Siki cz.3 Flashcards
OAB
Overactive Bladder - parcia naglące z NM z powodu parć naglących lub bez niego, oraz z towarzyszącymi zwykle częstomoczem i nykturią, przy nieobecności lokalnych czynników patologicznych tłumaczących w/wym obiawy
OAB - etiopatogeneza
- teoria miogenne - nadmierna wrażliwość i aktywność m.wypieracza, wtórne zmiany morfologiczne pęcherza wywołane przeszkodą czynnościową/anatomiczną podpęcherzową
BOO: BPH, dysfunkcja szyi pęcherza, zastawka cewki tylnej, dyssynergia wypieraczowo-zwieraczow, znaczne obniżenie przedniej ściany pochwy, zmiany poop po leczeniu NM u kobiet - teoria neurogenna - zab.unerwienia, m.in pęcherz neurogenny
- podłoże psychosomatyczne
- podłoże zapalne (nawracające ZUM)
ORGANIZACJA NIEPRAWIDŁOWEGO PRZEKAŹNICTWA RDZENIOWEGO DO PĘCHERZA
Prawidłowo włókna A∂ przewodzą informację do ośrodka mikcji w moście, a włókna C mają niewielki wpływ na mikcję i transmitują informacje do ośrodka krzyżowego mikcji S2-S4. W sytuacji nieprawidłowej rola A∂ jest minimalna, aktywowany jest wtórny szlak przewodzący (włókna C) przy braku wpływu ośrodków mostu na mikcję (np. po urazie rdzenia kręgowego)
OAB - rodzaje
a) mokry - z NM
b) suchy - bez nietrzymania
Dx OAB
Nie wszyscy pacjenci z objawami OAB mają potwierdzoną nadreaktywność wypieracza (DO - detrusor overactivity), dlatego wystarczy opierać się na LUTS!
PRZED ROZPOZNANIEM OAB NALEŻY WYKLUCZYĆ
ZUM
kamicę
npl pęcherza (szczególnie Tis)
WPŁYW WŁÓKIEN ADRENERGICZNYCH NA PĘCHERZ
Noradrenalina działana recepto beta3 i poprzez cAMP wywołuje ROZKURCZ pęcherza.
Razem z włóknami cholinergicznymi wydziela też ATP, a ono działając na rec. P2X1 purynergiczny również rozkurcza mięśniówkę pęcherza
LECZENIE OAB
ZACHOWAWCZE: modyfikacja stylu życia, trening pęcherza moczowego, wydłużanie okresów między mikcjami
I rzut - LECZENIE DOUSTNE
dodatkowo PTNS (percutaneus tibial nerve stimulation)
II rzut - dopęcherzowo BTX lub neuromodulacja krzyżowa
III rzut - augmentacja pęcherza moczowego/nadpęcherzowe odprowadzanie moczu
PRIAPIZM NIEDOKRWIENNY (niskoprzepływowy) - przyczyny
sildenafil lub inne inhibitory PDE5
leki przeciwdepresyjne - np. fluoksetyna, bupropion
leki p/psychotyczne - np. rysperydon, olanzapina
leki przeciwkrzepliwe - np. warfaryna
hematologiczne - np. białaczki, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa (już u chłopców!)
alkohol (nadużywany),
substancje psychoaktywne - kokaina, marihuana itp.
