Siki cz.3 Flashcards
OAB
Overactive Bladder - parcia naglące z NM z powodu parć naglących lub bez niego, oraz z towarzyszącymi zwykle częstomoczem i nykturią, przy nieobecności lokalnych czynników patologicznych tłumaczących w/wym obiawy
OAB - etiopatogeneza
- teoria miogenne - nadmierna wrażliwość i aktywność m.wypieracza, wtórne zmiany morfologiczne pęcherza wywołane przeszkodą czynnościową/anatomiczną podpęcherzową
BOO: BPH, dysfunkcja szyi pęcherza, zastawka cewki tylnej, dyssynergia wypieraczowo-zwieraczow, znaczne obniżenie przedniej ściany pochwy, zmiany poop po leczeniu NM u kobiet - teoria neurogenna - zab.unerwienia, m.in pęcherz neurogenny
- podłoże psychosomatyczne
- podłoże zapalne (nawracające ZUM)
ORGANIZACJA NIEPRAWIDŁOWEGO PRZEKAŹNICTWA RDZENIOWEGO DO PĘCHERZA
Prawidłowo włókna A∂ przewodzą informację do ośrodka mikcji w moście, a włókna C mają niewielki wpływ na mikcję i transmitują informacje do ośrodka krzyżowego mikcji S2-S4. W sytuacji nieprawidłowej rola A∂ jest minimalna, aktywowany jest wtórny szlak przewodzący (włókna C) przy braku wpływu ośrodków mostu na mikcję (np. po urazie rdzenia kręgowego)
OAB - rodzaje
a) mokry - z NM
b) suchy - bez nietrzymania
Dx OAB
Nie wszyscy pacjenci z objawami OAB mają potwierdzoną nadreaktywność wypieracza (DO - detrusor overactivity), dlatego wystarczy opierać się na LUTS!
PRZED ROZPOZNANIEM OAB NALEŻY WYKLUCZYĆ
ZUM
kamicę
npl pęcherza (szczególnie Tis)
WPŁYW WŁÓKIEN ADRENERGICZNYCH NA PĘCHERZ
Noradrenalina działana recepto beta3 i poprzez cAMP wywołuje ROZKURCZ pęcherza.
Razem z włóknami cholinergicznymi wydziela też ATP, a ono działając na rec. P2X1 purynergiczny również rozkurcza mięśniówkę pęcherza
LECZENIE OAB
ZACHOWAWCZE: modyfikacja stylu życia, trening pęcherza moczowego, wydłużanie okresów między mikcjami
I rzut - LECZENIE DOUSTNE
dodatkowo PTNS (percutaneus tibial nerve stimulation)
II rzut - dopęcherzowo BTX lub neuromodulacja krzyżowa
III rzut - augmentacja pęcherza moczowego/nadpęcherzowe odprowadzanie moczu
PRIAPIZM NIEDOKRWIENNY (niskoprzepływowy) - przyczyny
sildenafil lub inne inhibitory PDE5
leki przeciwdepresyjne - np. fluoksetyna, bupropion
leki p/psychotyczne - np. rysperydon, olanzapina
leki przeciwkrzepliwe - np. warfaryna
hematologiczne - np. białaczki, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa (już u chłopców!)
alkohol (nadużywany),
substancje psychoaktywne - kokaina, marihuana itp.
uszkodzenie rdzenia kręgowego
zakrzepica w ciałach jamistych lub żyłach prącia
jady owadów (np. skorpiona)
NEUROGENNA DYSFUNKCJA DOLNYCH DRÓG MOCZOWYCH
nieprawidłowe gromadzenie/opróżnianie pęcherza wynikające z uszkodzenia CNN/PNS (unerwienia somatycznego/autonomicznego)
*** SM, Parkinson, otępienie, cukrzyca, polineuropatia cukrzycowa, uszkodzenia jatrogenne (operacje miednicy onkologiczne, resekcje odbytnicy), przepukliny oponowo-rdzeniowe, MPD
OBJAWY NLUTD - neurogenic lower urinary tract dysfunction
Zaleganie moczu po mikcji, odpływy pęcherzowo-moczowodowe, uropatia zaporowa, PChN, OAB, moczenie
OBRAZOWANIE RTG Z KONTRASTEM - pęcherz neurogenny
typowy obraz choinki, po iniekcji BTX zmienia się na owalny
BADANIA KONIECZNE W NLUTD
neurologiczne i urodynamiczne
USZKODZENIE POWYŻEJ MOSTU - OBJAWY
LUTS związane z gromadzeniem moczu - OverActive
URODYNAMICZNE: nadaktywność wypieracza
USZKODZENIE PONIŻEJ MOSTU I POWYŻEJ
LUTS związane z gromadzeniem i opróżnianiem - OverActive
USG: często zaleganie po mikcji
UDS: dyssynergia wypieraczowo-zwieraczowa, nadaktywność wypieracza
USZKODZENIE NA POZIOMIE OŚRODKA KRZYŻOWEGO MIKCJI LUB PONIŻEJ ODCINKA KRZYŻOWEGO
LUTS związane z opróżnianiem pęcherza - UnderActive
USG: zaleganie po mikcji
UDS: niedoczynność wypieracza pęcherza/brak kurczliwości
CELE TERAPEUTYCZNE W NLUTD
Opróżnianie całkowite z utrzymaniem niskich ciśnień w pęcherzu, zapobieganie ZUM.
OPCJA TERAPEUTYCZNA Z WYBORU W NLUTD
CIC - Clean Intermitten Catheterization - samocewnikowanie.
INNE SPOSOBY LECZENIA W NLUTD W ZALEŻNOŚCI OD DOMIUJĄCEGO OBRAZU
Nadaktywność zwieracza cewki: alfa1-blokery
WNM neurogenne u kobiet: TOT/TVT sling podcewkowy
WNM neurogenne u mężczyzn: sztuczny zwieracz cewki
Dyssynergia wypieraczowo-zwieraczowa (DSD) - BTX, sfinkterotomia
Oporne na leczenie OAB/DO - miomektomia detrusora, autoaugmentacja pęcherza, ponadpęcherzowe odprowadzanie moczu
Niewydolność detrusowa (UAD - underactive bladder) - czyste przerywane samocewnikowanie (CIC), neuromodulacja
KAŻDY CHORY Z NLUTD WYMAGA
paskowe badania moczu - samokontrole, BOM (co 2mies), badanie USG u.moczowego z ceną zalegania moczu po mikcji (co 6mies), kontrola urologiczna (co 12miesięcy), urodynamiczne (co 2 lata)
ŻYLAKI POWRÓZKA (ŻPN) - informacje ogólne
15% w populacji ogólnej i 35% u mężczyzn z niepłodnością pierwotną.
