eq acido base Flashcards

1
Q

eq acido base

A

Equilibrio principe” dal momento
che mantiene nella norma le funzioni
vitali e indispensabili per la nostra
sopravvivenza

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2
Q

eq acido base, componenti 3

A

Ogni nostra funzione vitale è legata alla
interazione di 3 equilibri fondamentali
inscindibili fra loro:

  1. Equilibrio idro-elettrolitico
  2. Equilibrio acido-base
  3. Equilibrio osmolale
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3
Q

INTERRELAZIONI

FRA I TRE EQUILIBRI

A

Devono essere salvaguardati:

  1. Il principio della elettroneutralità (ionico)
  2. Il principio dell’iso-osmolalità (osmolale)
  3. Il principio della neutralità (acido-base)
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4
Q

Ionogramma di Gamble e formula di Henderson

A
[H+] = K
                [HC03¯]
Presentano alcuni
elementi in comune come
i bicarbonati a dx e
gli H+ a sn (voce
altri)
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5
Q

produzione acidi

A

L’organismo umano,per effetto del suo
metabolismo produce in continuazione acidi,
sostanze in grado di generare idrogenoioni
(Bronsted)

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6
Q

fine varie tappe metaboliche, oltre prod atp

A

vengono prodotte tre
sostanze acide:

  1. ammoniaca NH3
  2. acqua H2O
  3. anidride carbonica CO2Una dieta normale determina la
    formazione di 50-100 mEq/die di H+
    nelle 24 ore.
Dai nostri processi metabolici vengono
prodotti 15.000-20.000 mM di CO2
eliminati poi dai polmoni
a maggior preoccupazione per l’organismo
è perciò difendersi dall’acidità data la normale
produzione giornaliera  di acidi e H+.

(L’alcalinità si associa a problematiche
patologiche).

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7
Q

La concentrazione degli ioni H+ viene espressa dal pH

A
Il pH varia in misura inversa alla concentrazione 
di   [H+], Esprimendo il nanoequivalente una quantità
molto piccola (10      ) si preferisce 
indicare la [H+] utilizzando le unità di pH 
derivate dal logaritmo inverso in base 10
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8
Q

concentrazione h

A

nel VEC è
mantenuta in condizioni fisiologiche entro
limiti ristretti di 36-44 nEq/l (valore medio
40 nEq/l) ossia pH 7.36- 7.44 (valore medio
pH 7.40).

Questi limiti fisiologici sono controllati da
rigorosi meccanismi omeostatici.

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9
Q

Le difese contro le variazioni della
concentrazione degli idrogenoioni si basano
su tre sistemi

A

Tamponi organici
Polmoni
Reni
con diversi tempi di intervento

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10
Q

Difese contro le variazioni di [H+] (3)

A

sistemi tampone, rene, polmonitempi di intervento, frazioni di secondi, 1-15 minuti, ore o giorni

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11
Q

Sistemi di compenso

A

Ai tamponi organici è affidato il ruolo di
emergenza e di istantaneità dell’intervento

Al polmone il compito di eliminare gli acidi
volatili (CO2)

Al rene quello di eliminare gli acidi fissi e di
rigenerare e riassorbire i bicarbonatiSe funzionassero solo i bicarbonati,
potremmo sopravvivere alcune ore

Col solo polmone, potremmo sopravvivere
per qualche giorno

Col solo rene, moriremmo subito per
eccesso di acidi non più tamponati

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12
Q

ACIDI PRODOTTI NELLE 24 ORE

A

VOLATILI
15-20.000 mmol
iNON VOLATILI, 80 mmol

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13
Q

discrepanza tra acidi prodotti e concentraz sist tampone

A

La discrepanza fra acidi prodotti giornalmente
e la concentrazione dei sistemi tampone
corporei totali ( 2400 mEq ) spiega la
necessità di un rinnovo continuo dei tamponi
nel corso della giornata ,pena l’esaurimento
delle scorte
Gli acidi prima di raggiungere gli organi
emuntori passano nel torrente circolatorio

