APP 9 - Coma, Mort cérébral, Attention, Sommeil ISIA Flashcards

Rédigé par Isia Révisé par

1
Q

Qu’est-ce que le coma? Combien de temps minimum ça dure?

A

Absence de réponse ne pouvant être réveillée durant laquelle le patient a les yeux fermés
Min 1 heure

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2
Q

Quelles sont les 2 régions typiques causant un coma?

A

Régions étendues bilatérales des hémisphères cérébraux (corticale)
Systèmes d’activation du diencéphale ou tronc cérébral rostral (sous-cortical)

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3
Q

Quels mouvements peut-on observer dans le coma?

A

Mouvements réflexes des yeux (RVO)
Mouvements respiratoires
Movements posturaux

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4
Q

Quels sont les mouvements qu’on ne peut pas observer dans le coma?

A

-Rétraction du membre ayant expérimenté un stimulus douloureux
-Localisation du site de la douleur en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus
-Tout autre stimulus traduisant la volonté

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5
Q

Vrai ou faux?
Dans un coma, plusieurs réflexes simples ou complexes provenant du tronc cérébral peuvent être présents.

A

Vrai
(ex : réflexe vestibulo-oculaire, mouvements respiratoires ou des changements de posture).

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6
Q

Le métabolisme cérébral est-il diminué dans le coma?

A

Oui, typiquement d’au moins 50% en accord avec l’absence de fonctions corticales significatives

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7
Q

Vrai ou faux?
Si le coma est induit par soit une pathologie corticale ou sous-corticale (1 des 2 régions), une fois le coma présent, les régions corticales ET sous-corticales seront touchées par le coma.

A

Vrai

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8
Q

À quoi ressemble l’EEG dans le coma?

A

Anormal
+ typique : EEG monotone avec peu de variations dans le temps

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9
Q

Quelles sont les causes les plus communnes de dysfonction cérébrale bilatérale?

A

-Anoxie globale ou autres troubles toxiques/métaboliques
-Trauma crânien

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10
Q

Quelles sont les causes les plus communes de dysfonction du tronc cérébral?

A

-Compression extrinsèque de lésion de masse cérébelleuse ou cérébrales
-Lésions intrinsèques du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie surtout)

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11
Q

Quelles sont les structures neurologiques touchées lors de coma métabolique? et structural?

A

Métabolique : diffuse
Structural : atteinte focale, surtout a/n de la formation réticulée

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12
Q

Quel est le pattern de respiration du coma métabolique? et structural?

A

Métabolique : souvent régulière, si irrégulière c’est Cheyne-Stokes
Structural : irrégulière, Cheyne-Stokes ou respiration ataxique, hyperventilation

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13
Q

Quelle est la réactivité des pupilles lors de coma métabolique? et structural?

A

Métabolique : raremenent atteinte, symétriques, réactives à la lumière
Structural : atteinte, dilatée, réactivité ou non-réactivité asymétrique à la lumière

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14
Q

À quel moment survient l’atteinte du niveau de conscience dans le coma métabolique? et structural?

A

Métabolique : après l’atteinte des pupilles
Structural : avant l’atteinte des pupilles

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15
Q

Comment est l’évolution d’un coma métabolique? et structural?

A

Métabolique : les signes fluctuent
Structural : souvent progression rostro-caudale

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16
Q

Causes possibles de coma métabolique

A

Urémie
Hyper-hypoglycémie
Alcool, drogues
Médicaments
Insuffisance hépatique
Hypothyroïdie
Anoxie, ischémie
Méningite, encéphalite
Hyper- et hypo-thermie

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17
Q

Causes possibles de coma structural

A

HED, HSD, HIC
Infarctus cérébral, du cervelet ou tronc cérébral
Embolie
Tumeur
Abcès
Trauma

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18
Q

Quels sont des signes de l’examen physique général pouvant révéler la cause du coma?

A

SV
État des voies respiratoires
Signes de trauma crânien
Rigidité nucale

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19
Q

Comment évalué le statut mental chez le patients comateux?

A

Essentiel de documenter le niveau d’alerte du patient avec un énoncé spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus particulier (ex : « Le patient ouvre les yeux et se tourne vers une voix, mais n’obéit pas aux commandes vocales. »)

Le niveau de conscience est souvent la seule partie du statut mental pouvant être performé chez patients dans le coma

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20
Q

Comment évaluer les nerfs crâniens chez un patient comateux?