uszkodzenie rdzenia kręgowego
zakrzepica w ciałach jamistych lub żyłach prącia
jady owadów (np. skorpiona)
NEUROGENNA DYSFUNKCJA DOLNYCH DRÓG MOCZOWYCH
nieprawidłowe gromadzenie/opróżnianie pęcherza wynikające z uszkodzenia CNN/PNS (unerwienia somatycznego/autonomicznego)
*** SM, Parkinson, otępienie, cukrzyca, polineuropatia cukrzycowa, uszkodzenia jatrogenne (operacje miednicy onkologiczne, resekcje odbytnicy), przepukliny oponowo-rdzeniowe, MPD
OBJAWY NLUTD - neurogenic lower urinary tract dysfunction
Zaleganie moczu po mikcji, odpływy pęcherzowo-moczowodowe, uropatia zaporowa, PChN, OAB, moczenie
OBRAZOWANIE RTG Z KONTRASTEM - pęcherz neurogenny
typowy obraz choinki, po iniekcji BTX zmienia się na owalny
BADANIA KONIECZNE W NLUTD
neurologiczne i urodynamiczne
USZKODZENIE POWYŻEJ MOSTU - OBJAWY
LUTS związane z gromadzeniem moczu - OverActive
URODYNAMICZNE: nadaktywność wypieracza
USZKODZENIE PONIŻEJ MOSTU I POWYŻEJ
LUTS związane z gromadzeniem i opróżnianiem - OverActive
USG: często zaleganie po mikcji
UDS: dyssynergia wypieraczowo-zwieraczowa, nadaktywność wypieracza
USZKODZENIE NA POZIOMIE OŚRODKA KRZYŻOWEGO MIKCJI LUB PONIŻEJ ODCINKA KRZYŻOWEGO
LUTS związane z opróżnianiem pęcherza - UnderActive
USG: zaleganie po mikcji
UDS: niedoczynność wypieracza pęcherza/brak kurczliwości
CELE TERAPEUTYCZNE W NLUTD
Opróżnianie całkowite z utrzymaniem niskich ciśnień w pęcherzu, zapobieganie ZUM.
OPCJA TERAPEUTYCZNA Z WYBORU W NLUTD
CIC - Clean Intermitten Catheterization - samocewnikowanie.
INNE SPOSOBY LECZENIA W NLUTD W ZALEŻNOŚCI OD DOMIUJĄCEGO OBRAZU
Nadaktywność zwieracza cewki: alfa1-blokery
WNM neurogenne u kobiet: TOT/TVT sling podcewkowy
WNM neurogenne u mężczyzn: sztuczny zwieracz cewki
Dyssynergia wypieraczowo-zwieraczowa (DSD) - BTX, sfinkterotomia
Oporne na leczenie OAB/DO - miomektomia detrusora, autoaugmentacja pęcherza, ponadpęcherzowe odprowadzanie moczu
Niewydolność detrusowa (UAD - underactive bladder) - czyste przerywane samocewnikowanie (CIC), neuromodulacja
KAŻDY CHORY Z NLUTD WYMAGA
paskowe badania moczu - samokontrole, BOM (co 2mies), badanie USG u.moczowego z ceną zalegania moczu po mikcji (co 6mies), kontrola urologiczna (co 12miesięcy), urodynamiczne (co 2 lata)
ŻYLAKI POWRÓZKA (ŻPN) - informacje ogólne
15% w populacji ogólnej i 35% u mężczyzn z niepłodnością pierwotną.
Częściej po stroni lewej (anatomia, ujście lewej pod kątem prostym - duże turbulencje, gorszy odpływ)
PRZYCZYNY:
niewydolność zastawek żyły jądrowej,
ucisk żyły jądrowej przez t.krezkową górną/aortę,
ucisk naczyń żylnych przez masę patologiczną (guz nerki)
ŻYLAKI POWRÓZKA NASIENNEGO - ZAWSZE NALEŻY WYKLUCZYĆ…
nowotwór nerki/inne guzy jamy brzusznej
CEWNIKI DO SAMOCEWNIKOWANIA
Cewniki Nelatona
PATOGENEZA ZABURZEŃ PŁODNOŚCI W PRZYPADKU ŻPN
Spadek odpływu krwi, wzrost temperatury jąder (spadek spermatogenezy), niedostateczne odprowadzanie metabolitów z jądra, refluks toksycznych katecholamin (toksyczność speratogoniów i uszkodzenie jądra), wzrost ciśnienia -> przepuszczalności bariery krew-jądro i wytworzenie przeciwciał p/plemnikowych i zmiany degeneracyjne jądra
OBJAWY ŻPN
najczęściej BRAK OBJAWÓW, diagnostyka przypadkowa u mężczyzn niepłodnych, ale mogą dawać dolegliwości bólowe i degenerację jądra
Dx ŻPN
Badanie palpacyjne na stojco, USG.