Questo passaggio deve avvenire senza
modificare la normale concentrazione
idrogenionica

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14
Q

i sistemi tampone

A

icarbonati/acido carbonico

Proteinati/proteine

Emoglobinati/emoglobina

Fosfato bibasico/fosfato monobasico

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15
Q

Sistema bicarbonato/acido carbonico

A

E’ il più importante

  1. È presente in maggior quantità
  2. E’ il più ubiquitario (liqu.interstiziale,plasma ,eritrociti,cellule, ossa)
  3. Unico ad avere due vie di fuga (polmone e rene)
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16
Q

Mantenimento pH nel sangue

A

Il rene impiega circa 8-12 ore ad entrare in
azione (elimina gli acidi fissi e gli
idrogenoioni oltre a recuperare e rigenerare
i bicarbonati)

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17
Q

Modalità di escrezione di H+ e riassorbimento di HCO3¯ nel tubulo prossimale

A

per ogni ione h secreto nel lume uno ione hco3 viene riassorbito e passa nel sangue, per ogni molecola di glutamina metabolizzata nei tubuli prossimali 2 nh4+ sono secreti nel tubulo e 2 hco3- di nuova formazione vengoni immessi nel sangue, riassorbito nell’ansa di henle in scambio con k e poi rientra nel lume del tubulo collettore come nh4, escreto con le urinenh4+ , per ogni nh4 escreto nell’urina un nuovo hco3- viene immesso nelsangue

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18
Q

collaborazione polmone e rene

A

A regolare la pressione dell’anidride
carbonica è deputato il polmone
A regolare la concentrazione di bicarbonati è
deputato il rene .

Possiamo,quindi,concludere :

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19
Q

equilibrio polmone rene

A

A regolare la pressione dell’anidride
carbonica è deputato il polmone
A regolare la concentrazione di bicarbonati è
deputato il rene .

Possiamo,quindi,concludere :

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20
Q

concentrazione, equilibrio ioni

A

In condizioni fisiologiche,la concentrazione
della pCO2 è di 40 mmHg ,quella dei
bicarbonati plasmatici è 24 mEq/l.
Se includiamo nella costante di dissociazione
il coefficiente di solubilità 0.03
( 800 x 0,03 = 24) avremo:equazioni henderson hesselbach

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21
Q

mantenimento della concentrazione idrogenionica

A

Il mantenimento della concentrazione
idrogenoionica nel range di normalità
dipende dal rapporto fra una parte di acido
carbonico (1.2 mM/l) e venti parti di
bicarbonato (24 mEq/l) per la costante di
dissociazione

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22
Q

Questo rapporto è il cardine di tutto

l’equilibrio acido-base.

A

Ad es. ad ogni aumento del bicarbonato,deve
corrispondere un aumento della pCO2
per mantenere costante il rapporto.
In condizioni patologiche questo equilibrio si
può rompere e si verificano le alterazioni
acido-base ,semplici o misteNella valutazione dell’emogasanalisi
dobbiamo,perciò, tenere conto dei valori
della pCO2 e dei bicarbonati.

La sola lettura del pH o della concentrazione
idrogenoionica può indurre in errore.e aumenta la pCO2,si avrà un aumento
degli idrogenoioni e quindi acidosi
respiratoria

Se diminuisce la pCO2,diminuiscono gli
idrogenoioni e si avrà l’alcalosi
respiratoria

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23
Q

Se diminuiscono i bicarbonati

A

avrà un
aumento degli idrogenoioni e di
conseguenza una acidosi metabolica

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24
Q

Se aumentano i bicarbonati,

A

diminuiscono gli

idrogenoioni e si avrà alcalosi metabolica

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25
Q

processi patologici sono detti

A

acidosi ed alcalosi, esprimono alterazione del hco3, certi disordini misti possono presentarsi con un ph ematico nel range fisologicio

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26
Q

sodio ridotto

A

rigonfiamento cc, sodio in eccesso raggrinzimento cc

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27
Q

Laboratorio

A
Elettroliti plasmatici ed urinari
Peso specifico delle urine
Osmolalità plasmatica ed urinaria
Ematocrito 
Azotemia 
Creatininemia
Rilevazione peso corporeo
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28
Q

Iponatremia < 135 mEq/l

A
Cause:  diuretici, vomito,diarrea.
                ipoaldosteronismo
                ridotta introduzione di Na
                eccesso di soluzioni ipotoniche
                SIADH
                fase poliurica dell’IR
                cirrosi
                polidipsia
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29
Q

SIADH

A

Cause più frequenti : tumori, malattie polmonari, disordini cerebrali, infezione HIV  rilascio quantità eccessive di ADH.