Częściej po stroni lewej (anatomia, ujście lewej pod kątem prostym - duże turbulencje, gorszy odpływ)
PRZYCZYNY:
niewydolność zastawek żyły jądrowej,
ucisk żyły jądrowej przez t.krezkową górną/aortę,
ucisk naczyń żylnych przez masę patologiczną (guz nerki)
ŻYLAKI POWRÓZKA NASIENNEGO - ZAWSZE NALEŻY WYKLUCZYĆ…
nowotwór nerki/inne guzy jamy brzusznej
CEWNIKI DO SAMOCEWNIKOWANIA
Cewniki Nelatona
PATOGENEZA ZABURZEŃ PŁODNOŚCI W PRZYPADKU ŻPN
Spadek odpływu krwi, wzrost temperatury jąder (spadek spermatogenezy), niedostateczne odprowadzanie metabolitów z jądra, refluks toksycznych katecholamin (toksyczność speratogoniów i uszkodzenie jądra), wzrost ciśnienia -> przepuszczalności bariery krew-jądro i wytworzenie przeciwciał p/plemnikowych i zmiany degeneracyjne jądra
OBJAWY ŻPN
najczęściej BRAK OBJAWÓW, diagnostyka przypadkowa u mężczyzn niepłodnych, ale mogą dawać dolegliwości bólowe i degenerację jądra
Dx ŻPN
Badanie palpacyjne na stojco, USG.
3 STOPNIE:
I - niewidoczne, wyczuwalne tylko przy Valsavie na stojąco
II - niewidoczne/słabo widoczne, wyczuwalne na stojąco
III - widoczne gołym okiem, zniekształcają mosznę, w pozycji stojącej ‘bag of worms’
WSKAZANIA DO LECZENIA ŻPN
stopień III, niepłodność, dolegliwości bólowe
LECZENIE ŻPN Z WYBORU
przezotrzewnowny laparoskopowy zabieg: klipsowanie i przecięcie naczyń jądrowych/selektywnie żył jądrowych
1. wypreparowanie powrózka 2. klipsy Hemolock 3. przecięcie żyły jądrowe
powikłania: wodniak jądra, nawrót ŻPN
skuteczność : 75-96%, zależy od stopnia uszkodzenia jąder przed zabiegiem
30-60% - poprawa parametrów nasienia
ZABURZENIA EREKCJI - epidemiologia
<30rż - 10%
>70rż - 40%
osoby z chorobami sercowo-naczyniowymi >80%
ZABURZENIA EREKCJI - predyspozycje i podłoża
METABOLICZNE: otyłość, cukrzyca, NT, niska aktywność fizyczna, tytoń
PSYCHOGENNE
ANATOMICZNE - stulejka, spodziectwo, mikropenis, choroba Peyroniego
HORMONALNE - hipogonadyzm, hiperprolaktynemia
LEKI - p/NT, beta-blokery, antyandrogenne, p/depresyjne, p/psychotyczne
NEUROGENNE - jatrogenne po operacjach w miednicy, prostatektomii radykalnej, operacjach cewki, urazach rdzenia, polineuropatie
NOWOTWORY i LECZENIE ONKOLOGICZNE
BADANIA W ZABURZENIACH EREKCJI
- ** wywiad seksuologiczny, choroby współistniejące, czynniki ryzyka
- ** oglądanie i palpacja, odpowiedź na iniekcje dojamiste
- ** profil hormonalny, lipidowy, glikemiczny
- ** USG prącia doppler, ocena nocnych erekcji (NPT - Nocturnal Penile Tumescence test), kawernosonografia
ED A KARDIOLOGIA
zaburzenia erekcji w ogromnej ilości przypadków wyprzedzają o kilka miesięcy objawową chorobę wieńcową!!!
ED LECZENIE
I rzut: rzucenie palenia tytoniu, modyfikacja stylu zycia, redukcja masy ciała, inhibitory PDE 5 (sildenafil, wardenafil, tadalafil, awanafil), pompy próżniowe
II rzut: pellety docewkowe, kremy, wstrzyknięcia dojamiste (alprostadil, papaweryna, fentolamina)
III rzut: implantowane protezy prącia (półsztywne, hydrauliczne, 2- i 3-częściowe)
MUSE
Medicated Urethral System for Erection
ZABURZENIA EJAKULACJI
PE - premature ejaculation (<1’ od wprowadzenia prącia do pochwy)
RE - retrograde ejaculation - wsteczny wytrysk do pęcherza moczowego przy orgazmie (potwierdzona obecność nasienia w pęcherzu)
ETIOLOGIA i PATOGENEZA PE
5-25% populacji męskiej
75% wrodzone
25% nabyte
*** Stres, nadwrażliwość prącia na bodźce seksualne, zaburzenia przewodnictwa nerwowego, nadczynność tarczycy, infekcje, zapalenia gruczołu krokowego
PATOGENEZA RE
brak koordynacji zwieracz zewnętrznego i wewnętrznego cewki - nasienie idzie po drodze niższego oporu do pęcherza zamiast do cewki błoniastej
(fizjologicznie zwieracz wewnętrzny jest zamknięty przy wytrysku - w patologii zwieracz wewnętrzny otwarty, a zewnętrzny zamknięty - lub otwarty w chorobach neurologicznych)
*** polineuropatie, urazy układu nerwowego, jatrogenne uszkodzenia zwieracza wewnętrznego cewki moczowej (przy TURP), terapia antagonistami alfa1
IELT
Intravaginal Ejaculation Latency Time - w Dx PE
Dx PE, RE
PE: IELT, możliwość kontroli wytrysku, stres z tym związany, wywiad seksuologiczny, badanie fizykalne, profil hormonalny, kwestionariusze PRO (Patient Related Outcome)
RE: wywiad, badanie moczu na obecność plemników
LECZENIE PREMATURE EJACULATION
Poradnictwo seksuologiczne, techniki behawioralne (start/stop, squeeze), leczenie współistniejących zaburzeń erekcji - inh. PDE5), DAPOKSETYNA (SSRI), inne p/depresyjne - klomipramina, środki miejscowo znieczuające w kremach/aerozolach, prezerwatywach - lidokaina, prilokaina
LECZENIE RETROGRADE EJACULATION
Pseudoefedryna - sympatykomimetyki, TLPD - imipramina, ejakulacja przy pełnym pęcherzu (duże ciśnienie, fizycznie cięższa jest ejakulacja wsteczna), rekonstrukcja szyi pęcherza, techniki wspomaganego rozrodu - odwirowanie nasienia z moczu, biopsja jądra
NIEPŁODNOŚĆ
ZAWSZE DOTYCZY PARY brak ciąży przy regularnym współżyciu i braku antykoncepcji przez 12 miesięcy 40% żeńska 40% męska 20% obie strony
OAT
oligoastenoteratozoospermia
AZOOSPERMIA
- OBSTRUKCYJNA - brak drożności dróg nasiennych
- NIEOBSTRUKCYJNA - słaba jakość spermatogenezy
- ASPERMIA - brak wytrysku