A

-NC II : rechercher papilloedème (signe d’HTIC élevée)
-NC II : test des clignements des yeux face à menace
-NC II, III : taille de la pupille et responsivité peut aider à trouver la cause
-NC III, IV, VI, VIII : vérifier s’il y a des mouvements extraoculaires spontanés, nystagmus, un regard disconjugué ou déviation fixe des yeux dans une direction particulière
-NC V, VII : asymétrie faciale et clignement des yeux ou grimace asymétrique spontanée, réflexe cornéen, grimace faciale en réponse à douleur
-NC IX, X : gag reflex

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21
Q

Pourquoi le nystagmus optokinétique peut-il être utile?

A

Pour susciter des mouvements oculaires et pour tester la vision, mais il est souvent supprimé lorsque la consicence est altérée

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22
Q

Quel est le rôle du réflexe vestibulo-oculaire chez le patient comateux? Que sont-ils?

A

Peut être utilisé pour déterminer si les voies du tronc cérébral des mouvements oculaires sont intactes

Réflexe oculocéphalique : yeux se dirigent dans la direction opposée aux mouvements de la tête (= dolls’ eyes) et une absence de cela suggère une dysfonction du tronc cérébral (chez le patient comateux)

Stimulation calorique : COWS (Cold Opposite, Warm Same) Chez un patient comateux, la phase rapide (médiée par le cortex) est souvent absente, donc on observe une déviation lente et tonique des yeux vers l’eau glacée. (voir CM mvnts oculaires)

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23
Q

Comment faire l’examen sensoriel et moteur chez le patient comateux?

A

-Regarder pour des mvnts spontanés dans chaque extrémité, tester le tonus musculaire au repos (asymétrie?)
-Tester chaque membre pour voir s’il y a retrait lors de stimulus douloureux

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24
Q

Quels sont les types de réponse possible chez le patient comateux lors d’un stimulus douloureux?

A

-Un patient léthargique peut se réveiller et crier
-Un patient plus léthargique peut ne pas se réveiller complètement mais localiser le stimulus en utilisant un autre membre pour tenter de stopper le stimulus. Aussi il peut y avoir des grimaces
-Les patients plus sévèrement atteints peuvent simplement enlever leur membre de la source douloureuse
-Les patients végétatifs peuvent se tourner et orienter leur tête vers le stimulus douloureux
-Si les voies sont non fonctionnelles, il peut ne pas y avoir de réponse

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25
Q

Comment faire l’examen physique des réflexes chez le patient comateux?

A

-Tester les réflexes tendineux profonds et la réponse plantaire
-Les réflexes posturaux peuvent être vus chez les patients avec dommages aux MNS (ces réflexes dépendent du tronc cérébral et circuit spinal et sont souvent vu dans des lésions sévères associées avec le coma)

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26
Q

Compléter p/r aux réflexes posturaux du patient comateux.

La posture de flexion (réaction de …), i.e. la flexion des MS et l’extension des MI, tend à se produire lors de lésions …

La posture en extension (réaction de …), i.e. l’extension de tous les membres tend à se produire avec des lésions s’étendant …

La … pourrait être légèrement lié à un pire pronostic.

A

décortication
plus haut dans l’axe du SNC (mésencéphale ou au-dessus)

décérébration
plus bas dans le tronc cérébral (peut inclure noyaux rouges)

décérébration

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27
Q

Que suggère la présence de posture de flexion ou extension lors de l’examen des réflexes posturaux?

A

Suggère qu’il y a un dommage aux voies motrices descendantes, mais qu’il y a une certaine fonction du tronc cérébrale intacte. Peut se produire bilatérale ou unilatérale et il peut y avoir une posture différente de chaque côté

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28
Q

Comment faire pour distinguer les réflexes posturaux des retraits intentionnels?

A

On peut pincer la peau sur les côtés en extension ou en flexion et on regarde la direction du mouvement (retrait ou non)

  • Dans la posture en flexion, le bras est en flexion même lorsque la partie en flexion du bras est pincée ; alors il se déplace vers le stimulus douloureux.
  • Dans le retrait volontaire, le mouvement est en éloignement/en retrait du stimulus douloureux. De plus, il implique souvent une abduction des membres au niveau de l’épaule ou de la hanche, ce qui n’est pas vu dans les réflexes posturaux.
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29
Q

Compléter.

