sindrome cardio renale Flashcards
sindrome cardio renale, definizione
Premessa:
È una sindrome che riguarda il rapporto stretto esistente tra cuore e reni, dimostrato da evidenze cliniche, anche per quanto riguarda la reciprocità tra malattia cardiaca e renale.
Si è osservato che nei pazienti con scompenso cardiaco acuto che presentano anche un’importante riduzione del filtrato glomerulare, la mortalità risulta aumentata; inoltre i pazienti con Sindrome Cardio Renale (CRS – CardioRenal Syndrome) con insufficienza ventricolare cronica presentano un aumentato rischio di malattia ateromasica cardiovascolare e scompenso cardiaco (50% di mortalità nei nefropatici cronici).
Le malattie sistemiche possono provocare un simultaneo interessamento renale e cardiaco;
nello scompenso cardiaco acuto, la presenza di insufficienza renale o il peggioramento della funzione renale, porta a un aumento della mortalità intraospedaliera.
DEFINIZIONE
Disordine fisiopatologico del cuore e dei reni nel corso del quale la disfunzione acuta o cronica di uno dei due organi può indurre una disfunzione acuta o cronica dell’altro organo.
Nel 2008 è stata stilata una classifica di 5 tipi studiati di CRS
classificazione di ronco
CLASSIFICAZIONE DI RONCO 2008
TIPO DENOMINAZIONE DESCRIZIONE ESEMPI CRS tipo 1 Cardiorenale acuta Peggioramento acuto della funzionalità cardiaca che conduce ad insufficienza renale acuta -Shock cardiogeno -Scompenso cardiaco congestizio acuto CRS tipo 2 Cardiorenale cronica Anormalità croniche della funzionalità cardiaca che causano insufficienza renale cronica progressiva e permanente -Scompenso cardiaco congestizio cronico CRS tipo 3 Nefrocardiaca acuta Insufficienza renale acuta che porta a disfunzione cardiaca acuta -Ischemia renale acuta -Glomerulonefrite -Aritmia -Ischemia o scompenso cardiaco -Cardiomiopatia uremica secondaria a insufficienza renale acuta
CRS tipo 4
Nefrocardiaca cronica
Insufficienza renale cronica che causa diminuzione della funzionalità cardiaca, ipertrofia cardiaca e/o aumentato rischio di eventi avversi cardiovascolari.
Il rischio di infarto del miocardio o morte improvvisa è 10 volte maggiore rispetto ai pazienti di pari età
-Ipertrofia ventricolare sx
-Scompenso cardiaco secondario a insuff. renale cronica, coronmopatia ed aritmia.
CRS tipo 5
Cardiorenale secondaria
Patologia sistemica che causa contemporanea disfunzione cardiaca e renale, dovute a patologia sistemica acuta o cronica.
L’impegno cardiorenale compare in un tempo variabile da poche ore fino a qualche mese.
-Shock settico
-Lupus eritematoso sistemico
- diabete mellito
-intossicazione da farmaci e/o da droghe pesanti
fisiopatologia scompenso cardio renale
Alla base dello scompenso cardiaco acuto abbiamo:
-Bassa portata: contribuisce all’ipoperfusione renale che tende a trattenere acqua e sale peggiorando lo stato di congestione venosa.
-Attivazione neurormonale
-Congestione sistemica: è la condizione che andremo ad affrontare terapeuticamente.
Lo scompenso cardiaco può essere:
Acuto o Cronico
Sistolico o Diastolico
Congenito o Acquisito
al lato destro o sinistro
Generalmente le varie forme portano a sintomi identici, per questo motivo
il trattamento dello scompenso è sempre uguale per i vari tipi.
cause principali sindorme cardio renale
Le cause principali possono essere:
5. Crisi ipertensiva
6. Sindrome Coronarica Acuta (SCA)
7. Peggioramento scompenso cardiaco cronico
8. Sindrome da elevata portata cardiaca (nei pazienti che fanno la dialisi, si fa una fistola arterovenosa (arteria radiale e vena cefalica), la differenza di pressione causa un aumento del ritorno venoso che può causare uno scompenso)
9. Aritmia acuta
10. Valvulopatie
11. Miocardite acuta severa
12. Tamponamento cardiaco, Dissezione aortica, Cardiomiopatia Post-Partum, Fattori precipitanti non cardiaci
L’insufficienza cardiaca causa un aumento di liquidi a monte del ventricolo coinvolto, quindi per una insufficienza cardiaca sx avremo una congestione venosa polmonare, per una insufficienza cardiaca dx avremo una congestione venosa periferica.
La Congestione è una condizione patologica in cui si riscontra un eccesso di liquido che si accumula negli organi, soprattutto quando c’è una disfunzione della pompa cardiaca; l’accumulo di liquido dà luogo alla formazione di edema (spazio interstiziale e cavità sierose) localizzato o generalizzato.