PRZYCZYNY WYLECZALE NIEPŁODNOŚCI
ŻPN, infekcje, obstrukcja dróg nasiennych, wazektomia
NIEWYLECZALNE PRZYCZYNY NIEPŁODNOŚCI
wnętrostwo, wady genetyczne, hipogonadyzm, 30% idiopatyczna
NORMY NASIENIA WHO 2010
OBJĘTOŚĆ NASIENIA ≥1,5ml pH ≥7,2 CZAS UPŁYNNIENIA <60' AGLUTYNATY I AGREGATY brak PLEMNIKI/ml ≥15mln/ml PLEMNIKI/ejakulat ≥ 39mln/ml RUCHLIWOŚĆ OGÓLNA (postępowy i w miejscu) ≥40% RUCH POSTĘPOWY ≥32% ŻYWOTNOŚĆ ≥58% żywych MORFOLOGIA ≥4% prawidłowych LEUKOCYTY (peroxydazo +) <1mln/ml FRUKTOZA ≥13umol/ejakulat alfa-GLUKOZYDAZA OBOJĘTNA ≥20mIU/ejakulat Zn CAŁKOWITY ≥2,4umol/ejakulat KWAS CYTRYNOWY ≥1-mg/ejakulat
ROZPOZNANIE NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ
Małe jądra, brak jądra, niedorozwój I, II, III* cech płciowych, zaburzenia rozwoju narządów płciowych
Brak ciąży, dysfunkcje seksualne - zab.erekcji, ejakulacji)
Ocena narządów płciowych - dokładnej budowy jąder, najądrzy, nasieniowodów, pęcherzyków nasiennych, cewki, prącia i stercza
przynajmniej 2x BADANIE NASIENIA!, profil hormonalny (testosteron, LH, FSH, PRL, TSH, SHGB), badania mikrobiologiczne, STDs
USG moszny, TRUS (transrectal ultrasound) stercza i pęcherzyków nasiennych
GENETYKA: kariotyp, mikrodelecje Y, mutacje CFTR
POSTĘPOWANIE PRZY NIEPRAWIDŁOWYM BADANIU NASIENIA
Seminogram (CASA - Computer-Assisted Sperm Analysis) + badanie USG moszny
i kolejno:
Poejakulacyjne badanie moczu TRUS Profil hormonalny Posiew Nasienia Genetyka Biochemia DFI - DNA fragmentation Index MAR - Mixed Antiglobulin Reaction - test na obecność Abs p/plemnikowych w nasieniu ROS - test ox-red
LECZENIE NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ
Zdrowy styl życia, redukcja masy ciała do BMI <25, unikanie przegrzewania jąder, suplementacja witamin, mikroelementów, antyoksydantów. Leczenie hormonalne i/lub operacyjne: przecięcie naczyń jądrowych, orchidopeksja, wazowazostomia, wazoepididymostomia, TURED - p/cewkowa resekcja przewodów wytryskowych, biopsje jąder i najądrzy. Bankowanie nasienia (krioprezerwacja) przed planowanym leczeniem onkologicznym Metody wspomaganego rozrodu
POBRANIE PLEMNIKÓW
PESA - percutaneous epididymal sperm aspiration
MESA - microsurgical epididymal sperm aspiration
TESA - testicular sperm aspiration
TESE - testicular sperm extraction (z fragmentu uszczypniętego)
HIPOGONADYZM MĘSKI
Nieprawidłowe jądra lub nieprawidłowe działanie hormonów androgenowych - zespół objawów wynikających z w/wym
HIPERGONADYZM - podział
A) pierwotny: hipogonadyzm hipergonadotropowy - na poziomie jąder
B) wtórny: hipogonadyzm hipogonadotropowy - na poziomie podwzgórza/przysadki
szczególny wariant: zespół braku wrażliwości na androgeny - defekt receptora androgenowego
ZALEŻNOŚĆ HORMONALNA
LH - stymuluje Leydiga - up testosteron
FSH - stymuluje Sertoliego - up spermatogeneza
HIPOGONADYZM - objawy w zależności od okresu życia, w którym wystąpi
PRENATALNIE - brak prawidłowo wykształconej płci męskiej, gonady pośrednie, hermafrodytyzm
PRZED DOJRZEWANIEM - brak objawów dojrzewania, owłosienia, mutacji, mikropenis, długie kończyny, wysoki wzrost, brak charakterystycznego profilu mięśniowego, muskulatury, niepłodność, impotencja, niskie libido
PO OKRESIE DOJRZEWANIA - atrofia mięśni, żeński rozkład tkanki tłuszczowej, mała objętość nasienia, obniżenie/brak libido i potencji, obniżenie nastroju, depresja, obniżenie napędu, zmiana owłosienia, ograniczenie płodności
CECHY PŁCIOWE - rzędowość
I rzędowe - jądra
II rzędowe - pozostałe narządy płciowe - prącie, moszna, gruczoł krokowy, nasieniowody, pęcherzyki nasienne
III rzędowe - wszystko co charakterystyczne dla płci męskiej ale nie będące narządami płciowymi: niski głos, charakterystyczne owłosienie - twarz, podbrzusze, rozkład tkanki tłuszczowej, muskulatury, budowa kostna miednicy i klp
BADANIA DO WYKONANIA W HIPOGONADYZMIE
ocena I, II, III rzędowych cech płciowych
FSH, LH, SHGB, testosteron, estriol, PRL, DHT, badanie nasienia
MRI głowy - przysadki, osteodensytometria, USG narządów płciowych i brzucha
Genetyka - kariotyp, FISH
LUTS - ewolucja
związane z gromadzeniem moczu - podrażnieniowe
związane z opróżnianiem pęcherza - przeszkodowe
Przebieg chorób stercza: BPH -> BPE -> BOO
W pierwszej kolejności pojawiają się objawy przeszkodowe, a po przebudowie mięśniówki detrusora - podrażnieniowe.
OBJAWY PRZESZKODOWE
Słaby strumień, Wyciek kroplowy, przerywany moczu, Uczucie niecałkowitego opróżnienia pęcherza, Problem z rozpoczęciem mikcji, Używanie tłoczni brzusznej przy mikcji
OBJAWY PODRAŻNIENIOWE
Częstomocz dzienny,
Nykturia,
Parcia naglące, NM,
Ból przy mikcji
OCENA LUTS
IPSS - International Prostate Symptom Score:
0-7p: niewielkie
8-19p: umiarkowane
20-35p: silne
KONSTELACJA LUTS
UAB, BPE/BOO, OAB/DO, pęcherz neurogenny, nykturia, ZUM, ZGK, npl pęcherza, ca stercza, kamica moczowodowa dystalna, zwężenie cewki ciała obce w drogach moczowych, chemioterapia, radioterapia w obrębie miednicy
CHOROBA PEYRONIEGO - informacje ogólne
patogeneza nieznana, sugerowane - urazy, zaburzenia mikrokrążenia w osłonce białawej - powstanie włóknistych płytek i blaszek, remodeling tk.łącznej ciał jamistych.
