Síndrome Disfágica/Dispéptica Flashcards

1
Q

Qual o mecanismo etiopatogênico da Acalásia?

A

Destruição dos plexos de Meissner e/ou Auerbach

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2
Q

Em qual forma de Acalásia há destruição somente do plexo de Auerbach?

A

Acalásia Primária.

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3
Q

Em qual forma de Acalásia há destruição dos plexos de Auerbach e Meissner?

A

Acalásia secundária (Chagas)

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4
Q

Quais as condições definidoras da Acalásia?

A

Perda de relaxamento + hipertonia do EEI (P > 35 mmHg)

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5
Q

Qual a clínica sugestiva de Acalásia?

A

↓Peso + disfagia + regurgitação

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6
Q

Quais os exames diagnósticos propostos para investigação de Acalásia? Qual é o padrão-ouro?

A
  1. Esofagomanometria (padrão-ouro).
  2. Esofagografia baritada
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7
Q

Qual o achado radiográfico característico da Acalásia?

A

“Sinal da ponta de lápis” (Esofagografia baritada).

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8
Q

No que consiste uma Acalásia grau I de Rezende?

A

Dilatação até 4 cm

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9
Q

No que consiste uma Acalásia grau II de Rezende?

A

Dilatação entre 4-7 cm

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10
Q

No que consiste uma Acalásia grau III de Rezende?

A

Dilatação entre 7 a 10 cm

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11
Q

No que consiste uma Acalásia grau IV de Rezende?

A

Dilatação maior que 10 cm

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12
Q

Qual a terapêutica proposta para Acalásia grau I de Rezende?

A

Nitrato ± BCC ± Sildenafil ± Botox.

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13
Q

Qual a terapêutica proposta para Acalásia grau II de Rezende?

A

Dilatação pneumática por balão.

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14
Q

Qual a terapêutica proposta para Acalásia grau III de Rezende?

A

Cardiomiotomia a Heller + Fundoplicatura parcial (↓refluxo)

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15
Q

Qual a terapêutica proposta para Acalásia grau IV de Rezende?

A

Esofagectomia total

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16
Q

Quais as condições definidoras da Espasmo Esofagiano Difuso?

A

Contrações vigorosas e simultâneas do esôfago

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17
Q

Qual a clínica sugestiva de Espasmo Esofagiano Difuso?

A

Precordialgia intensa + disfagia

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18
Q

Quais os exames diagnósticos propostos para investigação de Espasmo Esofagiano Difuso? Qual o padrão-ouro?

A
  1. Esofagomanometria + teste provocativo (padrão-ouro).
  2. Esofagografia baritada.
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19
Q

Qual o achado radiográfico característico de Espasmo Esofagiano Difuso?

A

“Sinal do Saca-Rolhas”

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20
Q

Qual a terapêutica proposta para o Espasmo Esofagiano Difuso?

A

(1) Nitratos ± BCC.
(2) Miotomia longitudinal (raro).

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21
Q

Quais as condições definidoras da DRGE?

A

Hipotonia + déficit de relaxamento do EEI

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22
Q

Quais os sintomas típicos esofagianos da DRGE?

A

Pirose e Regurgitação

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23
Q

Quais os sintomas atípicos extraesofagianos (superiores e inferiores) da DRGE?

A
  1. Superiores: faringite, rouquidão
  2. Inferiores: tosse crônica, broncoespasmo,pneumonia de repetição
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24
Q

Quais as indicações de EDA diante da suspeita de DRGE?

A
  1. Sinais de alarme.
  2. Idade > 45a.
  3. Falha do tratamento empírico.
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25
Q

Quais os sinais de alarme que indicam a realização de EDA diante da suspeita de DRGE?

A

“DOEA”

  1. Disfagia
  2. Odinofagia
  3. Emagrecimento
  4. Anemia
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26
Q

Quais os métodos diagnósticos de DRGE? Qual o padrão-ouro?

A
  1. pHmetria esofágica de 24h (padrão-ouro)
  2. Impedanciometria
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27
Q

Quais as três terapêuticas propostas para DRGE?