L’insufficienza sistolica determina una diminuzione della contrazione cardiaca; il cuore non ha la forza necessaria per spingere in circolo il sangue, perciò il sangue che arriva dai polmoni non può rifluire, questo causa un rilascio di fluidi nei polmoni, condizione nota come Congestione Polmonare.
L’insufficienza diastolica causa problemi di rilascio, perché il miocardio rimane rigido; si formano quindi degli edemi (edema declive), accumuli di fluidi soprattutto ai piedi e alle caviglie. Se non trattata può peggiorare in congestione polmonar
caratteristiche cliniche
SINTOMI SEGNI Ridotta tolleranza allo sforzo Edema congestizio o periferico Ortopnea Rantoli e congestione polmonare Dispnea parossistica notturna Ascite Palpitazioni Epatomegalia Sincope Turgore delle giugulari Accidenti cerebro-vascolari Ritmo di galoppo
Cachessia
sintomi
DISPNEA = conseguenza della congestione polmonare che provoca edema interstiziale e riduce la distensibilità dei polmoni, aumentando il lavoro dei muscoli respiratori. Si manifesta inizialmente per sforzi intensi, con il progredire della malattia, per sforzi di minore entità, infine a riposo.
ORTOPNEA = dispnea che si presenta in posizione supina, alleviata dalla posizione seduta, causata (in posizione supina) da una ridistribuzione dei liquidi dalle estremità inferiori verso il torace con conseguente congestione venosa polmonare.
DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA = gravi episodi di dispnea improvvisa e tosse che insorgono di notte e risvegliano il paziente, causata dall’aumento del ritorno venoso in posizione supina e dalla depressione dei centri respiratori durante il sonno.
Questi pazienti possono avere diversi disturbi causati da:
Congestione portale -> Anoressia, Gonfiore addominale, Dolenzia addominale, Stipsi, Nausea
Ipoperfusione muscolare (causata dall’aumento del lavoro muscolare) -> Astenia, Affaticabilità, Ridotta tolleranza all’esercizio
Ipoperfusione cerebrale -> Confusione, Difficoltà di concentrazione, Cefalea, Insonnia, Ansia
Abbiamo una disfunzione cardiaca con diminuzione della portata cardiaca, disfunzione renale, diminuzione perfusione renale, attivazione del sistema renina angiotensina aldosterone, viene a mancare la volemia, l’aldosterone promuove la ritenzione idro salina, causando un aumento del precarico e del consumo di ossigeno. La renina inoltre ha effetto vasocostrittivo che incide sull’aumento del precarico. L’aumento del precarico incide negativamente sulla funzionalità ventricolare, che a sua volta attiva il SNS (sistema nervoso simpatico) dando a sua volta vasocostrizione, fibrosi (rimodellamento del ventricolo), flogosi. Durante lo scompenso cardiaco, il cuore cerca di “difendersi”, liberando peptidi natriuretici (ANP e BNP) che a loro volta cercano di contrastare questa situazione inibendo il riassorbimento di sodio a livello renale.
In fase di compenso, con una perfusione renale lieve-moderata, il rapporto Na/K nelle urine è maggiore di 1; in fase di scompenso cardiaco invece, con perfusione renale moderata-severa, il rapporto Na/K è minore di 1.
terapia sindrome cardio renale
TERAPIA
Può essere una terapia medica o meccanica, utilizzando apparecchiature che ci permettono di rimuover ei liquidi in eccesso.
I siti preferenziali per il catetere venoso centrale sono la vena giugulare interna dx o sx, vena femorale dx o sx, e come ultima spiaggia la vena succlavia dx o sx (utilizzata molto prima dell’avvento dell’ecografo).
Terapia medica (farmacologica) I diuretici agiscono inibendo il riassorbimento del sodio a livello tubulare, aumentando così l’escrezione urinaria. In condizioni di normalità, il sodio eliminato corrisponde a quello introdotto con la dieta. La quantità di sodio escreta con le urine è inferiore all’1% della quantità filtrata ed è quantificabile in 1-5g (40-250 mEq). Le funzioni dei diuretici sono quindi: aumento della diuresi (escrezione di acqua, NaCl e altri ioni), con conseguente diminuzione dei volumi plasmatico, extracellulare e del contenuto idrosalino; riduzione della pressione di riempimento ventricolare destra e sinistra, con riduzione della congestione periferica e dell’edema polmonare; vasodilatazione periferica, con aumento della capacitanza venosa che determina un calo precoce della pressione atriale destra e delle resistenze polmonari.
Il diuretico più usato è il Lasix (furosemide) e agisce a livello dell’ansa di Henle; altri diuretici come i Tiazidici o il Metolazone agiscono a livello del tubulo contorto distale; l’acetazolamide nel tubulo contorno prossimale.