*** 2 fazy choroby
CHOROBA PEYRONIEGO - etapy
Choroba aktywna: ból, progresja skrzywienia, brak kalcyfikacji w USG - do leczenia zachowawczego
Choroba stabilna: brak bólu i progresji, obecne kalcyfikacje w USG - do obserwacji i chirurgicznej korekcji
CHOROBA PEYRONIEGO - dyskutowana etiopatogeneza
DM, NT, dyslipidemie, kardiomiopatia niedokrwienna, ED, przykurcz Dupuytrena, tytoń, alkohol →
→ lokalne uszkodzenie, zaburzenia mikrokrążenia → kumulacja fibryny w osłonce białawej, odp.zapalna → miofibroblasty aktywowawne → gromadzenie kolagenu i macierzy pozakomórkowej → WŁÓKNIENIE → KALCYFIKACJA
LEKI BLOKUJĄCE ETAPY W PATOGENEZIE
GKS blokują zapalenie lokalne
INFalfa-2b blokuje aktywację miofibroblastów
Gromadzenie kolagenu i matrix blokowane jest przez INFalfa-2b i werapamil
Kolagenazy rozkładają kolagen i inne włókna
LECZENIE W FAZIE AKTYWNEJ
ZACHOWAWCZE:
doustna farmakoterapia - marginalne zaczenie
miejscowa farmakoterapia - BETAMETAZON, WERAPAMIL, KOLAGENAZA (Clostridium histolyticum), INFalfa-2b
+ ESWT - extracorporeal shock-wave therapy w razie silnych bólów
FAZA WŁÓKNIENIA W CHOROBIE PEYRONIEGO - rokowanie
W 47-67% oznacza stabilizację, w 30-50% będzie dalsza progresja skrzywienia prącia. Samoistna poprawa 3-13%
FAZA STABILNA CHOROBY PEYRONIEGO - leczenie
<30* skrzywienia - bez ED - do obserwacji
>30* skrzywienia - obecne ED, bo duża deformacja: CHIRURGIA
- ** skrócenie osłonki białawej sposobem Nesbita
- ** wydłużenie osłonki białawej
- ** proteza prącia (przy braku wzwodów)
TORBIELE NEREK - informacje ogólne
nerki to narząd w którym najczęściej dochodzi do formowania torbieli
zaburzenia dziedziczne: AR - dziecięca, AD - typu dorosłego
prowadzi do PChN wymagającej leczenia nerkozastępczego. Nefrektomia przed przeszczepem (jedno-/obustronna)
WIELOTORBIELOWATOŚĆ NEREK TYPU DOROSŁEGO
POCZĄTEK: 3.-5. dekada życia
WIELKOŚĆ NEREK: początkowo prawidłowe, później rosną
TORBIELE: z każdej części nefronu, różnej wielkości
INNE NARZĄDY: torbiele wątroby, tętniaki tt. podstawnych mózgu, uchyłkowatość jelita grubego
WIELOTORBIELOWATOŚĆ NEREK TYPU DZIECIĘCEGO
POCZĄTEK: prenatalny!
WIELKOŚĆ NEREK: jednolicie duże od samego początku życia
TORBIELE: mikrotorbiele (1-2mm), wywodzą się z cewek zbiorczych
INNE NARZĄDY: dysgenezja dróg żółciowych, włóknienie
TORBIEL PROSTA NERKI
najczęstszym nowotworem łagodnym nerki (70%), niedziedzicznym!. Pojedyncza, brak przegród, ech, ukrwienia, zwapnień, zgrubień ścian. Bezobjawowa - nie do leczenia. Objawowe - punkcja, laparoskopowa marsupializacja.
TORBIEL WIELOKOMOROWA NERKI
na podłożu torbieli prostej wskutek zmian zapalnych, krwawienia do światła, rozwoju procesu npl.
Złoty standard diagno: TK zkontrastem i klasyfikacja Bosniaka
RYZYKO NOWOTWORZENIA W OBRĘBIE TORBIELI - diagnostic hints
1) nieregularne obrysy ścian i pogrubienie
2) przegrody i ZWAPNIENIA
3) obecne elementy lite i/lub wzmocnienia pokontrastowe w tych elementach i/lub przegrodach
DYSPLAZJA WIELOTORBIELOWATA NERKI
zamiast prawidłowej nerki - twór wielotorbielowaty, bez miąższu nerkowego, atrezja miedniczki, moczowodu, szczątkowa/brak t.nerkowej
NERKA GĄBCZASTA
wada wrodzona polegająca na poszerzaniu się kanalików zbiorczych piramid nerkowych z tworzeniem torbielek 1-8mm. Bezobjawowy przebieg. USG - odwrócone zróżnicowanie korowo-rdzeniowe z hiperechogenicznymi piramidami
CA PĘCHERZA MOCZOWEGO - czynniki ryzyka
- palenie tytoniu (duże stężenia karcynogenów w moczu)
- ekspozycja na aminy aromatyczne (latencja: 5-40lat), min.2-3)
- radioterapia miednicy
- cyklofosfamid i pochodne tiazolidynodionu
- przewlekły stan zapalny, pdrażnienia w przebiegu schistosomatozy, kamicy (ca planoepitheliale)
CA PĘCHERZA - rodzaje
90% urothelialny
płaskonabłonkowy
gruczolakorak (z moczownika)
CA PĘCHERZA - morfologia wzrostu
płaskie
brodawkowate
CA PĘCHERZA - najważniejszy podział wpływający na podstępowanie lecznicze
NMIBC - non-muscle invasive bladder cancer (naciekowa)
MIBC - muscle invasive bladder cancer (nienaciekowa)
NMIBC
Ta - ograniczony do nabłonka, progresja 5%, nawrót do 60%
nie powoduje meta
Tis - rośnie powierzchownie - niewidoczny w USG, płaski i wieloogniskowy. Nieleczony >54% daje progresję do MIBC, ma też podobne geny do niego
T1 - nie przekracza lamina propria
MIBC
T2, T3, T4 - naciekowe i postępujące, 50% ma chorobę przerzutową przy diagnozie.