A
  1. Medidas antirrefluxo.
  2. IBP.
  3. Tratamento cirúrgico.
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28
Q

Quais as cinco medidas antirrefluxo propostas para o tratamento da DRGE?

A
  1. Controle dietético
  2. ↓Peso
  3. ↑Cabeceira
  4. Evitar comer antes de deitar
  5. Suspender alimentos deflagradores
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29
Q

Qual o tempo proposto de uso de IBP na terapêutica da DRGE?

A

08 semanas.

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30
Q

Qual a principal medida cirúrgica para terapêutica da DRGE?

A

Fundoplicatura de Nissen.

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31
Q

Quais as três indicações para tratamento cirúrgico da DRGE?

A
  1. Refratário (IBP > 10a).
  2. Recorrente.
  3. Estenose e/ou úlcera.
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32
Q

Quais exames devem ser necessariamente realizados antes do tratamento cirúrgico para DRGE?

A
  1. pHmetria esofágica (confirmação).
  2. Esofagomanometria.
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33
Q

No que consiste a técnica de Dor para tratamento de DRGE?

A

Fundoplicatura parcial anterior.

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34
Q

No que consiste a técnica de Toupet-Lind para tratamento de DRGE?

A

Fundoplicatura parcial posterior.

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35
Q

No que consiste o Esôfago de Barrett?

A

Metaplasia intestinal por agressão ácida do esôfago.

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36
Q

Qual a história natural do Esôfago de Barrett?

A
  1. Metaplasia intestinal
  2. Displasia de baixo grau
  3. Displasia de alto grau (CA in situ)
  4. Adenocarcinoma invasivo
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37
Q

Qual a recomendação de EDA para portadores de Esôfago de Barrett?

A

EDA a cada 3-5 anos

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38
Q

Qual a recomendação de EDA para portadores de Displasia de Baixo Grau em esôfago?

A

EDA a cada 6-12 meses ± ressecção endoscópica.

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39
Q

Qual a recomendação de EDA para portadores de Displasia de Alto Grau em esôfago?

A

EDA + ressecção endoscópica.

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40
Q

Qual a principal condição clínica caracteristicamente relacionada ao desenvolvimento de Adenocarcinoma de Esôfago?

A

Esôfago de Barrett (DRGE) 10% dos pacientes

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41
Q

Esofagomanometria é considerada padrão-ouro para diagnóstico de quais condições?

A

Acalásia e Espasmo Esofagiano Difuso

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42
Q

Qual região do estômago é responsável pela maior parte da produção ácida?

A

Fundo

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43
Q

Quais as células responsáveis pela produção ácida no estômago?

A

Células parietais

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44
Q

Qual o princípio sítio de produção da Gastrina? Qual seu efeito?

A

Células G do AntroAtivação das células parietais (↑H)

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45
Q

Qual o principal sítio de produção da Somatostatina? Qual seu efeito?

A

Células D do AntroInibição da Gastrina (↓H)

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46
Q

Qual o principal efeito da ativação vagal sobre a produção ácida do estômago?

A

Ativação das células parietais (↑H).

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47
Q

Qual o principal efeito da Histamina sobre a produção ácida do estômago?

A

Ativação das células parietais (↑H).

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48
Q

Qual a principal substância responsável pela manutenção da barreira mucosa gástrica?

A

Prostaglandinas.

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49
Q

Qual o principal inibidor fisiológico da produção ácida do estômago?

A

Somatostatina (Cél. D do Antro) → ↓Gastrina.

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50
Q

A HIPERCLORIDIA é resultante de qual mecanismo de infecção do H. pylori?

A

Infecção do Antro + destruição das células D.↓Somatostatina = ↑Gastrina (⇈H).

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51
Q

A HIPOCLORIDRIA é resultante de qual mecanismo de infecção do H. pylori?

A

Infecção disseminada + destruição de células parietais.

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52
Q

O Linfoma MALT é resultante de qual mecanismo de infecção do H. pylori?

A

Estimulação persistente de linfócitos B.

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53
Q

No que consiste a Síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Gastrinoma produtor de Gastrina (⇈H)

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54
Q

Quais achados clínicos levam a pensar em Síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Úlceras refratárias, atípicas, sem presença de H. pylori ou consumo de AINEs.