I diuretici possono essere classificati in base alla percentuale di sodio escreta in 3 gruppi:
alta intensità di azione - >10% - Furosemide, Torasemide, Azosemide
media intensità di azione - 5-10% - Idroclorotiazide, Indapamide, Cloratalidone
bassa intensità di azione - <5% - Spironolattone, Canrenone, Amiloride, Triamterene
I diuretici dell’ansa (agiscono a livello dell’ansa di Henle), sono i più utilizzati, possono essere somministrati per os, IM o EV. Circolano nel sangue legati a proteine, hanno breve emivita (maggior frequenza di somministrazioni), l’efficacia è dose dipendente, sono efficaci anche in presenza di insufficienza renale.
Sono indicati per tutte le sindromi edemigene, per l’ipercalcemia e l’iperpotassiemia, per insufficienza renale (acuta o cronica, IRA O IRC), per intossicazione da agenti chimici, per pazienti ipertesi con IRC. Possono dare un ottimo contributo anche per la sindrome da inappropriata secrezione di ADH.
efficacia diuretico
L’efficacia del diuretico può ridursi in seguito ad esposizioni ripetute, aumentando il tasso di reospedalizzazione e può essere associata con un’aumentata morbidità e mortalità per gli effetti deleteri sull’attivazione neurormonale, l’equilibrio elettrolitico e le funzioni cardiache e renali.
La via di somministrazione più efficace è la EV, provoca un effetto immediato ma fugace, infatti sotto la finestra terapeutica, il nefrone riassorbe avidamente sodio, vanificando la natriuresi precedentemente indotta. Per evitare ciò si fa affidamento ad una dieta iposodica o aumentando la frequenza delle somministrazioni, o usando un’infusione continua.
Il paziente può diventare resistente ai diuretici, a breve termine dalla terapia (3-5 giorni – early braking phenomenon) o dopo la perdita di alcuni kg, probabilmente attraverso l’attivazione del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone e del simpatico che cercano di compensare l’ipovolemia e/o la perdita di sodio; o a lungo termine (1-2 settimane – late braking phenomenon) a causa di una ipertrofia del nefrone distale con conseguente aumento del riassorbimento di sodio, sodio “sfuggito” all’ansa di Henle. Si cerca di contrastare la resistenza somministrando un tiazidico in aggiunta al furosemide; ripristinando il volume extracellulare in caso di ipovolemia; oppure distribuendo più dosi durante la giornata o aumentandone la quantità; oppure cambiando metodo di somministrazione (da os a ev) e/o farmaco (da furosemide a Torasemide – Murray MD, Am J Med, 2001).
Se non dovesse funzionare la terapia farmacologica, si può considerare quella meccanica, ultrafiltrazione (UF) o dialisi.
Dose massimale in funzione della patologia
PATOLOGIA
DOSE DI FUROSEMIDE (mg)
EV Insuff. renale moderata ClCr 20-50 ml/min 80-160 Insuff. renale severa ClCr <20 ml/min 160-200 Sindrome nefrosica 80-120 Cirrosi 40 Scompenso cardiaco congestizio 40-80
Somministrazione in infusione continua
ClCr>75
ClCr 25-75
ClCr<25
Bolo (mg) Infusione (mg/h) Bolo (mg) Infusione (mg/h) Bolo (mg) Infusione (mg/h) furosemide 40 10 80-160 10-20 160-200 20-40 bumetanide 1 0,5 4-8 0,5-1 8-10 1-2 Torasemide 20 5 20-50 5-10 50-100 10-20
Potenziali effetti nocivi dei diuretici:
- Riduzione dell’osmolarità plasmatica con continuo stimolo di produzione di vasopressina (ritenzione idrica)
- Mantenimento o peggioramento di uno stato di iponatriemia
- Incremento progressivo dell’urea e della creatinina
- Induzione di ipokaliemia-ipomagnesiemia
- Tossicità molecola specifica (furosemide tossico per il nervo acustico)
- Attivazione dell’asse neurormonale
- Induzione nella terapia cronica di farmaco resistenza
La resistenza ai diuretici è un’espressione normale della storia della CRS, causando una inadeguata risposta al farmaco, per esempio, l’incapacità a secernere almeno 90mmol di sodio entro 72 ore dopo la somministrazione di 160mg di furosemide.
Si ha una riduzione o perdita della diuresi prima del raggiungimento del goal terapeutico (risoluzione dell’edema), il 20-30% dei casi presentano scompenso cardiaco.
terapia meccanica
Dati clinici dimostrano che entrambi i metodi (UF e diuretici) usati in fase acuta riportano la condizione patologica a una classe funzionale più bassa.