Rozprzestrzenia się drogą limfatyczną (węzły miednicze i paraaortalne) i krwionośną (płuca, wątroba, kości)
CA PĘCHERZA - objawy
GŁÓWNE: bezbolesny krwiomocz, krwinkomocz, LUTS,
ZUM nawracające, ból podbrzusza, spadek mc, aż do uropatii zaporowej, tamponady pęcherza, zatrzymania moczu
DIAGNOSTYKA WSTĘPNA CA PĘCHERZA
USG, uretrocystoskopia, cytologia moczu
Uro-TK przed operacją do oceny zaawansowania
CA PĘCHERZA - T3a, T3b, T4a, T4b
T3a dochodzi do tkanek okołopęcherzowych
T3b przekracza je
T4a nacieka stercz, pochwę, macicę
T4b nacieka ścianę miednicy i j.brzusznej
LIMFADENEKTOMIA RADYKALNA W CA PĘCHERZA
przyaortalne, przedkrzyżowe, biodrowe wspólne, zewnętrzne i wewnętrzne, obustronnie zasłonowe
EPIZOD KRWIOMOCZU, UTRZYMUJĄCY SIĘ KRWINKOMOCZ
każdy wymaga konsultacji urologicznej
LECZENE NMIBC
TURBT
z/bez uzupełniającej chemio- i/lub immunoterapii dopęcherzowej
***immunoterapia: BCG-terapia
LECZENIE MIBC
chemioterapia neoadjuwantowa, leczenie radykalne z/bez chemii adjuwantowej
REKONSTRUKCJA PĘCHERZA MOCZOWEGO PO RESEKCJI
- niekontynentne odprowadzanie moczu (stały wyciek przez urostomię do worków urostomijnych)
a) ureteroileokutaneostomia (wstawka dojelitowa)
b) ureterokutaneostomia (wszczepienie moczowodu w powłoki) - kontynentne odprowadzanie moczu - z zachowaniem naturalnej drogi odprowadzania moczu przez cewkę (pęcherz jelitowy)
NACIEK CA PĘCHERZA NA CEWKĘ?
razem z usunięciem pęcherza:
uretrektomia
penektomia
PĘCHERZ JELITOWY
rodzaj kontynentnego odprowadzania moczu
- pobranie detubularyzowanego fragmentu wyosobnionej pętli krętego.
- moczowody wszczepia się w ramię izoperystaltyczne zaszyte w komin
- w moczowodach cewniki
POSTĘPOWANIE: T4b
cystektomia paliatywna
postępowanie paliatywne: nadpęcherzowe odprowadzanie moczu, nefrostomia przezskórna,
leczenie p/bólowe
POSTĘPOWANIE W MIBC: T2-T4a
chemioterapia neoadjuwantowa
cystektomia radykalna + limfadenektomia + rekonstrukcja umożliwiająca odprowadzanie moczu.
Jeśli MIBC jest w stadium rozsianym - chemioterapia adjuwantowa
WYBRANE PRZYPADKI NMIBC - carcinoma in situ, raki nawrotowe T1, wieloogniskowe wczesne
cystektomia radykalna + limfadenektomia + rekonstrukcja umożliwiająca odprowadzanie moczu.
NMIBC w HISTPACIE Z TURBT
a) nieradykalne/brak mięśniówki w preparacie? -> TURBT za 2-6tygodni: “second look”
b) radykalny TURBT - ocena ryzyka kalkulatorem EORTC
NMIBC NISKIEGO RYZYKA
obserwacja (ureterocystoskopia):
3 miesiące po TURBT
po kolejnych 12 miesiącach
co 1 rok przez kolejne 5 lat
NMIBC POŚREDNIEGO RYZYKA
dopęcherzowa chemioterapia: Mitomycyna C
lub immunoterapia BCG-terapia przez 12 miesięcy
obserwacja (cytologia moczu + ureterocystoskopia):
3 miesiące po TURBT
co 3-6 miesięcy do 5 roku po TURBT
później 1x/rok
NMIBC WYSOKIEGO RYZYKA
dopęcherzowa BCG-terapia przez 12-36 miesięcy
obserwacja:
cytologia + UCS 3 miesiące po TURBT
cytologia + UCS co 3 miesiące przez 2 lata
cytologia + UCS co 6 miesięcy do 5 roku po TURBT
później 1x/rok uro-TK
WCZESNA CYSTEKTOMIA PO OCENIE CZYNNIKÓW RYZYKA PROGRESJI CA PĘCHERZA
W RAZIE PODEJRZENIA WZNOWY CA PĘCHERZA
TURBT i postępowanie w zależności od MIBC/NMIBC i ryzyka progresji
ROKOWANIE W CA PĘCHERZA
5-cio letnie przeżycia:
T1/T2 wynosi 60%
T3/T4 wynosi 10%
UTUC - upper tract urothelial carcinoma - informacje ogólne
wywodzi się z nabłonka przejściowego UKM i moczowodu
5-10% ca urothelialnych
17% współistnieje z ca pęcherza
raki inne niż urotelialne są rzadka - zazwyczaj mieszane
INWAZYJNOŚĆ CA UROTHELIALNEGO PRZY ROZPOZNANIU
15-20% dla ca pęcherza
>60% dla UTUC
UTUC - czynniki ryzyka
Palenie tytoniu
Zioła chińskie z kwasem arystolochowy (mut.p53)
Ekspozycja na aminy aromatyczne
Nefropatia bałkańska
OBJAWY UTUC
izolowany krwiomocz (80%) z odlewowymi podłużnymi skrzeplinami w kształcie moczowodu
ból w rzucie nerki w przypadku zatkania moczowodu przez nowotwór, wodonercza z poszerzeniem/bez.
Dx UTUC (najczęstsze; kluczowe)
30% - przypadkowa w trakcie rutynowych USG
Kluczowe badanie - uro-TK
Dod. - MRI
Cytologia moczu - komórki atypowe brzy braku zmian w UCS mogą wskazywać na ognisko UTUC → URETERORENOSKOPIA giętkim aparatem + bioptat
TK, MRI - czułość 75% dla zmian >1cm
POZIOMY POWSTAWANIA UTUC
50% UKM
15% górny odcinek moczowodu
10% środkowy odcinek moczowodu
25% dolny odcinek
LECZENIE UTUC NISKIEGO RYZYKA
/WYSOKIEGO RYZYKA PRZY JEDNEJ NERCE
niskie ryzyko: 1 guz/ <1cm/ low-grade, bez cech nacieku
ZABIEGI NERKOOSZCZĘDZAJĄCE - resekcja pod kontrolą ureterorenoskopu - elektroresekcja, ablacja laserowa
ew. laparoskopowa resekcja odcinka moczowodu.
