SEP Flashcards

1
Q

Quelle est la physiopatho de la SEP

A

Démyélinisation inflammatoire des axones touchant uniquement le SNC (oligodendrocytes; cerveau et moelle épinière + nerf optique)

-Peuvent être dans la matière blanche et même la matière grise
-Causée par un débalancement du système immunitaire, favorisant les cellules pro-inflammatrices et diminuant les cellules immunitaires régulatrices= hyperactivation du système immunitaire –>intéragissent avec BHE et y pénètrent–>cytokines et enzymes vont causer dommage dans le SNC
-Les cellules immunitaires de pls types se retrouvent autour des vx et causent de l’inflammation
-Dépôt d’immunoglobuline et complément + phagocytose de la myéline
-Microglie s’active
-Les oligodendrocytes sont perdus

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2
Q

V ou F: On peut avoir la sclérose en plaque sans jamais avoir eu de signes et sx de la maladie

A

F; c’est une maladie qui cause absolument des signes et sx attribuables aux lésions de la matière blanche et grise

CES SIGNES ET SX DOIVENT ÊTRE RÉPARTIS DANS L’ESPACE ET LE TEMPS

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3
Q

Combien de patients sont atteints de SEP au QC

A

1/200 à 1/500
–>La maladie démyélinisante la plus commune
–>Le Canada a la plus haute prévalence au monde
–>Surtout chez les femmes

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4
Q

Quel est le profil type d’un pt qui se fait diagnostiquer de SEP

A

Jeune adulte (20-30 ans)
Femme

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5
Q

Quelles sont les deux grandes formes de sclérose en plaque. Donner les différences entre elles a/n épidémio, clinique, IRM et trouvaille du LCR

A

1.Forme poussée-rémission
-Épidémio: 3 femmes pour 1 homme
-90% des cas de SEP
-Clinique: On a une poussée rapide puis rémission complète, poussées sont hautement variables, les déficits s’installent en 2h voir quelques jours et atteignent un plateau puis amélioration partielle ou complète sur quelques semaines, 40% des poussées laissent un déficit partiel ou permanent

2.Forme primaire progressive
-Épidémio: autant homme que femme
-10% des cas cliniques
-Clinique: dx plus difficile car s’installe lentement sur de nombreuses années, progression insidieuse sans poussée initiale, on voit souvent des troubles de la démarche et l’équilibre, paraparésie progressive, atteinte du sens vibratoire et dlr aux MI, atteinte cérébelleuse progressive, 30% des pts auront une poussée

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6
Q

Quels sont les critères pour dire qu’une poussée est bel et bien une poussée de SEP

A

1)Cause= démyélinisation inflammatoire du SNC
2)Sx durent au moins 24 h
3)Sx objectivable
4)Absence de fièvre
5)Début aigu ou subaigu, mais pas instantané

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7
Q

V ou F: Si Joannie n’a jamais eu de poussée de SEP, mais elle est prédisposée à en faire, le fait d’augmenter sa température corporelle de 2°C pourrait amener une poussée

A

F!
L’élévation de la température corporelle mène aux sx de SEP chez les patients qui ont déjà eu des poussées et donc cela représente un signe d’une ancienne lésion (par bloc de conduction nerveuse)

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8
Q

Comment pourrait-on différencier un patient atteint de SEP vs Guillain-Barré a/n de l’examen physique, lorsqu’on sait que tout deux auront des atteintes similaires

A

Guillain-Barré–> atteinte des MNI/ SNP = ROT abolis

SEP–> hyperréflexie car atteinte du SNC

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9
Q

À quoi devrait-on penser lorsqu’un patient se présente avec difficulté à uriner

A

Myélite (problème dans la moelle)

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10
Q

Comment la SEP peut se manifester a/n occulaire

A

Scotome central
Névrite optique (dlr au mouvement extraocculaire et pâleur du disque optique à l’ophtalmoscopie)
Peut y avoir papilloèdeme
Ophtalmologie internucléaire (diplopie)

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11
Q

Donner le tableau clinique classique de la SEP

A

Névrite optique
Myélite transverse
Ophtalmoplégie internucléaire
Névralgie du trijumeau
Syndrome focal supra-tentorielle, cérébelleux ou tronc
Symptome de l’hermitte
Urgence mictionnelle
Phénomène d’Uhtoff (plus de sx avec chaleur)
Atteinte cognitive
Fatigue +++
Troubles d’équilibre
Dépression, anxiété

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12
Q

V ou F: Le sx de l’hermitte est spécifique à la SEP
(expliquer ce sx)

A

F mais sx classique de SEP
Lorsque la personne penche la tête vers l’avant et courants électriques dans bras et jambes

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13
Q

V ou F: La dysarthrie est entre autre un signe d’une atteinte cérébelleuse

A

V

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14
Q

V ou F: Les gens qui étaient en poussée rémission peuvent switch en secondairement progressif

A

V
certains facteurs sont pronostic de ça

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15
Q

Un enfant qui se fait dx de SEP a t-il plus de chance d’être sous forme primaire progressif ou pousée rémission

A

Poussée rémission

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16
Q

Comment peut-on faire le dx de SEP poussée et rémission?