Un réflexe de flexion dans l’extrémité inférieure peut aussi être vu, ce qui est appelé … parce qu’il implique la flexion de la …, du … et la … de la cheville.
Ce cette flexion (requière ou ne requière pas) la fonction du tronc cérébral et dépend …

A

triple flexion
cuisse
genou
dorsiflexion
ne requière pas
seulement du circuit de la ME

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30
Q

Que cause un traumatisme léger à la tête?

A

Une commotion cérébrale : altération réversible de la fonction neurologique qui dure de qq minutes à qq heures

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31
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la commotion cérébrale?

PS: Quelques-unes de ces manifestations peuvent résulter d’un phénomène ressemblant à une migraine provoqué par le traumatisme.

A

-Perte de conscience
-“Voir des étoiles” suivi de : céphalée, vertiges, nausée
-Vomissement
-Amnésie rétrograde et antérograde pour une période de qq heures aux alentours de la blessure

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32
Q

Quel est le mécanisme de la commotion cérébrale?

A

Inconnu, mais peut impliquer une dysfonction diffuse neuronale
(CT et IRM normaux)

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33
Q

Vrai ou faux?
Un trauma relativement léger à la tête peut occasionnellement causer une dissection des artères carotides et vertébrales, résultant en une ICT ou infarctus cérébral.

A

Vrai

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34
Q

Que développe suite à la commotion cérébrale une minorité de patients?

A

Un syndrome post-commotion cérébrale : avec céphalées, léthargie, somnolence mentale et autres symptômes perdurant jusqu’à qq mois après l’accident

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35
Q

Qu’est-ce qu’une contusion cérébrale?

A

Hémorragie intracérébrale ou intraparenchymateuse traumatique

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36
Q

Quel est le mécanisme de la contusion cérébrale? Quels lobes surtout?

A

Arrive dans les régions où les gyrus corticaux se juxtaposent aux “rebords” du crâne osseux (+ fréquent : lobes temporaux et frontaux)

Les contusions arrivent sur le côté de l’impact (coup) et sur le côté opposé à l’impact (contrecoup) en raison du rebond du cerveau contre le crâne

Des forces de cisaillement peuvent aussi produire des régions de saignement dans la matière blanche, incluant des petites pétéchies ou hémorragies intraparenchymateuses larges et confluentes (L’hématome est habituellement capsulo-lenticulaire et est situé directement dans le parenchyme cérébral.)

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37
Q

Qu’est-ce qu’une fracture crânienne?

A

Lésion pénétrante directe menant à des lésions intracrâniennes et un hématome épidural/sous-dural

Contamination possible du LCR et méningite, fuite de LCR

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38
Q

Nommer 6 signes externes de fractures secondaires à un trauma.

PS: Généralement fracture os de la base du crâne

A

-“Bony step-off” : discontinuité palpable de la forme du crâne
-Rhinorrhée de LCR : exsudation de LCR par le nez
-Otorrhée de LCR : exsudation de LCR par l’oreille
-Hémotympan : liquide mauve foncé visible derrière le tympan
-Signe de la bataille: ecchymose mauve foncé derrière l’oreille
-Oeil de ration laveur : ecchymose mauve foncé sous les yeux

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39
Q

Qu’est-ce que l’hématome épidural?

A

Situé entre le crâne et la dure-mère : la dure-mère s’éloigne donc du crâne mais l’accumulatrion de sang est limité par les attachements duraux fermes a/n des sutures crâniennes

Donc hématome biconvexe en forme d’épi de maïs

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40
Q

Qu’est-ce que l’hématome sous-dural?

A

Le sang veineux se propage entre dure-mère et arachnoïde, s’étendant sur une grande surface et formant un hématome en forme de croissant

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41
Q

Quel type d’IRM est le plus sensible pour la détection d’un hématome sous-dural?

A

le FLAIR

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42
Q

Qu’est-ce que l’HSA?

A

Le sang pénètre dans sillons et scissures, suivant les contours de la pie-mère

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43
Q

Quelle est la définition de la mort cérébrale?