→ do ścisłego nadzoru onkoogicznego
+ ew. chemia adjuwantowa oparta na cisplatynie
LECZENIE UTUC WYSOKIEGO RYZYKA
nefroureterektomia z usunięciem rozety pęcherza moczowego +- limfadenektomia + dopęcherzowa chemioterapia (1 wlewka po zabiegu)
+chemia adjuwantowa oparta na cisplatynie
ROKOWANIE W UTUC
5-cio letnie przeżycia w zmianach naciekających: 25%
ROZETA PĘCHERZA MOCZOWEGO
ujście pęcherzowe moczowodu
RAK GRUCZOŁU KROKOWEGO
15,5% rozpoznawanych npl u mężczyzn
najczęściej: adenocarcinoma (obwodowa część stercza)
CA STERCZA - czynniki ryzyka
- rasa czarna
- predyspozycja genetyczna (10-15% chorych ma co najmniej jedną osobę w rodzinie, która choruje)
- dieta
RYZYKO RAKA STERCZA ZMNIEJSZAJĄ (składniki diety)
flawonoidy, likopeny, selen - najprawdopodobniej
STOPIEŃ ZŁOŚLIWOŚCI KOMÓRKOWEJ RAKA STERCZA
Gleason 3-5: sumowany najczęściej występujący z najwyższym i przedstawiany jako suma Gleasona (6-10)
Im wyższa suma, tym wyższa złośliwość
W RAKU GRUCZOŁU KROKOWEGO DOMINUJE PSA
ZWIĄZANE Z alfa1-CHYMOTRYPSYNĄ
PSA WZRASTA W…
raku stercza zapaleniu stercza łagodnym rozroście stercza po zabiegach p/cewkowych cewnikowaniu badaniu per rectum ejakulacji
WSKAŹNIK tPSA/fPSA W RAKU STERCZA JEST…
wysoki
DIAGNOSTYKA RAKA STERCZA
badanie per rectum (DRE - digital rectal examination) transrektalna USG (TRUS), multiparametryczny MRI transrektalna biopsja stercza TK jamy brzusznej z kontrastem scyntygrafia kości
RÓŻNICOWANIE CA STERCZA
prostatitis acuta: ból, obrzęk, chełbotanie, LUTS typowe dla ZUM i przeszkody + objawy infekcji
BPH: stercz równomiernie powiększony, miękki, niebolesny, niewyczuwalna przegroda międzypłatowa. LUTS typowe dla przeszkody lub podrażnieniowe
adenocarcinoma prostatae: TYPOWO BEZOBJAWOWY
gruczoł nieprawidłowy, twardy, guzkowaty, brak wyczuwalnych granic, naciek na tkanki okołoodbytnicze
OBJAWY CA STERCZA:
TYPOWO BEZOBJAWOWY
w per rectum: gruczoł nieprawidłowy, twardy, guzkowaty, brak wyczuwalnych granic, naciek na tkanki okołoodbytnicze
późne objawy kliniczne: guzy kostne metastatyczne, bóle kostne, uropatia zaporowa, zatrzymanie moczu etc
obrzęki limfatyczne miednicy, prącia, moszny, kończyn dolnych; zaburzenia neurologiczne, utrata masy ciała
WSKAZANIE DO BIOPSJI
PSA >4ng/ml z dodatnim badaniem per rectum
lub PSA >2,5ng/ml u rodzin obciążonych wywiadem onkologicznym (prostata/układ rozrodczy)
RGK NISKIEGO RYZYKA - kryteria
PSA <10ng/ml
+ Gleason <7
+ cT1 - 2a
RGK POŚREDNIEGO RYZYKA - kryteria
PSA 10-20ng/ml
LUB Gleason 7
LUB T2b
RGK WYSOKIEGO RYZYKA - kryteria
PSA >20ng/ml
LUB Gleason >7
LUB cT2c
RGK NISKIEGO RYZYKA - leczenie
prostatektomia radykalna bez limfadenektomii miedniczej
ew aktywny nadzór z odroczeniem leczenia radykalnego z intencją pełnego wyleczenia w razie progresjii RGK
opcja: radioterapia bez hormnoterapii
RGK POŚREDNIEGO I DUŻEGO RYZYKA - leczenie
prostatektomia radykalna z lifadenektomią miedniczą (chyba że w pośrednim szansa na meta do węzłów <5%)
+ radioterapia uzupełniająca
+ radioterapia z hormonoterapią
HORMONOTERAPIA CA STERCZA
W raku pośredniego ryzyka: 4-6miesięcy
W raku wysokiego ryzyka: 2-3 lata
WZNOWA BIOCHEMICZNA CA STERCZA?
nie było prostatektomii?
ratująca prostatektomia, hormonoterapia
stan po prostatektomii?
radioterapia loży po sterczu
PRZERZUTOWY CA STERCZA
Całkowita blokada androgenowa: kastracja chirurgiczna/antyandrogen + agonista lub antagonista LH-RH
Chemioterapia: docetaksel
abirateron + prednizon
ABIRATERON
Wybiórczy inhibitor cytochromu P450 c17, będącego enzymem posiadającym aktywność 17α-hydroksylazy iC17,20-liazy. CYP17 jest niezbędny do biosyntezy androgenów wjądrach, nadnerczach ikomórkach ca stercza.
Hamuje biosyntezę androgenów na etapie przemian pregnenolonu i progesteronu → zmniejsza syntezę testosteronu itym samym
5-α-DHT indukującego proliferację komórek sterczowych.
Zmniejsza stężenie testosteronu iinnych androgenów wsurowicy wWIĘKSZYM stopniu, aniżeli analogi LHRH lub orchidektomia.
Poprzez hamowanie CYP17 zwiększa wytwarzanie mineralokortykosteroidów wnadnerczach.
ABIRATERON - wskazania
Leczenie opornego na kastrację raka gruczołu krokowego zprzerzutami udorosłych mężczyzn, bez objawów lub zobjawami onieznacznym/niewielkim nasileniu, po niepowodzeniu terapii supresji androgenowej, uktórych zastosowanie chemioterapii nie jest jeszcze wskazane klinicznie oraz opornego na kastrację raka gruczołu krokowego zprzerzutami udorosłych mężczyzn, których choroba postępuje wtrakcie lub po chemioterapii zawierającej docetaksel.
LECZENIE ABIRATERONEM KOJARZY SIĘ ZAWSZE Z…
prednizonem/prednizolonem
RGK OPORNY NA KASTRACJĘ
modyfikacje hormonalne docetaksel/kabazytaksel abirateron + prednizon/enzalutamid Rad-223 leczenie paliatywne i objawowe rozsiewu nowotworowego
PRZED WŁĄCZENIEM ABIRATERONU DO LECZENIA
ocenić ryzyko zastoinowej niewydolności krążenia (lek powoduje zwiększoną produkcję mineralokortykosteroidów!), zaburzeń wodno-elektrolitowych, zatrzymania płynów w organizmie
ocenić funkcję wątroby; w razie wzrostu ALT, AST >5xggn - ostawić. Leczenie może być wznowione jedynie po powrocie wyników testów czynnościowych wątroby do wartości wyjściowych. Wrazie wystąpienia ciężkiej hepatotoksyczności (aktywność ALT lub AST przekracza >20-krotnie górną granicę normy), leczenie przerwać inie rozpoczynać go ponownie.
ABIRATERON - niepożądane
NT, obrzęk obwodowy, hipoK+, ZUM.
hiperTG, niewydolność serca (w tym zastoinowa niewydolność serca, dysfunkcja lewej komory i zmniejszenie frakcji wyrzutowej), dusznica bolesna, arytmie, AF, częstoskurcz, niestrawność, zwiększenie aktywności ALT lub AST, wysypka, krwiomocz, złamania (poza złamaniami patologicznymi).
Niezbyt często: niewydolność nadnerczy.
Przedawkowanie
W razie przedawkowania abirateron należy odstawić i zastosować ogólne leczenie podtrzymujące, w tym obserwację czynności serca i ocenę czynności wątroby.