3 STOPNIE:
I - niewidoczne, wyczuwalne tylko przy Valsavie na stojąco
II - niewidoczne/słabo widoczne, wyczuwalne na stojąco
III - widoczne gołym okiem, zniekształcają mosznę, w pozycji stojącej ‘bag of worms’
WSKAZANIA DO LECZENIA ŻPN
stopień III, niepłodność, dolegliwości bólowe
LECZENIE ŻPN Z WYBORU
przezotrzewnowny laparoskopowy zabieg: klipsowanie i przecięcie naczyń jądrowych/selektywnie żył jądrowych
1. wypreparowanie powrózka 2. klipsy Hemolock 3. przecięcie żyły jądrowe
powikłania: wodniak jądra, nawrót ŻPN
skuteczność : 75-96%, zależy od stopnia uszkodzenia jąder przed zabiegiem
30-60% - poprawa parametrów nasienia
ZABURZENIA EREKCJI - epidemiologia
<30rż - 10%
>70rż - 40%
osoby z chorobami sercowo-naczyniowymi >80%
ZABURZENIA EREKCJI - predyspozycje i podłoża
METABOLICZNE: otyłość, cukrzyca, NT, niska aktywność fizyczna, tytoń
PSYCHOGENNE
ANATOMICZNE - stulejka, spodziectwo, mikropenis, choroba Peyroniego
HORMONALNE - hipogonadyzm, hiperprolaktynemia
LEKI - p/NT, beta-blokery, antyandrogenne, p/depresyjne, p/psychotyczne
NEUROGENNE - jatrogenne po operacjach w miednicy, prostatektomii radykalnej, operacjach cewki, urazach rdzenia, polineuropatie
NOWOTWORY i LECZENIE ONKOLOGICZNE
BADANIA W ZABURZENIACH EREKCJI
- ** wywiad seksuologiczny, choroby współistniejące, czynniki ryzyka
- ** oglądanie i palpacja, odpowiedź na iniekcje dojamiste
- ** profil hormonalny, lipidowy, glikemiczny
- ** USG prącia doppler, ocena nocnych erekcji (NPT - Nocturnal Penile Tumescence test), kawernosonografia
ED A KARDIOLOGIA
zaburzenia erekcji w ogromnej ilości przypadków wyprzedzają o kilka miesięcy objawową chorobę wieńcową!!!
ED LECZENIE
I rzut: rzucenie palenia tytoniu, modyfikacja stylu zycia, redukcja masy ciała, inhibitory PDE 5 (sildenafil, wardenafil, tadalafil, awanafil), pompy próżniowe
II rzut: pellety docewkowe, kremy, wstrzyknięcia dojamiste (alprostadil, papaweryna, fentolamina)
III rzut: implantowane protezy prącia (półsztywne, hydrauliczne, 2- i 3-częściowe)
MUSE
Medicated Urethral System for Erection
ZABURZENIA EJAKULACJI
PE - premature ejaculation (<1’ od wprowadzenia prącia do pochwy)
RE - retrograde ejaculation - wsteczny wytrysk do pęcherza moczowego przy orgazmie (potwierdzona obecność nasienia w pęcherzu)
ETIOLOGIA i PATOGENEZA PE
5-25% populacji męskiej
75% wrodzone
25% nabyte
*** Stres, nadwrażliwość prącia na bodźce seksualne, zaburzenia przewodnictwa nerwowego, nadczynność tarczycy, infekcje, zapalenia gruczołu krokowego
PATOGENEZA RE
brak koordynacji zwieracz zewnętrznego i wewnętrznego cewki - nasienie idzie po drodze niższego oporu do pęcherza zamiast do cewki błoniastej
(fizjologicznie zwieracz wewnętrzny jest zamknięty przy wytrysku - w patologii zwieracz wewnętrzny otwarty, a zewnętrzny zamknięty - lub otwarty w chorobach neurologicznych)
*** polineuropatie, urazy układu nerwowego, jatrogenne uszkodzenia zwieracza wewnętrznego cewki moczowej (przy TURP), terapia antagonistami alfa1
IELT
Intravaginal Ejaculation Latency Time - w Dx PE
Dx PE, RE
