hiperglicemia (>250).
- Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15).
- Cetose moderada (cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+).
Qual o tipo de acidose metabólica na cetoacidose diabética?
Anion gap aumentado (> 12) e normoclorêmica.
Existe um caso no qual o paciente com cetoacidose diabética se apresenta sem acidose metabólica na gasometria?
SIM
Quando o paciente teve multiplos vomitos causando uma alcalose metabólica equilibrando a acidose metabolica.
Qual o tripé do tratamento da cetoacidose diabética?
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA.
- INSULINOTERAPIA.
- REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO.
Qual o PRIMEIRO PASSO do tratamento da Cetoacidose diabética?
INFUNDIR 1-1,5 L de soro fisiológico na primeira hora (15-20 ml/kg/h).
Em seguida:
- Se sódio normal ou elevado (>135) = utilizar salina 0,45%
- Se sódio baixo (<135) = utilizar NaCl 0,9%
Qual o SEGUNDO PASSO do tratamento da Cetoacidose diabética?
INSULINOTERAPIA APÓS O PRIMEIRO LITRO DE SORO.
- Insulina regular 0,1 U/kg em bolus, e depois,
- Insulina regular 0,1 U/kg/h em infusão contínua (bomba).
OBJ: Reduzir glicemia em 50-80 mg/dl/h.
Qdo glicemia = 200 iniciar SG 5% em salina 0,45% (150-200 ml/h).
Qual o TERCEIRO PASSO do tratamento da Cetoacidose diabética?
Aferir a calemia a cada 2 horas.
- Se K > 5,2 = aguardar a próxima dosagem.
- Se K 3,3-5,2 = Repor 20-30 MEQ em cada litro de solução de reposição.
- Se K < 3,3 = NÃO dar insulina provisoriamente, repor 20-30 MEQ até que o K > 3,3.
- Se pH < 6,9, dar 100 MEQ de bicarbonato.
O que indica a compensação glicemia e da acidose metabolica em um quadro de cetoacidose diabética?
- Glicemia < 200 mg/dl após 8 horas
- HCO3 > 15, AG≤12, pH > 7,3 após 16 horas.
O que fazer após a compensação da cetoacidose diabética?
Iniciar dieta e insulina SC
Retirar insulina IV 1-2 horas depois.
Qual a complicação metabolica aguda mais característica do DM tipo 2?
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR.
Quais são as consequencias deletérias do estado hiperglicemico hiperosmolar?
- Hiperosmolaridade (glicemias chegando a 1000)
- Espoliação hidroeletrolítica.
Quais são os fatores precipitantes do Estado hiperglicêmico hiperosmolar?
- Infecções.
- AVE.
- IAM.
Quais são as manifestações clínicas do estado hiperglicemico hiperosmolar?
- Rebaixamento do nível de consciência.
- Desorientação.
- Torpor.
- Coma.
Quais as manifestações clínicas que diferenciam o estado hiperglicemico hiperosmolar de uma cetoacidose diabética?
- Ausencia de sintomas gastrointestinais.
- Ausencia de taquidispnéia.
- Ausencia de hálito cetônico.
Quais os critérios diagnósticos do Estado hiperglicêmico hiperosmolar?
- Glicemia > 600.
- Hiperosmolaridade acentuada > 320.
- Ausencia de acidose e cetose importante ( pH > 7,3, HCO3 > 18, cetonúria < +2).
Qual a fórmula da osmolaridade efetiva do plasma?
Osm efetiva pl = 2 x Na + Gli/ 18
normal é até 295
Sempre que ver um idoso ou acamado com rebaixamento do nível de consciencia pensar em??
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
Qual o tripé do tratamento do Estado hiperglicemico hiperosmolar?
IGUAL DA CETOACIDOSE
- Reposição volemica.
- Insulinoterapia.
- Reposição de potássio.
** salina 0,45% é o soro de escolha **
Qual o parametro de melhora do estado hiperglicemico hiperosmolar?
Queda da osmolaridade < 310
Qual a complicação mais temida do estado hiperglicemico hiperosmolar?
Edema cerebral iatrogenico (baixar a glicemia rapido demais).
Paciente diabético de longa data que começa fazer episódios de hipoglicemia mantendo a mesma rotina de sempre, devo pensar em que?
NEFROPATIA DIABÉTICA (diminuição da taxa de filtração glomerular).