ABIRATERON - przyjmowanie
P.o., co najmniej 2 h po posiłku i co najmniej 1 h przed posiłkiem; tabl. przyjmować w całości. 1000 mg 1 ×/d.
Przyjmować w skojarzeniu z prednizonem lub prednizolonem (zalecana dawka prednizonu lub prednizolonu 10 mg/d).
U osób niepoddawanych kastracji chirurgicznej należy w trakcie leczenia kontynuować kastrację farmakologiczną analogami LHRH
ENZALUTAMID
Silny inhibitor przekazywania sygnałów przez rec.androgenowy. Dzięki przekazywaniu sygnałów przez ten receptor ca stercza może wykazywać wrażliwość na androgeny, a postęp choroby może występować pomimo małego lub nawet niewykrywalnego stężenia androgenów w osoczu.
Enzalutamid: kompetytywnie blokuje wiązanie się androgenów z rec.androgenowym, blokuje przemieszczenie aktywnego receptora do jądra oraz wiązanie aktywnego rec.androgenowego z DNA, nawet w przypadku nadekspresji receptorów androgenowych oraz w raku prostaty opornym na leczenie antyandrogenami. Leczenie enzalutamidem zmniejsza wzrost komórek raka prostaty, może powodować śmierć tych komórek oraz regresję nowotworu.
ENZALUTAMID - niepożądane
astenia, zmęczenie, ból głowy, uderzenia gorąca, nadciśnienie; często: lęk, zaburzenia pamięci, utrata pamięci, zaburzenia uwagi, zespół niespokojnych nóg, ginekomastia, suchość skóry, świąd, złamania, upadki; niezbyt często: leukopenia, neutropenia, omamy wzrokowe, zaburzenia funkcji poznawczych, napady padaczkowe; z nieznana częstością: wydłużenie odstępu QT, ból mięśni, skurcze i osłabienie mięśni, ból pleców. W przypadku przedawkowania zwiększa się ryzyko wystąpienia drgawek; lek należy odstawić, w razie potrzeby wdrożyć leczenie objawowe i podtrzymujące; brak swoistej odtrutki.
RADYKALNA PROSTATEKTOMIA
wycięcie całego gruczołu krokowego razem z pęcherzykami nasiennymi i fragmentami nasieniowodów z usunięciem lub bez usunięcia regionalnych węzłów chłonnych, a następnie odtworzenie ciągłości układu moczowego przez zszycie kikuta cewki z szyją pęcherza
RAK NERKI - MIEJSCE WYJŚCIA
ccRCC & pRCC - kanalik proksymalny
chRCC - kanalik dystalny
KLASYFIKACJA ZŁOŚLIWOŚCI RCC
cztery stopnie Fuhrman
WZRASTANIE RCC DO UKŁADU ŻYLNEGO - częstość
30% w vena renalis
4-10% vena cava inferior
PACJENCI Z RCC NIEKWALIFIKUJĄCY SIĘ DO ZABIEGU
a) guz bardzo niewielki - obserwacja i zabieg w razie progresji
b) bardzo obciążeni - terapia miejscowa - ablacja zmiany
LECZENIE OPERACYJNE RCC
→ < 7cm - NSS (nephron sparing surgery) - pozostawić fragment zdrowy nerki
→ > 7cm - nefrektomia radykalna - otwarta/laparoskopowa
→ klinicznie podejrzane węzły cN+ - nefrektomia radykalna z limfadenektomią
→ z czopem w układzie żylnym - dodatkowe usunięcie czopa z v.cava inferior
→ w stadium zaawansowania lokalnego - nefrektomia radykalna z/bez limfadenektomii
WZNOWA MIEJSCOWA PO NSS
nefrektomia radykalna
RCC W STADIUM PRZERZUTOWYM
cytoredukcyjna nefrektomia w wybranych przypadkach
TERAPIA SYSTEMOWA W RCC - 1. linia
- LINIA TERAPII
* ** Sunitynib (bloker kinaz tyrozynowych - anty VEGF, KIT, PDGEF etc)
* ** Pazopanib (j/w)
* ** Bewacizumab (Rekombinowane, humanizowane Ab monoklonalne wytwarzane przez rekombinację DNA w komórkach jajnika chomika chińskiego, działanie anty-VEGF i anty-VGEFR; działanie przeciwnowotworowe w stosunku do wielu nowotworów (m.in. raka okrężnicy, raka piersi, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka nerki, a także trzustki i gruczołu krokowego).
+ INFalfa/temsirolimus
TERAPIA SYSTEMOWA W RCC - 2. linia
- LINIA TERAPII
* **cabozanitinib (nhibitorów kinazy tyrozynowej obejmujący w spektrum rec.VEGF, receptor czynnika wzrostu hepatocytów oraz onkogen RET znajdujący zastosowanie w leczeniu RCC oraz raka rdzeniastego tarczycy)
* ** niwolumab (Ab monoklonalne skierowane przeciwko immunoregulatorowemu receptorowi PD-1 znajdującemu się na powierzchni limfocytów T -> promuje atak limf T na komórki nowotworowe)
* ** axitinib (anty VEGF inhibitor kinazy tyrozynowej)
* ** ewerolimus (pochodna rapamycyny o podobnym działaniu, opierającym się na inhibicji kinazy mTOR. Ewerolimus znajduje zastosowanie w transplantologii jako lek immunosupresyjny stosowany w zapobieganiu odrzucania przeszczepu).
RAK JĄDRA
najczęstszy nowotwór złośliwy młodych (20-40rż) mężczyzn
1% nowotworów złośliwych mężczyzn
nowotwory zarodkowe - nienasieniaki 60%;
nasieniaki 40%
CZYNNIKI RYZYKA RAKA JĄDRA
- wnętrostwo
- Klinefelter
- zaburzenia płodności
- spodziectwo
- mikrozwapnienia w jądrach
BADANIA W RAKU JĄDRA
badanie moszny, węzłów chłonnych (w tym nadobojczykowych), badanie brzucha;
USG moszny, brzucha, RTG klp;
TK klp, TK jb&miednicy, TK głowy, scyntygrafia kośćca;
histpat jądra po orchidektomii;
markery nowotworowe
MARKERY NOWOTWOROWE W CA JĄDRA
AFP, beta-hCG, LDH
mają znaczenie rokownicze, są przydatne w monitorowaniu odpowiedzi na leczenie, ewentualnych wznów, pozwalają na ocenę stopnia zaawansowania raka
OBJAWY RAKA JĄDRA
jądro jest twarde, ciężkie, powiększone, niebolesne!
rzadko może pojawić się stan zapalny jądra
7% (głównie nienasieniaki) - ginekomastia
zaawansowane stadia - meta do węzłów w ZAOTRZEWNOWEJ - wzdłuż aorty i IVC.
rozsiew - wątroba, płuca, mózg
MARKERY NASIENIAKA JĄDRA
AFP zawsze w normie, beta-hCG może być nieznacznie podwyższone u 10%
MARKERY NIENASIENIAKA JĄDRA
AFP i/lub beta-hCG znacznie podwyższone (80-90%)
LDH W RAKU JĄDRA
proporcjonalne do objętości guza
LECZENIE CA JĄDRA
Orchidektomia radykalna z//bez uzupełniającą radio/chemioterapią.