PE: IELT, możliwość kontroli wytrysku, stres z tym związany, wywiad seksuologiczny, badanie fizykalne, profil hormonalny, kwestionariusze PRO (Patient Related Outcome)
RE: wywiad, badanie moczu na obecność plemników
LECZENIE PREMATURE EJACULATION
Poradnictwo seksuologiczne, techniki behawioralne (start/stop, squeeze), leczenie współistniejących zaburzeń erekcji - inh. PDE5), DAPOKSETYNA (SSRI), inne p/depresyjne - klomipramina, środki miejscowo znieczuające w kremach/aerozolach, prezerwatywach - lidokaina, prilokaina
LECZENIE RETROGRADE EJACULATION
Pseudoefedryna - sympatykomimetyki, TLPD - imipramina, ejakulacja przy pełnym pęcherzu (duże ciśnienie, fizycznie cięższa jest ejakulacja wsteczna), rekonstrukcja szyi pęcherza, techniki wspomaganego rozrodu - odwirowanie nasienia z moczu, biopsja jądra
NIEPŁODNOŚĆ
ZAWSZE DOTYCZY PARY brak ciąży przy regularnym współżyciu i braku antykoncepcji przez 12 miesięcy 40% żeńska 40% męska 20% obie strony
OAT
oligoastenoteratozoospermia
AZOOSPERMIA
- OBSTRUKCYJNA - brak drożności dróg nasiennych
- NIEOBSTRUKCYJNA - słaba jakość spermatogenezy
- ASPERMIA - brak wytrysku
PRZYCZYNY WYLECZALE NIEPŁODNOŚCI
ŻPN, infekcje, obstrukcja dróg nasiennych, wazektomia
NIEWYLECZALNE PRZYCZYNY NIEPŁODNOŚCI
wnętrostwo, wady genetyczne, hipogonadyzm, 30% idiopatyczna
NORMY NASIENIA WHO 2010
OBJĘTOŚĆ NASIENIA ≥1,5ml pH ≥7,2 CZAS UPŁYNNIENIA <60' AGLUTYNATY I AGREGATY brak PLEMNIKI/ml ≥15mln/ml PLEMNIKI/ejakulat ≥ 39mln/ml RUCHLIWOŚĆ OGÓLNA (postępowy i w miejscu) ≥40% RUCH POSTĘPOWY ≥32% ŻYWOTNOŚĆ ≥58% żywych MORFOLOGIA ≥4% prawidłowych LEUKOCYTY (peroxydazo +) <1mln/ml FRUKTOZA ≥13umol/ejakulat alfa-GLUKOZYDAZA OBOJĘTNA ≥20mIU/ejakulat Zn CAŁKOWITY ≥2,4umol/ejakulat KWAS CYTRYNOWY ≥1-mg/ejakulat
ROZPOZNANIE NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ
Małe jądra, brak jądra, niedorozwój I, II, III* cech płciowych, zaburzenia rozwoju narządów płciowych
Brak ciąży, dysfunkcje seksualne - zab.erekcji, ejakulacji)
Ocena narządów płciowych - dokładnej budowy jąder, najądrzy, nasieniowodów, pęcherzyków nasiennych, cewki, prącia i stercza
przynajmniej 2x BADANIE NASIENIA!, profil hormonalny (testosteron, LH, FSH, PRL, TSH, SHGB), badania mikrobiologiczne, STDs
USG moszny, TRUS (transrectal ultrasound) stercza i pęcherzyków nasiennych
GENETYKA: kariotyp, mikrodelecje Y, mutacje CFTR
POSTĘPOWANIE PRZY NIEPRAWIDŁOWYM BADANIU NASIENIA
Seminogram (CASA - Computer-Assisted Sperm Analysis) + badanie USG moszny
i kolejno:
Poejakulacyjne badanie moczu TRUS Profil hormonalny Posiew Nasienia Genetyka Biochemia DFI - DNA fragmentation Index MAR - Mixed Antiglobulin Reaction - test na obecność Abs p/plemnikowych w nasieniu ROS - test ox-red
LECZENIE NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ
Zdrowy styl życia, redukcja masy ciała do BMI <25, unikanie przegrzewania jąder, suplementacja witamin, mikroelementów, antyoksydantów. Leczenie hormonalne i/lub operacyjne: przecięcie naczyń jądrowych, orchidopeksja, wazowazostomia, wazoepididymostomia, TURED - p/cewkowa resekcja przewodów wytryskowych, biopsje jąder i najądrzy. Bankowanie nasienia (krioprezerwacja) przed planowanym leczeniem onkologicznym Metody wspomaganego rozrodu