Como identificar uma crise hipoglicêmica (triade de whipple)?
- Glicemia < 50.
- Sintomas adrenergicos e neuroglicopenicos.
- Reversão com a normalização da glicose.
Como tratar a hipoglicemia?
- Se paciente consciente = Consumo de alimento doce.
- Se perder os sentidos na rua = Glucagon SC 0,5-1 mg (paciente leva sempre junto com ele a medicação).
- Em ambiente hospitalar = Glicose hipertonica IV (4 ampolas de glicose 50% ou 8 de 25%).
O que é encefalopatia de Wernicke?
Encefalopatia causada pela deficiencia de tiamina
Qual a tríade que caracteriza a encefalopatia de wernicke?
- Alteração dos movimentos oculares.
- Ataxia cerebelar.
- Confusão mental.
Paciente etilista ou desnutrido e com sinais de encefalopatia de wernicke, o que devo fazer antes da reposição de glicose?
TIAMINA 100 mg !!!!!!
Qual a causa mais frequente de hipoglicemia em pacientes com DM tipo 2?
Terapia com sulfonilureias
Como se classifica as complicações cronicas do DM?
- Microvasculares.
- Macrovasculares.
Quais são as complicações macrovasculares do DM?
- IAM.
- AVE (aumenta mortalidade).
Quais são as complicações microvasculares do DM?
- Retinopatia diabética.
- Nefropatia diabética.
- Neuropatia diabética (+ mais específica do DM, pela hiperglicemia).
Com que frequencia é feito o rastreamento da retinopatia diabética?
ANUALMENTE
Em gravidas trimestralmente e 1 ano após o parto
Como é dividida a retinopatia diabética?
- Não proliferativa.
- Proliferativa.
O que caracteriza a RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA?
MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA
- MICROaneurisma (bolinha vermelha) => LEVE
- Exudato DURO (bolinha branca) => LEVE.
- Hemorragia em CHAMA de vela (mancha vermelha) => LEVE.
- Exudatos ALGODONOSOS (manchas brancas) => MOD.
- Veias em ROSÁrio (vasos tortuosos) => MOD.
O que caracteriza a retinopatia diabética PROLIFERATIVA?
Neovascularização (fiapos vasculares).
Qual a conduta na retinopatia diabética NÃO PROLIFERATIVA?
CONTROLE GLICÊMICO.
Qual a conduta na retinopatia diabética PROLIFERATIVA?
Fotocoagulação a Laser.
Como é feito o rastreamento da nefropatia diabética?
Albuminúria + Taxa de filtração glomerular (ANUALMENTE).
O que caracteriza a microalbuminúria e qual o tratamento?
Relação UREIA / CREATININA ≥ 30 mg/g
Trat: Controle da glicemia e albuminúria (IECA ou BRA II)
O que caracteriza a macroalbuminúria e qual o tratamento?
Relação UREIA / CREATININA ≥ 300 mg/g
Trat = Controle da PA (IECA ou BRA + outro antihipertensivo)
Qual a abordagem na AZOTEMIA?
Diálise + precoce
Qual o tipo de lesão mais comum na NEFROPATIA DIABÉTICA?
GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA
Qual o tipo de lesão mais específica na NEFROPATIA DIABÉTICA?
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR (nódulos de Kimmelstiel - Wilson).
Quais são as formas de NEUROPATIA DIABÉTICA?
- Polineuropatia simétrica distal (luva e bota).
- Mononeuropatia.
- Disautonomia.
Qual a principal causa de amputação não traumática?
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
Qual a primeira sensibilidade perdida na polineuropatia simétrica distal?
VIBRATÓRIA
Como é feito o rastreamento da POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL?
DEVE SER FEITO ANUALMENTE.
- Diapasão.
- Monofilamento.
- Martelo
- Agulha (doloroso).
- Térmico.
Qual é o tratamento da POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL?
- Controle glicemico.
- Amitriptilina.
- Gabapentina (dor neuropática).
Quais são as manifestações da MONONEUROPATIA?
- Nervo mediano (sindrome do túnel do carpo).
- III par.
- IV par.
Quais são as manifestações da Disautonomia?
- Cardiovasculares (hipotensão postural).
- TGI (gastroparesia + comum).
- Genito urinária (disfunção erétil e incontinencia urinária).
- Periférica (sudorese).
