Sindrome Da Insuficiencia Hepatocelular Flashcards

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1
Q

Manifestações clínicas da insuficiência hepatocelular

A

Icterícia: pela função de conjugação e excreção de Bilirrubina, especialmente excreção
Hipoalbuminemia e distúrbio de coagulação: pela função de produção de proteínas no fígado incluindo os fatores de coagulação
Encefalopatia: pela função hepática de converter amônia em ureia
Ginecomastia, telangiectasia e eritema palpar, rarefação de pelos: pela função endócrina hepática no metabolismo de hormônios sexuais; controla a concentração de estradiois. O excesso de hormônio feminino leva a vasodilatação que se manifesta como eritema palpar e telangiectasia
Hiperglicemia: pela atuação hepática no metabolismo intermediário, como na gliconeogenese

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2
Q

Qual os elementos da classificação de CHild-Pugh - reze pra lembrar

A
BEATA! Varia de 5 a 15
B: bilirrubinas
<2/ 2-3/ >3
E: encefalopatia hepática 
Nao tem/ Grau I e II / grau III e IV
A: albumina
>3,5/ 2,8-3,5/ >3,5
T: TAP/RNI
<1,7/ 1,7-2,3/ >2,3
A: Ascite 
Não tem / Leve/ Moderado 

5-6: A
6-9: B
10-15: C

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3
Q

Quais os critérios para score de MELD?

A

BIlirrubina, INR e Creatinina

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4
Q

Quais as causas da insuficiência hepática ?

A
Hepatites crônicas: B e C
Doenças de depósito: cobre (doença se Wilson ) e ferro (hemocromatose)
Doenças auto-imunes
Hepatopatia alcoólica 
Hepatopatia gordurosa não alcoólica
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5
Q

Fisiopatologia da Hepatopatia Gordurosa não alcoólica e as 3 etapas do doença hepática

A

Relacionada a doença metabólica, há uma resistência insulinica e acúmulo de triglicerídeos no fígado

Esteatose -> esteato-hepatite->cirrose

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6
Q

Como diferenciar na biópsia a doença gordurosa alcoólica da não alcoólica ?

A

As biópsias são bem parecidas, porém na doença hepática alcoólica há uma maior abundância dos corpúsculos de Mallory que não se vê na hepatopatia não alcoólica

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7
Q

Na NASH quem são os pacientes de maior risco para evoluir com cirrose indicando a biópsia ?

A

Mais de 45 anos, DM, obeso

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8
Q

Quais as manifestações clínicas da NASH?

A

Maioria das vezes assintomático, pode ter aumento de transaminases, porém não é definidor pois pode haver aumento discreto especialmente em quadro avançado, sendo o ALT maior que AST

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9
Q

Como fazer diagnóstico de NASH? Qual exame de imagem realizar a princípio ? Quando realizar BX?

A

Paciente com fator de risco obeso com sem história de etilismo com marcadores de doença auto imune negativos, sorologias negativas e sem sinais de acúmulo de metais pesados

Solicitar USG de abdome para avaliação de esteatose hepática e BX se evidencia de cirrose

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10
Q

Tratamento de NASH:

A

MEV
Glitazona
Vitamina E

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11
Q

Hepatite B crônica: definição, taxa de cronificação de acordo com faixa etária

A

Hbs Ag por mais de 6 meses ou detecção aleatória assintomática.
Até 5% em adulto, criança 20-30% e até 90% em neonato.

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12
Q

Tratamento de hepatite B crônica: objetivo e indicações de tratamento (são seis )

A

Objetivo: negativar HBsAg
Indicações :
- lesão hepática, (ALT 2x acima do limite superior de normalidade) associado a HBeAG positivo (vírus replicando) ou HBV DNA > 2000 (mutante pré cor)
- HbeAG positivo acima de 30 anos independente de lesão hepática deve ser tratado
- Atividade inflamatória ou cirrose à biópsia
- Lesão extrahepatica: PAN, nefropatia membranoso
- imunossupressão ou associação entre o vírus B e HIB ou HCV
- História família de CHC

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13
Q

Tratamento de Hepatite B crônica: quando usar o alfapeguinterferon, Tenofovir e entecavir

A

Alfapeguinterferon: modulador imunológico que otimiza a resposta imune : indicado em pacientes com HBeAG positivo virgem de tratamento. Não pode ser utilizado de forma contínua.

Tenofovir : Pacientes que não podem usar interferon, utilizado em gestante no último trimestre tentando evitar a transmissão vertical. Pode ser utilizado por longos períodos como medicação complementar ao uso de interferon. Também indicado para pacientes com mutante pré cor (HBEAG negativo), pacientes intolerantes ao interferon ou HIV +.

Entecavir: droga via oral de uso por tempo indeterminado indicado para pacientes hepatopatas graves ou com DRC que não podem fazer uso do Tenofovir. Também pode ser usado em pacientes com B crônica que vai passar por alguma imunossupressão como droga profilática.

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14
Q

Hepatite C crônica: diagnóstico, cronificação, objetivo de tratamento e indicação

A

Diagnóstico: paciente com anti HCV + que ao solicitar HVC-RNA é positivo por mais de 6 meses
Tem taxa de cronificação elevada (80-90%)
Tratamento : guiado por genótipo do vírus
Objetivo: Cura com HCV -RNA negativo entre 12 e 24 semanas
Indicação de tratamento: todos incluindo os agudos pelo alto risco de cronificação

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15
Q

Hepatite C crônica : dois principais esquemas utilizados e droga que a eles pode ser associada e seu principal efeito adverso

A

Idealmente deve-se tratar por genotipo mas devido a Inacessibilidade deve-se optar por um esquema pangenotipico
Esquema 1: Sofosbuvir + ledipasvir (12 semanas ) ou
Esquema 2: Sofosbuvir + Velpatasvir (12 semanas )
Nesses esquemas pode ser adicionado a Rivabirina em caso de baixa resposta.
O principal efeito colateral da Ribavirina é hemólise devendo ter um acompanhamento para essa situação

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16
Q

Doença de Wilson: quando pensar ? Qual a fisiopatologia ? Diagnóstico e tratamento

A

Paciente com disfunção hepatocelular associado a comprometimento neurológico, parkinsonismo e anéis de Kayser-Fleischer (exame de lâmpada de fenda)
Causado pelo Acúmulo de cobre pela baixa produção de ceruloplasmina e assim dificuldade de excreção desse metal na bile.
O diagnóstico é feito na baixa dosagem de ceruloplasmina associado a aumento de cobre urinário ou através da biópsia hepática
Tratamento é feito através do quelante TRIENTINA. O tratamento definitivo é o transplante

17
Q

Hemocromatose (diabético bronzeado ): fisiopatologia, diagnóstico, manifestação clínica (6H), tratamento

A

Causado pelo acúmulo de ferro no organismo, no caso da doença primária há uma alteração genética nas ferroportinas do enterocito que absorvem ferro além da demanda necessária. Não há rota de saída fixa para o ferro.
Diagnóstico : comprometimento multissitemico associado a uma saturação de transferrina elevada é uma ferritina elevada. Diagnóstico pode ser via estudo de mutação (teste genético ) ou biópsia
As manifestações são multissistemicas (6H): hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, hipogonadismo, heart (arritmias) e hartrite.
Tratamento: flebotomia (ferritina 50ng/mL)