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55
Q

Qual o quadro clínico sugestivo de Úlcera Péptica Gástrica?

A

Dispepsia com piora à alimentação.

56
Q

Quais as recomendações para controle de cura pós-tratamento de infecção por H. pylori?

A
  1. Testar H. pylori após 4 semanas do tratamento.
  2. Nova EDA após 4 semanas se úlcera gástrica
57
Q

Quais as duas principais indicações de tratamento cirúrgico para Úlcera Péptica?

A
  1. Refratariedade/recidiva
  2. Complicação aguda (perfuração, hemorragia)
58
Q

Qual o objetivo da Classificação de Forrest?

A

Avaliar risco de ressangramento gástrico.

59
Q

No que consiste uma úlcera Forrest Ia?

A

Sangramento ativo arterial pulsátil

60
Q

No que consiste uma úlcera Forrest Ib?

A

Sangramento ativo lento babando

61
Q

No que consiste uma úlcera Forrest IIa?

A

Vaso visível não-sangrante

62
Q

No que consiste uma úlcera Forrest IIb?

A

Coágulo aderido

63
Q

No que consiste uma úlcera Forrest IIc?

A

Hematina visível

64
Q

No que consiste uma úlcera Forrest III?

A

Base limpa, sem sangramento

65
Q

Quais classificações de Forrest são consideradas de ALTO RISCO para ressangramento?

A

Ia, Ib, IIa

66
Q

Qual classificação de Forrest é considerada de MÉDIO RISCO para ressangramento?

A

IIb

67
Q

Quais classificações de Forrest são consideradas de BAIXO RISCO para ressangramento?

A

IIc e III

68
Q

Qual a terapêutica proposta para úlceras de alto risco de ressangramento?

A

Terapia endoscópica combinada com Epinefrina + Termocoagulação.

69
Q

Quais os três tipos de úlceras que resultam de mecanismos de HIPERCLORIDRIA?

A
  1. Duodenal.
  2. Gástrica II (corpo + duodeno).
  3. Gástrica III (pré-Pilórica).
70
Q

Quais os dois tipos de úlceras que resultam de mecanismos de HIPOCLORIDRIA?

A
  1. Gástrica I (pequena curvatura baixa).
  2. Gástrica IV (pequena curvatura alta).
71
Q

Qual a localização de uma Úlcera Gástrica tipo I?

A

Pequena curvatura baixa (incisura angular).

72
Q

Qual a localização de uma Úlcera Gástrica tipo III?

A

Pré-pilórica.

73
Q

Qual a localização de uma Úlcera Gástrica tipo IV?

A

Pequena curvatura alta.

74
Q

Qual a terapêutica cirúrgica proposta para tratamento de úlcera por mecanismo de HIPERCLORIDRIA?

A

Vagotomia ± antrectomia/piloroplastia.

75
Q

No que consiste uma reconstrução à Billroth I?

A

Reconstrução de trânsito por Gastroduodenostomia.

76
Q

No que consiste uma reconstrução à Billroth II?

A

Reconstrução de trânsito por Gastrojejunostomia + alça aferente.

77
Q

Qual a terapêutica cirúrgica proposta para o tratamento de Úlcera Gástrica tipo I (peq. curv. baixa)?

A

Antrectomia + reconstrução Billroth I

78
Q

Qual a terapêutica cirúrgica proposta para o tratamento de Úlcera Gástrica tipo II (corpo/duodeno) e III (pré-pilórica)?

A

Vagotomia + antrectomia + reconstrução Billroth II (ou I)

79
Q

Qual a terapêutica cirúrgica proposta para o tratamento de Úlcera Gástrica tipo IV (peq. curv. alta)?

A

Gastrectomia subtotal + reconstrução Y de Roux

80
Q

Quais as três principais síndromes pós-gastrectomia?

A
  1. Síndrome de Dumping (precoce/tardia)
  2. Gastrite Alcalina por Refluxo Biliar
  3. Síndrome da Alça Aferente
81
Q

Qual o evento caracterizador da Síndrome de Dumping?