A

Absence de fonction cérébrale irréversible

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44
Q

Quels sont les critères cliniques de base pour le diagnostic du décès neurologique? 5

A
  1. Étiologie établie pouvant mener au décès neurologique en l’absence de conditions réversibles pouvant y ressembler
  2. Coma profond
  3. Absence d’activité du tronc cérébral définie par l’absence du réflexe de déglutition, du réflexe de la toux et l’absence bilatérale de : tout mouvement (sauf réflexes spinaux), réflexe cornéen, réflexe photomoteur avec pupilles de taille moyenne ou en mydriase, réflexes oculovestibulaires
  4. Absence du réflexe respiratoire confirmée par le test d’apnée
  5. Absence de facteurs confondants
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45
Q

Nomme quelques facteurs confondants

A

Avant l’évaluation clinique du décès neurologique, les facteurs confondants suivants devraient être absents ou corrigés :
1) Choc persistant
2) Hypothermie (température centrale < 34 °C)
3) Troubles métaboliques graves pouvant causer un coma potentiellement réversible
4) Dysfonction des nerfs périphériques, dysfonction musculaire ou blocage neuromusculaire pouvant expliquer l’absence de réaction motrice
5) Intoxications médicamenteuses graves (ex : alcool, barbituriques, sédatifs, hypnotiques)
6) Hypotension (TA < 100 mmHg)

46
Q

À quel moment est-il recommandé d’effectuer un test auxilliaire? (Pour dx la mort cérébrale)

Rappel:
Il est recommandé que tout test auxiliaire ait pour but de démontrer l’absence de circulation intracrânienne, afin d’établir le diagnostic de décès neurologique.

A

Lorsqu’il est impossible de remplir tous les critères cliniques définis. Au moins 2 critères cliniques doivent être respectés avant l’exécution de tests auxiliaires :

  1. Étiologie établie pouvant mener au décès neurologique en l’absence de conditions réversibles pouvant y ressembler
  2. Coma profond
47
Q

Quelles sont les techniques validées pour tests auxiliaires?

A

Angiographie cérébrale sélective des 4 vaisseaux
Imagerie isotopique de la circulation cérébrale
EEG n’est plus recommandé

48
Q

Le système de conscience est formé principalement par quels cortex?

A

Cortex d’association frontopariétal médial et latéral, ainsi que les circuits d’excitation/d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale

49
Q

En quoi peut être divisée la conscience?

A

En contenu de conscience et niveau de conscience

50
Q

Quels sont les 3 processus inclues dans le niveau de conscience?

A
  1. L’alertness (vigilance) : fonction du tronc cérébral, diencéphale et cortex
  2. L’Attention : circuits précédants + cortex d’association frontopariétal
  3. L’Awarness (conscience) : mal connu
51
Q

Qu’est-ce que notre conscience?

A

Capacité à combiner des informations variées sensorielles, motrices, émotionnelles et mnémoniques pour faire un résumé efficace de l’activité mentale qui pourra potentiellement être rappelé plus tard

Son fonctionnement reste l’un des grands mystères de la neurologie

52
Q

Vrai ou faux?
La mémoire déclarative et non-déclarative nécessite la conscience.

A

Faux, seulement la mémoire déclarative

53
Q

Qu’est-ce que c’est la formation réticulée?

A

Noyau central qui traverse toute la longueur du tronc
Continue rostralement avec certains noyaux diencéphaliques (thalamus, hypothalamus, épithalamus et sous-thalamus) et caudalement avec la zone intermédiaire de la ME

54
Q

Quelles sont les fonctions de la formation réticulée?

A

La formation réticulée rostrale: état conscient alerte dans cerveau antérieur (avec noyaux diencéphaliques)

La formation réticulée caudale: variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes (avec noyaux des NC et ME)

55
Q

Quelles régions de la formation réticulée peuvent causer le coma? + donc…

A

Du tronc cérébral rostral et diencéphale médial

(donc si on les stimule on peut créer l’éveil d’une anesthésie profonde)

56
Q

De quoi est responsable la formation réticulée pontomésencéphalique?

A

Contribue à l’éveil par des projections au thalamus, hypothalamus et cerveau antérieur basal. Ces structures ont en retour des projections étendues au cortex cérébral

57
Q

Qu’est-ce qui active le système d’éveil?

A

C’est d’abord les inputs de voies sensitives impliquées dans la transmission de la douleur.

La formation réticulée rostrale reçoit aussi des projections des cortex d’association et limbique pour que les processus cognitifs et émotions puissent mener à une augmentation du niveau d’alerte.

L’hypothalamus postéro-latéral projette aussi sur la formation réticulée.