Przed zabiegiem poinformować o możliwości zamrożenia nasienia
ORCHIDEKTOMIA - dostęp
klasycznie: pachwinowy
guzy olbrzymie: mosznowy
NIENASIENIAKI - po orchidektomii
obserwacja,
chemia - 1 cykl BEP (bleomycyna, etopozyd, cisplatyna)
limfadenektomia zaotrzewnowa z zaoszczędzeniem nerwów (NS-RPLND)
ewentualnie kolejne 3-4cykle BEP lub 4x EP (etopozyd, cisplatyna)
w nawrocie - 2-4x BEP + resekcja zmiany resztkowej
NASIENIAKI - po orchidektomii
obserwacja,
chemia 1 cykl karboplatyny
radioterapia
ewentualnie kolejne 3-4cykle BEP lub 4x EP (etopozyd, cisplatyna)
zmiany <3cm/remisja - obserwacja
zmiany resztkowe >3cm → PET → wychwyt? → radio/chemia/uzupełniające chirurgiczne
RAK PRĄCIA - czynniki ryzyka
- infekcje HPV onkogennymi
- wczesny wiek rozpoczęcia życia seksualnego
- BXO - balanitis xerotica obliterans i inne przewlekłe stany zapalne związane ze stulejką/balanitis
- liczni partnerzy seksualni
STANY PRZEDRAKOWE PRĄCIA
Erytroplazja Queyrata
Choroba Bowena
Kłykciny olbrzymie Buschke-Löwensteina
LOKALIZAJE CA PRĄCIA
żołądź 48%
napletek 21%
rowek zażołędny 6%
trzon prącia <2%
CA PRĄCIA - HISTOPATOLOGIA
płaskonabłonkowy >95%
POWIĘŹ GŁĘBOKA PRĄCIA
powięź Bucka
POSTACI ZMIANY PIERWOTNEJ RAKA PRĄCIA
płaskie, naciekająco-wrzodziejące (endofityczne), egzofityczne
OBJAWY RAKA PRĄCIA
- ** bezobjawowy z początku
- ** najwcześniej pojawia się świąd, pieczenie, ból i obrzęk napletka
- ** z progresją: krwawienie ze zmiany, wyciek treści ropnej, obecność tkanek martwiczych w obrębie guza, ból, nieprzyjemny zapach
- ** pakiety węzłów chłonnych w pachwinach
- ** skrajne przypadki: owrzodzenia skóry pachwin, obrzęki limfatyczne pachwin i kończyn dolnych
PODSTAWA ROZPOZNANIA CA PRĄCIA
Histpat z biopsji
+ u każdej osoby ocena zaawansowania: regionalne węzły (pachwina, biodrowe), USG jb i miednicy, RTG klp, MRI, TK (przy badalnych węzłach chłonnych), scyntygrafia kośca przy meta.
RAK PRĄCIA - mała zmiana
wycięcie bez wcześniejszej biopsji
RAK PRĄCIA - Tis
leczenie organooszczędzające, 5-FU miejscowo, laseroterapia
RAK PRĄCIA - cTa, cT1a - max do powięzi powierzchownej prącia (G1, G2) w obrębie napletka
obrzezanie, glansektomia z obrzezaniem, radioterapia przy guzie <4cm
RAK PRĄCIA cT1b (G3) I cT2 na żołędzi
szerokie miejscowe wycięcie, glansektomia z obrzezaniem, radioterapia przy guzie <4cm
RAK PRĄCIA cT2 naciek na ciała jamiste
częściowa amputacja rącia
radioterapia przy guzie <4cm
RAK PRĄCIA cT3 naciek na cewkę i ciało gąbczaste
częściowa/całkowita amputacja (z wyprowadzeniem cewki na kroczu)
RAK PRĄCIA cT4 naciek na okoliczne struktury
neoadjuwantowa chemioterapia + całkowita amputacja prącia z wyprowadzeniem cewki na kroczu lub przetoki nadłonowej
RAK PRĄCIA - wyczuwalne węzły pachwinowe cN1-2
radykalna limfadenektomia pachwinowa z chemioterapią neoadjuwantową (pN2)
RAK PRĄCIA - węzły pachwinowe duże, nieprzesuwalne cN3
neoadjuwantowa chemia z późniejszą limfadenektomią pachwinową
RAK PRĄCIA - powiększone węzły miednicze
limfadenektomia miednicza, o ile w 2 wyciętych węzłach pachwinowych są meta raka
PACJENCI Z RAKIEM PRĄCIA Z META DO WĘZŁÓW pN2-3 -
poza limfadenektomią konieczna jest chemioterapia
3-4 cykle cisplatyny, 5-FU, paklitaselu/docetakselu
LEPIEJ ROKUJĄ RAKI PRĄCIA
położone blisko napletka i do niego ograniczone; mniejsze ryzyko meta
CZYNNIK ŹLE ROKUJĄCY W RAKU PRĄCIA - lokalizacja
zajęcie żołędzi i umiejscowienie okołocewkowe oraz stopień złośliwości w histpat
META DO NADNERCZY
ca płuca ca piersi ca jelita grubego chłoniak czerniak rak nerki
GUZY NADNERCZY
38% adenoma (5.-6.dekada)
22% meta do nadnerczy
pozostałe: torbiele, rak nadnerczy, pheochromocytoma, neuroblastoma
częściej u kobiet
INCYDENTALOMA
nieprawidłowa masa w nadnerczy >1cm stwierdzona przypadkowo w badaniu obrazowym wykonywanym w innym celu (najczęściej USG, rzadziej TK, MRI)
WIELKOŚĆ GUZA, KTÓRA JEST NAJLEPSZYM PREDYKTOREM OBECNOŚCI CARCINOMA GLANDULAE SUPRARENALIS PRIMARIUM
> 6cm !
TYPY GUZÓW NADNERCZA
1) hormonalnie czynne z obrazem klinicznym odpowiadającym nadmiarowi hormonów (katecholaminy, kortyzol, androgeny, aldosteron)
2) z subkliniczną nadczynnością hormonalną - brak wpływu na homeostazę, ale w przypadku sytuacji stresowej mogą niekontrolowanie wyrzucić hormony do krwiobiegu
3) nieczynne hormonalnie
PODEJRZENIE PRZERZUTOWEGO GUZA NADNERCZA
biopsja aspiracyjna cienkoigłowa pod kontrolą TK
PODEJRZENIE RAKA NADNERCZA LUB PHEOCHROMOCYTOMA
absolutne przeciwwskazanie do biopsji zmiany!
GUZY NADNERCZA - operacja
guz > 8cm (4?), adrenalektomia metodą laparoskopową
hormonalnie czynny adrenalektomia niezależnie od wielkości