A

Passagem direta de alimento ao duodeno

82
Q

Qual a clínica caraterística da Síndrome de Dumping precoce?

A

Distensão + dor + náuseas + diarreia + hiperativação simpática em até 20 min pós-alimentação

83
Q

Qual a clínica característica da Síndrome de Dumping tardia?

A

Hipoglicemia (↑Insulina) 2-3h pós-alimentação

84
Q

A Gastrite Alcalina por Refluxo Biliar é mais comum em qual tipo de cirurgia?

A

Reconstrução à Billroth II (alça aferente)

85
Q

Qual a clínica característica de Gastrite Alcalina por Refluxo Biliar?

A

Dor contínua sem melhora com vômitos

86
Q

Quais as duas medidas terapêuticas propostas para Gastrite Alcalina por Refluxo Biliar?

A
  1. Billroth II → Y de Roux
  2. Colestiramina
87
Q

A Síndrome da Alça Aferente ocorre apenas em qual tipo de cirurgia?

A

Reconstrução à Billroth II (alça aferente).

88
Q

A Síndrome da Alça Aferente ocorre apenas em qual tipo de cirurgia?

A

Reconstrução à Billroth II (alça aferente).

89
Q

Qual a clínica característica da Síndrome da Alça Aferente?

A

Dor com piora após alimentação, aliviada por vômito bilioso em jato

90
Q

Qual das síndromes pós-gastrectomia caracteristicamente tem melhora após vômitos?

A

Síndrome da Alça Aferente

91
Q

Qual das síndromes pós-gastrectomia caracteristicamente NÃO tem melhora após vômitos?

A

Gastrite Alcalina por Refluxo Biliar

92
Q

Qual a principal terapêutica proposta para a Síndrome da Alça Aferente?

A

Billroth II → Y de Roux

93
Q

O Tronco Celíaco é diretamente responsável pelo suprimento de quais estruturas?

A

Estômago, duodeno, fígado, baço e pâncreas.

94
Q

A Artéria Mesentérica Superior é diretamente responsável pelo suprimento de quais estruturas?

A

Intestino Delgado, Cólon Ascendente e Cólon Transverso.

95
Q

A Artéria Mesentérica Inferior é diretamente responsável pelo suprimento de quais estruturas?

A

Cólon Transverso, Cólon Descendente, Cólon Sigmoide, Reto SUPERIOR

96
Q

As Arcadas Pancreatoduodenais derivam de qual sistema arterial?

A

Tronco Celíaco

97
Q

As Artérias Marginais e o Arco de Riolan derivam de qual sistema arterial?

A

Artéria Mesentérica Superior

98
Q

Qual o grau I de Savary - Miller para Esofagite (DRGE)?

A

Erosão em 1 prega

99
Q

Qual o grau II de Savary - Miller para Esofagite (DRGE)?

A

Erosão em ≥ 2 pregas

100
Q

Qual o grau III de Savary - Miller para Esofagite (DRGE)?

A

Erosão CIRCULAR (360º)

101
Q

Qual o grau IV de Savary - Miller para Esofagite (DRGE)?

A

Úlcera e Estenose Péptica

102
Q

Qual o grau V de Savary - Miller para Esofagite (DRGE)?

A

Esôfago de BARRET

103
Q

O que é o grau A de LOS ANGELES para DRGE?

A

Uma ou mais erosões (até 5 mm)

104
Q

O que é o grau B de LOS ANGELES para DRGE?

A

Uma ou mais erosões (> 5 mm)

105
Q

O que é o grau C de LOS ANGELES para DRGE?

A

Erosões Contínuas (<75%).

106
Q

O que é o grau D de LOS ANGELES para DRGE?

A

Erosões Contínuas (>75%).

107
Q

A Artéria Gástrica Direita é ramo da…

A

Gastroduodenal

108
Q

A Artéria Gástrica Esquerda é ramo do…

A

Tronco Celíaco

109
Q

A Artéria Gastroepiplóica Direita é ramo da…

A

Gastroduodenal

110
Q

A Artéria Gastroepiplóica Esquerda é ramo da…

A

Esplênica

111
Q

Pegadinha de prova: A H. Pylori NÃO está relacionada com…

A

DRGE!