A

1)Démontrer qu’on a des lésions inflammatoires du SNC disséminées dans le temps et dans l’espace prouvé avec paraclinique (IRM)
2)Aucune autre explication possible
3)Sx cliniques présents

Ces critères s’appliquent aux 18-50 ans et qui ont présentés des sx cliniques (névrite optique, atteinte moelle, atteinte hémisphérique ou atteinte tronc)

17
Q

Quels sont les tests paracliniques qu’on peut faire avec SEP

A

IRM
Bandes oligoclonales (indice d’immunoglobuline dans LCR donc cellules immunitaires prises dans le SNC= signe d’inflammation, mais non spécifique à la SEP)

18
Q

Quel est le test spécifique diagnostique de la SEP

A

Il n’y en a pas

19
Q

V ou F: Il existe d’autres maladies démyélinisantes autres que la SEP

A

V! Ex: lupus, donc ne pas se mélanger dans le dx

20
Q

Quelle est l’utilité des outils paraclinique dans le dx de la SEP

A

Pour etre SEP on doit prouver au moins 2 lésiosn dans l’espace et le temps, hors plus vite on donne le tx mieux c’est donc les tests paracliniques nous permettent de poser le dx avant même d’attendre une deuxième poussée

21
Q

Quels sont les critères dx de SEP

A

2 atteintes dans le temps et l’espace

espace–> 2 endroits différents
temps–> peut être démontrer avec IRM avec gadolinium (normalement le gado va rester dans vx si BHE intacte, mais si lésion de la BHE à cause SEP, le gado peut sortir. S’APPLIQUE JUSTE SI C’EST UNE LÉSION ACTIVE donc juste les lésions qui rehaussent sont récentes et les autres sont vieilles) ou si bandes oligoclonales on sait alors que lésion date d’un certain moment

22
Q

À quoi ressemble des lésions de SEP à l’IRM

A

-Lésions ovales, bien circonscrites, bilatérales
-Surtout des lésions périventriculaires, vont souvent atteindre corps calleux (doigts de Dawson)
-Dans la moelle, lésions courtes

23
Q

V ou F: Le dx final de SEP repose sur IRM

A

F!! Plusieurs IRM associables a des cas de SEP n’ont pas de sx clinique et donc pas SEP (clinique prime)

Les migraines, la cocaine etc. peuvent donner ce genre d’IRM!

24
Q

Comment peut-on faire le dx de SEP primaire progressive?

A

1) Dissémination dans l’espace et dans le temps

temps–> à l’histoire clinique doit évoluer depuis plus d’un an , bandes oligoclonales
espace–> IRM moelle et tête

25
Q

Qu’arrive t-il lorsque j’ai quelqu’un qui répond a pls critères cliniques de la SEP, mais ne remplit pas les critères Dx de McDonald’s

A

On appelle ça un syndrome clinique isolé et le risque de développer SEP dépendra pas la suite de l’IRM et la présence de bandes oligoclonales

Si aucune lésion à l’IRM + pas de bandes oligoclonales= 15% de chance

Si 2/3 lésions et bandes oligoclonales= 80% de chance

26
Q

Quels sont les facteurs de risques de la SEP

A

FACTEURS GÉNÉTIQUES
-Prouvée par concordance des jumeaux identiques
-Gênes liés au système immunitaire (HLA)
-Effet des chrx XY (femmes>hommes) et effet des hormones car + de SEP dès la puberté

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX (80%)
-Ensoleillement (vit D)
-Tabac augmente 1,5x le risque de SEP (augmente les neurofilament sériques, dommage axonal)
-Virus, infection par EBV
-Commotions cérébrales lors de l’adolescence
-Changement du microbiote intestinal + diète
-Obésité durant l’adolescence 1.2x

IL Y AURAIT UNE INTERACTION GÈNES/ENVIRONNEMENT

27
Q

V ou F: Les personnes obèses vont avoir des poussées + fortes et moins bien récupérer après les poussées

A

V

28
Q

Comment peut-on traiter la SEP

A

-Plasmaphérèse pour poussées ++ sévères
-Cortisone; tx général aux maladies inflammatoires, poussées sévères
-Corticostéroïdes, poussées légères
-Vit D
-Autres traitements symptomatiques (rigidité, spasmes, douleur, urgence mictionnelle etc.)

On traite seulement les poussées qui atteingent le bon fonctionnement de la personne
–>les tx n’améliorent pas le pronostic mais ont des effets secondaires

29
Q

Quels sont les traitements de la SEP

A

-Vit D donnée à tous les pts
-Corticostéroïdes pour poussées légères, si fonctionne pas plasmaphérèse
-Cortisone (aide toutes les maladies inflammatoire) peut être donnée en IV

SEULEMENT DONNÉS LORSQUE SX
–>les tx n’aident pas la maladie au long terme et ont des effets secodaires

30
Q

V ou F: Il existe des traitements pouvant modifier la maladie de SEP

A

V;
1)Immunomodulateurs; changent le profil de système immunitaire
2)Immunosupresseurs; diminuent le nb de GB
3)Bloqueurs des intéractions leucocytes/BHE

Attention; plus ces traitements sont efficaces moins ils sont sécuritaires et vice versa
-les immunosupresseurs peuvent augmenter le risque d’infections et de cancers

COMMENCER CES TRAITEMENTS LE PLUS TOT POSSIBLE

31
Q

Comment peut-on évaluer l’efficacité des tx?

A

-Regarder s’il y a d’autres poussées
-Suivi des lésions à l’IRM–> les nouvelles lésions devraient diminuer de 90%
-Progression sur l’échelle de gradation EDSS
-Suivi de l’atrophie cérébral
-Neurofilaments sériques

32
Q

V ou F: Améliorer sa diète et faire de l’exercice n’a qu’un très petit effet positif sur la SEP

A

F; aide!

33
Q

Quelles comorbidités empire l’évolution de la SEP

A

Les comorbidités cardiovasculaires

34
Q

V ou F: On peut voir des atteintes de SEP à l’EMG

A

F; maladie su système nerveux central, n’affecte donc pas les nerfs périphériques