POBRANIE PLEMNIKÓW
PESA - percutaneous epididymal sperm aspiration
MESA - microsurgical epididymal sperm aspiration
TESA - testicular sperm aspiration
TESE - testicular sperm extraction (z fragmentu uszczypniętego)
HIPOGONADYZM MĘSKI
Nieprawidłowe jądra lub nieprawidłowe działanie hormonów androgenowych - zespół objawów wynikających z w/wym
HIPERGONADYZM - podział
A) pierwotny: hipogonadyzm hipergonadotropowy - na poziomie jąder
B) wtórny: hipogonadyzm hipogonadotropowy - na poziomie podwzgórza/przysadki
szczególny wariant: zespół braku wrażliwości na androgeny - defekt receptora androgenowego
ZALEŻNOŚĆ HORMONALNA
LH - stymuluje Leydiga - up testosteron
FSH - stymuluje Sertoliego - up spermatogeneza
HIPOGONADYZM - objawy w zależności od okresu życia, w którym wystąpi
PRENATALNIE - brak prawidłowo wykształconej płci męskiej, gonady pośrednie, hermafrodytyzm
PRZED DOJRZEWANIEM - brak objawów dojrzewania, owłosienia, mutacji, mikropenis, długie kończyny, wysoki wzrost, brak charakterystycznego profilu mięśniowego, muskulatury, niepłodność, impotencja, niskie libido
PO OKRESIE DOJRZEWANIA - atrofia mięśni, żeński rozkład tkanki tłuszczowej, mała objętość nasienia, obniżenie/brak libido i potencji, obniżenie nastroju, depresja, obniżenie napędu, zmiana owłosienia, ograniczenie płodności
CECHY PŁCIOWE - rzędowość
I rzędowe - jądra
II rzędowe - pozostałe narządy płciowe - prącie, moszna, gruczoł krokowy, nasieniowody, pęcherzyki nasienne
III rzędowe - wszystko co charakterystyczne dla płci męskiej ale nie będące narządami płciowymi: niski głos, charakterystyczne owłosienie - twarz, podbrzusze, rozkład tkanki tłuszczowej, muskulatury, budowa kostna miednicy i klp
BADANIA DO WYKONANIA W HIPOGONADYZMIE
ocena I, II, III rzędowych cech płciowych
FSH, LH, SHGB, testosteron, estriol, PRL, DHT, badanie nasienia
MRI głowy - przysadki, osteodensytometria, USG narządów płciowych i brzucha
Genetyka - kariotyp, FISH
LUTS - ewolucja
związane z gromadzeniem moczu - podrażnieniowe
związane z opróżnianiem pęcherza - przeszkodowe
Przebieg chorób stercza: BPH -> BPE -> BOO
W pierwszej kolejności pojawiają się objawy przeszkodowe, a po przebudowie mięśniówki detrusora - podrażnieniowe.
OBJAWY PRZESZKODOWE
Słaby strumień, Wyciek kroplowy, przerywany moczu, Uczucie niecałkowitego opróżnienia pęcherza, Problem z rozpoczęciem mikcji, Używanie tłoczni brzusznej przy mikcji
OBJAWY PODRAŻNIENIOWE
Częstomocz dzienny,
Nykturia,
Parcia naglące, NM,
Ból przy mikcji
OCENA LUTS
IPSS - International Prostate Symptom Score:
0-7p: niewielkie
8-19p: umiarkowane
20-35p: silne
KONSTELACJA LUTS
UAB, BPE/BOO, OAB/DO, pęcherz neurogenny, nykturia, ZUM, ZGK, npl pęcherza, ca stercza, kamica moczowodowa dystalna, zwężenie cewki ciała obce w drogach moczowych, chemioterapia, radioterapia w obrębie miednicy
CHOROBA PEYRONIEGO - informacje ogólne
patogeneza nieznana, sugerowane - urazy, zaburzenia mikrokrążenia w osłonce białawej - powstanie włóknistych płytek i blaszek, remodeling tk.łącznej ciał jamistych.