La UF è benefica anche nei pazienti con scompenso cardiaco moderato (NYHA II-III) in cui l’iperidratazione è localizzata al distretto polmonare; determina una maggiore riduzione di peso corporeo in un tempo più breve (correzione eccesso di volume, maggior rimozione di sodio); potenzia la successiva terapia diuretica, anche a dosi più basse (minor attivazione di SRA e SNS (sistema neurormonale), che causano resistenza farmacologica); protrae benefici clinici per oltre 3 mesi (tra cui la diminuzione di disturbi elettrolitici come iposodiemia o ipokaliemia).
Le terapie sostitutive renali sono:
Emodialisi intermittente, si effettua a giorni alterni;
Terapia sostitutiva renale continua (CRRT), dura minimo 24h, massimo 72h;
Dialisi peritoneale, si può usare per scompenso cardiaco, intermittente o continua.
SLEDD (sustained low-efficiency daily diafiltration), terapia ibrida; si può effettuare negli ospedali dove non ci sono apparecchiature specifiche.
Catetere venoso centrale.
Le dimensioni vanno dai 15 ai 20 cm di lunghezza circa.
Si punge la vena, ci si assicura di essere in vena, si inserisce la diga, dopo si toglie l’ago, si mette l’interruttore sulla diga, si sfila l’interruttore e si infila il catetere. Si utilizza la Tecnica di Seldinger.
Catetere a due vie, con due lumi, uno arterioso e uno venoso.
La dimensione di un catetere si esprime in FRENCH, indica il diametro esterno del catetere; maggiore è il valore, maggiore è la quantità di sangue aspirata, migliore è il risultato.
Quando si posiziona un catetere bisogna SEMPRE effettuare un controllo radiologico.
L’ultrafiltrazione è la produzione di acqua plasmatica attraverso l’applicazione di un gradiente pressorio su una membrana semipermeabile (filtro) che lascia passare le molecole con peso molecolare inferiore a 20 kDa. L’ultrafiltrato è pertanto isotonico rispetto al plasma.
Si crea un circuito extracorporeo (ca. 180cc) in cui il sangue arterioso viene prelevato, fatto passare in un filtro, dove si crea una pressione dove il plasma viene eliminato e il resto rimesso in circolo tramite via venosa. È necessaria Eparina nel circuito per evitare coaguli. Non si potrebbe usare in pazienti con, esempio, un’ulcera a causa dell’eparina. Per ovviare al problema si usa il citrato.
È necessario che sappiano come inserire il CVC i rianimatori, nefrologi, cardiologi.
Indicazioni alla CRRT in pazienti con scompenso cardiaco
Riacutizzarsi della condizione in moderato-severo, CRS, edema polmonare acuto in pazienti con danno renale, aumento di ospedalizzazioni per insufficienza cardiaca (HF) nonostante un’ottima terapia domiciliare e alti dosi di diuretici.
Refilling
La massa di liquidi accumulati viene sottratta dalla parte plasmatica del sangue, la quale ha poi il compito di riassorbirla dalle cellule dei tessuti.
Questo riassorbimento/restituzione (refilling) avviene lentamente perché dipende dalla permeabilità della membrana cellulare e dal gradiente extra-intracellulare; il paziente non può perdere grosse quantità di liquido perché potrebbe causargli delle complicanze quali collasso o crampi.
La velocità con cui avviene il refilling è stimata in circa 7-15 ml/Kg/h e permette la stabilità emodinamica, evitando ipotensioni.
A favore della CRRT
13. Tolleranza emodinamica
14. Buon controllo del bilancio idrico
15. Facile gestione del supporto nutrizionale (importante controllare la dieta del paziente)
16. Rimozione equilibrata dei soluti
17. Buon controllo dell’equilibrio acido-base
18. Ottima tolleranza nell’ipertensione endocranica
19. Controllo della temperatura
20. Rimozione macromolecole (mediatori sepsi)
21. Basso rischio di contaminazione batterica
22. Facilmente acquisibile dal personale delle T.I. (infermieri)
Linee guida
Salvo interventi di urgenza, effettuare sempre la terapia con diuretici, e solo se non efficace passare alla terapia meccanica, che può essere prescritta solo ed esclusivamente dal nefrologo.
Consigli
Verificare sempre l’adesione del paziente alla restrizione idrica e sodica, se ci dovesse essere una mancata risposta alla terapia diuretica ad alte dosi utilizzando anche le varie classi di diuretico, in modo da ottenere il blocco sequenziale del nefrone.
Nell’IRC molto avanzata e nei disturbi elettrolitici e dell’equilibrio acido base ricorrere alle metodiche dialitiche.
Conclusioni
L’UF è una metodica di sostituzione della funzione renale in grado di rimuovere efficacemente l’eccesso di liquidi in pazienti affetti da scompenso cardiaco, in particolare è rivolta ai pazienti con refrattarietà ai diuretici o in quelli con funzione renale compromessa.