58
Q

Quelle est la structure la plus importante dans le sommeil?

A

Le noyau VLPO (noyau GABAergique, situé au niveau de l’hypothalamus antérieur)

59
Q

Compléter.
L’… vient potentialiser les structures de l’éveil.

A

L’hypocrétine (orexine)

60
Q

Qu’est-ce qui se produit lors du sommeil?

A

Le noyau VLPO est activé, il bombarde le cerveau de GABA et en même temps, inhibe les structures responsables de l’éveil de même que l’hypocrétine (orexine)

61
Q

Quelles sont les 2 sous-types majeures de l’attention?

A

-L’attention sélective (ou dirigée) : focuser son attention sur qqch en particulier
-L’attention soutenue incluant les fonctions de vigilance, concentration et non-distractibilité

62
Q

Par quoi est réflétée l’attention sélective?

A

Par l’activation de régions spécifiques du cerveau

Par exemple, l’attention à un stimulus somatosensoriel active la région somatotopique correspondante du cortex somatosensorielle, ou encore l’attention à un stimuli visuel active la région rétinotopique correspondante

63
Q

Quels sont les 5 systèmes de l’anatomie de l’attention?

A
  1. Systèmes de projections étendues
  2. Cortex associatif frontopariétal
  3. Voies limbiques et cortex cingulaire antérieur
  4. Tectum, aire prétectal et pulvinar
  5. Autres structures, comme le cervelet et gg de la base
64
Q

Que permet les sytèmes de projection étendue dans l’anatomie de l’attention?

A

Permettent de produire un état d’éveil et de conscience et contribuent également par ce fait et par d’autres mécanismes aux attentions sélective et soutenue

65
Q

Que permet le cortex associatif frontopariétal dans l’anatomie de l’attention?

A

Cortex pariétal :
-Idéalement situé pour faire l’association hétéromodale de l’attention
-Les lésions de ça sont connus pour créer de l’héminégligence

Le cortex associatif hétéromodal frontal joue un rôle important dans l’attention dirigée et soutenue
-Région des champs oculaires frontaux important pour l’attention dirigée vers le côté controlatéral et dans l’initiation des mvnts de yeux vers la cible
-Cortex préfrontal: rôle important dans les aspects intentionnels moteur de l’attention du côté controlatéral, participe aussi à diriger l’attention vers le stimuli pertinent, crucial pour le soutien de l’attention et réduction de distractibilité

66
Q

Que permet la voie limbique et le cortex cingulaire antérieur dans l’anatomie de l’attention?

A

Important pour l’aspect motivationnel de l’attention dirigée et soutenue

67
Q

Que permet le tectum, l’aire prétectal et le pulvinar dans l’anatomie de l’attention?

A

Participe à diriger l’attention visuelle vers le stimuli pertinent pour les mouvements de saccades

68
Q

Que permet les autres structures (cervelet, gg basaux) dans l’anatomie de l’attention?

A

Participent dans l’attention sélective

69
Q

À quel endroit se trouve la lésion d’un patient avec décérébration? et décortication?

A

Décortication : mésencéphale supérieur (au-dessus des noyaux rouges)

Décérébration: pont supérieur (sous les noyaux rouges)

70
Q

Quelle est la posture et la description d’une décortication? (MI + MS)

A

Flexion MS, extension MI

71
Q

Quelle est la posture et la description d’une décérébration? (MI + MS)

A

Extension MS, extension MI

72
Q

À quel moment survient l’herniation?

A

Lorsque l’effet de masse est assez sévère pour pousser les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre

73
Q

Par quoi sont causés les 3 syndromes herniaires les plus importants sur le plan clinique?

A

Causés par
- hernie par la tente du cervelet (hernie transtentorielle)
- une hernie centrale et descendante (hernie centrale)
- une hernie sous la faux du cerveau (herniation subfalcine)

74
Q

Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie sous falcorielle (subfalcine)? et la cause?

A

Déplacement du gyrus cingulaire et d’autres structures sous la faux, de l’autre côté de la ligne médiane

Cause : masse unilatérale

75
Q

Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie amygdalienne (tonsillar)? et la cause?

A

Hernie des amygdales cérébelleuses vers le bas, à travers le foramen magnum

Cause : malformation de Arnold-Chiari

76
Q

Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie uncale (trans-tentorielle)? et la cause?