                  Criteri diagnostici  Osmolalità ridotta del VEC (<270mOsm/kg H2O)  iponatremia ipotonica Inappropriata concentrazione delle urine (>100 mOsm /kg H2O)
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30
Q

CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME

A

Cerebral salt wasting syndrome è stata descritta in pazienti con malattie intracraniche (principalmente emorragia sub-aracnoidea) che manifestano iponatriemia e alcuni dei criteri diagnostici di SIADH. È stato ipotizzata la presenza di un peptide natriuretico ,in grado di causare un incremento nell’escrezione di sodio.

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31
Q

I pazienti con iponatremia acuta

A

<48h)sono particolarmente a rischio nello sviluppare sequele neurologiche permanenti se l’iponatremia non viene tempestivamente corretta

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32
Q

I pazienti con iponatremia cronica

A

sono a rischio di demielizzazione osmotica se l’iponatremia è corretta troppo o troppo rapidamente

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33
Q

Manifestazioni cliniche

A

Dipendono essenzialmente dall’entità della perdità di sodio e dalla rapidità con cui questa si instauraNelle forme a rapida evoluzione possono manifestarsi crisi epilettiche, coma, arresto respiratorio e morte per edema ed erniazione cerebrale.

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34
Q

quanto impiega il rene ad entrare in azione

A

8 12 h ,elimina gli acidi fissi e gli
idrogenoioni oltre a recuperare e rigenerare
i bicarbonati)

35
Q

tipi di alterazioni equilibrio acido base

A

semplici e miste

36
Q

di cosa è necessario tenere conto nell’emogasanalisi

A

valori pco2 e bicarbonati, la sola lettura pHe cpncentrazione idrogenionica può indurre in errore

37
Q

se aumenta pco2

A

aumento degli idrogenioni, acidosi respiratoria

38
Q

se diminuisce la pco2

A

diminuzione degli idrogenioni e si avrà l’alcalosi respiratoria

39
Q

se diminuiscono i bicarbonati

A

aumento idrogenioni e di conseguenza acidosi metabolic,

40
Q

se aumentano i bicarbonati

A

diminuiscono gli idrogenioni si avrà alcalosi metabolica

41
Q

acidemia e alcalemia, definizioni

A

solo l’aumento e la diminuzione degli idrogenioni nel sangue

42
Q

acidosi e alcalosi, definizione

A

processi patologici, esprimono l’alterazione del rapporto tra pco2 e hc03

43
Q

definizione acidemia

A

pH < 7.36

44
Q

definizione alcalemia

A

pH > 7.44

45
Q

definizione alcalosi

A

Processo fisiopatologico che tende a ridurre [ H+] e ad aumentare il pH

46
Q

definizione acidosi

A

rocesso fisiopatologico che tende ad aumentare [H+] e a ridurre il pH

47
Q

definizione acidosi metabolica

A

rocesso che primitivamente riduce HCO3

48
Q

definizione alcalosi metabolica

A

rocesso che primitivamente aumenta HCO3

49
Q

acidosi respiratoria

A

processo che primitivamente aumenta la PaCo2

50
Q

alcalosi respiratoria

A

processo che primitivamente riduce la PaCO2

51
Q

disordine misto, definizione

A

Condizione nella quale è presente più di un disturbo acido-base primitivo

52
Q

compenso, definizione

A

Risposta fisiologica all’acidosi o all’alcalosi, che determina un parziale ritorno del pH verso i livelli normali