*** 2 fazy choroby
CHOROBA PEYRONIEGO - etapy
Choroba aktywna: ból, progresja skrzywienia, brak kalcyfikacji w USG - do leczenia zachowawczego
Choroba stabilna: brak bólu i progresji, obecne kalcyfikacje w USG - do obserwacji i chirurgicznej korekcji
CHOROBA PEYRONIEGO - dyskutowana etiopatogeneza
DM, NT, dyslipidemie, kardiomiopatia niedokrwienna, ED, przykurcz Dupuytrena, tytoń, alkohol →
→ lokalne uszkodzenie, zaburzenia mikrokrążenia → kumulacja fibryny w osłonce białawej, odp.zapalna → miofibroblasty aktywowawne → gromadzenie kolagenu i macierzy pozakomórkowej → WŁÓKNIENIE → KALCYFIKACJA
LEKI BLOKUJĄCE ETAPY W PATOGENEZIE
GKS blokują zapalenie lokalne
INFalfa-2b blokuje aktywację miofibroblastów
Gromadzenie kolagenu i matrix blokowane jest przez INFalfa-2b i werapamil
Kolagenazy rozkładają kolagen i inne włókna
LECZENIE W FAZIE AKTYWNEJ
ZACHOWAWCZE:
doustna farmakoterapia - marginalne zaczenie
miejscowa farmakoterapia - BETAMETAZON, WERAPAMIL, KOLAGENAZA (Clostridium histolyticum), INFalfa-2b
+ ESWT - extracorporeal shock-wave therapy w razie silnych bólów
FAZA WŁÓKNIENIA W CHOROBIE PEYRONIEGO - rokowanie
W 47-67% oznacza stabilizację, w 30-50% będzie dalsza progresja skrzywienia prącia. Samoistna poprawa 3-13%
FAZA STABILNA CHOROBY PEYRONIEGO - leczenie
<30* skrzywienia - bez ED - do obserwacji
>30* skrzywienia - obecne ED, bo duża deformacja: CHIRURGIA
- ** skrócenie osłonki białawej sposobem Nesbita
- ** wydłużenie osłonki białawej
- ** proteza prącia (przy braku wzwodów)
TORBIELE NEREK - informacje ogólne
nerki to narząd w którym najczęściej dochodzi do formowania torbieli
zaburzenia dziedziczne: AR - dziecięca, AD - typu dorosłego
prowadzi do PChN wymagającej leczenia nerkozastępczego. Nefrektomia przed przeszczepem (jedno-/obustronna)
WIELOTORBIELOWATOŚĆ NEREK TYPU DOROSŁEGO
POCZĄTEK: 3.-5. dekada życia
WIELKOŚĆ NEREK: początkowo prawidłowe, później rosną
TORBIELE: z każdej części nefronu, różnej wielkości
INNE NARZĄDY: torbiele wątroby, tętniaki tt. podstawnych mózgu, uchyłkowatość jelita grubego
WIELOTORBIELOWATOŚĆ NEREK TYPU DZIECIĘCEGO
POCZĄTEK: prenatalny!
WIELKOŚĆ NEREK: jednolicie duże od samego początku życia
TORBIELE: mikrotorbiele (1-2mm), wywodzą się z cewek zbiorczych
INNE NARZĄDY: dysgenezja dróg żółciowych, włóknienie
TORBIEL PROSTA NERKI
najczęstszym nowotworem łagodnym nerki (70%), niedziedzicznym!. Pojedyncza, brak przegród, ech, ukrwienia, zwapnień, zgrubień ścian. Bezobjawowa - nie do leczenia. Objawowe - punkcja, laparoskopowa marsupializacja.
TORBIEL WIELOKOMOROWA NERKI
na podłożu torbieli prostej wskutek zmian zapalnych, krwawienia do światła, rozwoju procesu npl.
Złoty standard diagno: TK zkontrastem i klasyfikacja Bosniaka
RYZYKO NOWOTWORZENIA W OBRĘBIE TORBIELI - diagnostic hints
1) nieregularne obrysy ścian i pogrubienie
2) przegrody i ZWAPNIENIA
3) obecne elementy lite i/lub wzmocnienia pokontrastowe w tych elementach i/lub przegrodach
DYSPLAZJA WIELOTORBIELOWATA NERKI
zamiast prawidłowej nerki - twór wielotorbielowaty, bez miąższu nerkowego, atrezja miedniczki, moczowodu, szczątkowa/brak t.nerkowej