112
Q

Em caso de sintomas Extraesofagianos na DRGE, como é o manejo terapêutico?

A

Já iniciar tratamento com IBP em dose Dobrada!

113
Q

Quando realizar Fundoplicatura Parcial, ao invés de Fundoplicatura Total na DRGE?

A

Se APERISTALSE!

114
Q

Quais as duas técnicas de cirurgia da Fundoplicatura Parcial Anterior?

A
  1. DOR
  2. THAL
115
Q

Quais as duas técnicas de cirurgia da Fundoplicatura Parcial Posterior?

A
  1. TOUPET
  2. LIND
116
Q

Qual o macete para lembrar das duas técnicas de cirurgia da Fundoplicatura Parcial Posterior?

A

“Pra ficar LIND joga o TOUPET para trás (região posterior)”

  1. LIND
  2. TOUPET
117
Q

Devemos pesquisar o que em todo paciente com Úlcera Péptica?

A

HELICOBACTER PYLORI.

118
Q

90% das úlceras duodenais são causadas por…

A

H. Pylori

119
Q

A Linha Z marca a Transição de qual Epitélio?

A

Transição entre Epitélio Escamoso e o Juncional Colunar.

120
Q

As células PrinciPais do estômago Produz?

A

PePsina.

121
Q

Qual a função da Ciclooxigenase 1 (COX-1)?

A

Prostaglandinas “do bem” → Mantenedoras da barreira Mucosa

122
Q

Qual a função da Ciclooxigenase 2 (COX-2)?

A

Prostaglandinas “do mal” → responsáveis pelo processo inflamatório

123
Q

Qual o mecanismo de ação dos AINEs não-seletivos?

A

Inibe ambas ciclooxigenases. Ao inibir COX-1 → perde barreira mucosa → facilita ação do ácido

124
Q

Os AINEs Seletivos para COX-2 podem induzir à…

A

Agregação Plaquetária

125
Q

Quais os ramos do Tronco Celíaco?

A

A. Hepática comum + A. Esplênica + A. Gástrica Esquerda

126
Q

Quais as indicações para ERRADICAR Helicobacter Pylori?

A
  1. Úlcera péptica
  2. Linfoma MALT
  3. Dispepsia funcional
  4. Prevenção de câncer gástrico (Ex: pós-gastrectomia por CA, metaplasia intestinal no estômago, parente de 1º. Grau com CA)
  5. Uso crônico de AAS/AINE
  6. Alto risco para Úlceras
127
Q

Qual o objetivo da VAGOTOMIA?

A

Interromper estímulo colinérgico nas bombas de H+

128
Q

Quando está indicado Tratamento Cirúrgico para Úlcera Péptica?

A

“POH”

  1. Perfuração
  2. Obstrução
  3. Hemorragia
129
Q

No Âmbito do tratamento das Úlceras Duodenais e Reconstrução do Trânsito Intestinal, qual técnica apresenta MAIS RECIDIVAS e MENOS COMPLICAÇÕES?

A

VAGOTOMIA SUPERSELETIVA

130
Q

A VAGOTOMIA SUPERSELETIVA também é chamada de…

A

Vagotomia Gástrica Proximal.

131
Q

No Âmbito do tratamento das Úlceras Duodenais e Reconstrução do Trânsito Intestinal, qual técnica apresenta MENOS RECIDIVAS e MAIS COMPLICAÇÕES?

A

VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA

132
Q

No Âmbito do tratamento das Úlceras Duodenais e Reconstrução do Trânsito Intestinal, qual técnica mais utilizada?

A

Vagotomia Troncular + Piloroplastia

133
Q

As Úlceras Duodenais PERFURAM mais na parede…

A

ANTERIOR (PA)

134
Q

As Úlceras Duodenais SANGRAM mais na parede…

A

POSTERIOR (SP)

135
Q

Qual o Grau mais comum na Classificação de Bormann para CA Gástrico?

A

Grau III: ULCERADO bem definido!