53
Q

sodio ridotto,

A

rigonfiamento cellulare

(iperidratazione)

54
Q

sodio in eccesso,

A

raggrinzimento

55
Q

cosa si intende per iponatremia

A

< 135 mEq/l

56
Q

cause iponatremia

A
diuretici, vomito,diarrea.
                ipoaldosteronismo
                ridotta introduzione di Na
                eccesso di soluzioni ipotoniche
                SIADH
                fase poliurica dell’IR
                cirrosi
                polidipsia
57
Q

siadh, cause

A

Cause più frequenti : tumori, malattie polmonari, disordini cerebrali, infezione HIV  rilascio quantità eccessive di ADH.

58
Q

criteri diagnostici siadh

A

Osmolalità ridotta del VEC (<270mOsm/kg H2O)
iponatremia ipotonica
Inappropriata concentrazione delle urine (>100 mOsm /kg H2O)

59
Q

cerebral wasting syndrome

A

è stata descritta in pazienti con malattie intracraniche (principalmente emorragia sub-aracnoidea) che manifestano iponatriemia e alcuni dei criteri diagnostici di SIADH. È stato ipotizzata la presenza di un peptide natriuretico ,in grado di causare un incremento nell’escrezione di sodio.

60
Q

csw progressione

A
Fattore natriuretico

Perdita renale di sodio

Contrazione
VEC

Secrezione ADH
61
Q

siadh, progressione

A
Secrezione ADH

Ritenzione acqua

Espansione
VEC

Perdita renale di sodio
62
Q

gestione pz con iponatremia acuta

A

pazienti con iponatremia acuta (<48h)sono particolarmente a rischio nello sviluppare sequele neurologiche permanenti se l’iponatremia non viene tempestivamente corretta

63
Q

pz con iponatremia cronica, rischi

A

I pazienti con iponatremia cronica sono a rischio di demielizzazione osmotica se l’iponatremia è corretta troppo o troppo rapidamente

64
Q

manifestazioni cliniche csws

A

dipendono dalla velocità con cui la patologia si instaura, Nelle forme a rapida evoluzione possono manifestarsi crisi epilettiche, coma, arresto respiratorio e morte per edema ed erniazione cerebrale.

65
Q

ipernatremia, definizione

A

> 145 mEq/l

66
Q

pz a rischio di disidratazione

A

Neonati
Anziani
Pz con disturbi psichiatrici
Pz con disturbi neurologic

67
Q

prognosi pz con ipernatremia acuta

A

Nei pazienti con ipernatremia acuta (sviluppatasi nel corso di ore) la rapida correzione migliora la prognosi senza aumentare il rischio di edema cerebrale.

Ridurre la concentrazione di sodio di 1mmol/L/h

68
Q

ipernatremia cronica, correzione

A
Nei pazienti con ipernatremia cronica
è necessaria una correzione molto più
lenta poiché l’eliminazione dei soluti
accumulatisi nelle cellule cerebrali
richiede diversi giorn
69
Q

omeostasi potassio, sistemi omeostatici 2

A

Regolazione dell’escrezione di potassio (reni, intestino)

Regolazione del passaggio del potassio tra compartimento extra e intracellular

70
Q

distribuzione k intra ed extracc

A

intracc 98- extracc 2

71
Q

escrezione renale di potassio

A

Filtrazione glomerulare: libera
Riassorbimento tubulo prossimale:TOTALE
Secrezione tubulo distale e dotti collettori:VARIABILE

72
Q

ipopotasseia, cut off

A

<3.5 mEq/l

73
Q

eziologia ipopotassemia

A

Inadeguato apporto di potassio con la
dieta: Malnutrizione grave

Perdita di Potassio per via Extra-Renale:
Vomito o Diarrea

Perdita di Potassio con le urine

Squilibri acido-base

74
Q

perdita potassio con le urine

A
Diuretici dell’ansa, tiazidici, acetazolamide
Diuresi Osmotica (iperglicemia)
Ipokalemia con Ipertensione
Iperaldosteronismo primitivo
Eccesso di glicocorticoidi
Ipertensione maligna
Ipertensione Reno-vascolare
Tumori secernenti Renina
Ipertensione con eccessivo trattamento diuretico
Ipokalemia con Normotensione
Acidosi tubulare distale e prossimale
Sindrome di Bartter
Sindrome di Gittelman
Ipomagnesemia (Cis-Platino, alcoolismo, diuretici)
75
Q

manifestazioni cliniche ipopotass

A

Alterazioni ECG
Aumentato rischio di Aritmie ventricolari, soprattutto in associazione ad Ischemia e Digitale
Debolezza dei muscoli scheletrici, fino alla paralisi; raramente anche arresto respiratorio
Alterazioni tubulari renali fino al diabete insipido nefrogenico

76
Q

alterazioni ecg da ipopotassiemia

A
Appiattimento onda T
Sottoslivellamento tratto ST
Onda U
Aumento ampiezza onda P
Aumento ampiezza QRS
Allungamento PR
Allungamento Qt
77
Q

iperpotassiemia

A

maggiore a 5,5 meq l

78
Q

cauase iperpotassemia

A

Acidosi (scambio H+/K+)
Insufficienza Renale
Deficit di insulina
Intossicazione digitalica
Miorilassanti ad azione depolarizzante (succinilcolina)
Paralisi periodica familiare, valori di Kemia 6-8 mEq/l
Esercizio fisico intenso acuto: Kemia fino a 7 mEq/l;
cronico (maratona)
8.M. di Addison
9.Diuretici risparmiatori di K(spironolattone etc) ACE -inibitori,eparina,ciclosporina

79
Q

sintomatologia iperk

A

iINTOMI NEUROMUSCOLARI

Parestesie, Fascicolazioni muscolari
Debolezza muscolare ,Paralisi ascendente (inizia alle mani ed ai piedi), interessa solo i nervi scheletrici, mai i nervi cranici.

SINTOMI CARDIOVASCOLARI

Ipotensione,Bradicardia,Arresto cardiaco.
S

80
Q

aletrazioni elettrocardiografiche iperk

A
Onda T appuntita a tenda 
Onda P appiattita fino alla scomparsa Q T accorciato 
PR lungo fino al blocco AV 
QRS slargato 
Asistolia 
Fibrillazione ventricolare
81
Q

ipercalcemia, cause

A

-Neoplasia maligna, metastasi ossee
-Ipercalcemia postipocalcemia: guarigione
pancreatite acuta o IRA dopo rabdomiolisi
-Iperparatiroidismo primario
-Insufficienza surrenalica
-Ipovolemia
-Immobilizzazione prolungata
-Somministrazione esogena di Ca
-Malattie granulomatose
-Mieloma multiplo

82
Q

ipercalcemia manifestazioni cliniche

A

Cardiovascolari: ipertensione, aritmie, resistenza
alle catecolamine
Apparato urinario: nefrocalcinosi, nefrolitiasi,
insuff renale
Gastrointestinali: anoressia, nause, vomito,
ulcera, pancreatite
Neuromuscolari: ipostenia
Neuropsichiatriche: depressione, disorientamento,
psicosi, coma, crisi comiziali

83
Q

ipocalcemi, CAUSE

A

CHELAZIONE DEL Ca: alcalosi, intossicazione
da citrati, pancreatiti
IPOPARATIROIDISMO: sepsi, ustioni,
interventi sulle paratiroidi
IPOVITAMINOSI D: apporto inadeguato,IR,
malassorbimento,
epatopatie
RIDUZIONE DEL TURN-OVER OSSEO:osteopo-
rosi, invecchiamento
INDOTTA DA FARMACI: fenitoina, EDTA,
protamina, gentamicina

84
Q

ipocalcemia, manifestazioni cliniche

A

Cardiovascolari: ipotensione, aritmie, QT prolungato, inversione dell’onda T

Apparato respiratorio: apnea,
laringospasmo, broncospasmo

Neuromuscolari: parestesie periorali e periferiche, tetania, tremori, crampi muscolari (Segno di Trousseau-Chvostek)