A

Hernie du lobe temporal médial vers le bas, à travers l’incisure tentorielle. Peut être uni- ou bi-latérale.

Cause : masses supratentorielles et occasionnellement masse infratentorielle

77
Q

Quelle est la structure herniée et localisation d’une hernie centrale? et la cause?

A

Déplacement central et vers le bas du tronc cérébral

Cause : toute lésion qui peut causer une augmentation de la PIC

78
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hernie sous falcorielle (subfalcine)?

A

Habituellement : aucun s/sx

Parfois : si compression de l’ACA sous la faux ->infarctus dans son territoire
-Aboulie
-Apathie
-↓mobilité et sensibilité des jambes

79
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hernie amygdalienne (tonsillar)?

A

Résulte en une compression du bulbe rachidien
-Arrêt respiratoire
-Instabilité de la TA
-Mort

80
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hernie uncale (trans-tentorielle)?

A

Triade de symptômes :
1. “Blown pupil” : par compression du NC III
2. Hémiplégie : par compression des pédoncules cérébraux
3. Coma : par attention de la FR, causant diminution du niveau de conscience et ultimement un coma

81
Q

Comment est le blown pupil lors d’hernie uncale?

A

Ipsilatéral à la lésion dans 85% des cas
Pupille dilatée et non réactive
Mouvements oculaires altérés (plus tard)

82
Q

Comment est l’hémiplégie lors d’hernie uncale?

A

Hémiplégie controlatérale à la lésion dans le cas de :
-Compression, par la hernie, du faisceau moteur corticospinal ipsilatéral à la lésion
-Compression, par la lésion elle-même, du cortex moteur frontal ipsilatéral

Hémiplégie ipsilatérale :
-L’hernie pousse le mésencéphale complètement vers l’autre côté : les voies corticospinales controlatérales sont alors comprimées par l’incisure tentorielle
-On parle souvent de “false localizing sign”

83
Q

Quels sont 2 autres présentations cliniques de l’hernie uncale?

A

Compression des ACP, lorsqu’elles passent vers le haut à travers l’incisure de la tente du cervelet -> infarctus dans son territoire

Si sévère: hémorragie du Duret : petites hémorragies au niveau du bulbe et du pont chez les patients avec hernie sévère progressant rapidement

84
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hernie centrale?

A

Si hernie légère : traction/compression du NC VI -> paralysie du muscle droit latéral (uni ou bilat)
Dans les larges masses supratentorielles ou PIC élevées, une hernie centrale peut progresser vers une hernie uncale bilatérale (passage via ouverture tentorielle)

Dans les cas encore plus graves ou si masse de la fosse postérieure : hernie centrale peut progresser vers le bas engendrant une hernie amygdalienne

85
Q

Qu’est-ce que le signe/syndrome de détérioration rostrocaudale?

A

Diminution progressive de l’état neurologique à cause de lésions supratentorielles qui progressent vers le côté caudal

Les lésions sont causées par une compression du tronc cérébral. La cause la plus commune est un effet de masse causé par une herniation, provoquant le déplacement du tronc cérébral vers le bas

86
Q

Quelles hernies sont les plus susceptibles de causer un coma?

A

Hernie transtentorielles

87
Q

Quelle est l’évolution habituelle d’une masse compressive?

A

Atteinte des fonctions corticales → atteinte du diencéphale → atteinte du mésencéphale (souvent causé par hernie uncale) → atteinte du pont → atteinte du bulbe

88
Q

Quelles sont les 5 sphères causées par les atteintes d’une masse compressive?

A

État de conscience
Respiration
Réflexes posturaux (mouvements)
Pupilles
Mouvements oculaires

89
Q

Comment évolue les changements dans l’état de conscience lors de lésions intracrânienne expansive?

A

Diminution dans l’état d’alerte → somnolence progressive → stupeur → coma

Une atteinte de la FR cause perte de conscience et coma

90
Q

Comment évolue les changements dans la respiration lors de lésions intracrânienne expansive?

A

-Cheyne-Stokes : lésions au diencéphale
-Hyperventilation neurogénique centrale : lésion au mésencéphale
-Respiration apneustique (inspirations profondes avec pauses et expirations inadéquates) : lésion au pont
-Respiration ataxique : lésion au pont ou bulbe rachidien
-Apnée

91
Q

Comment évolue les changements dans les réflexes posturaux lors de lésions intracrânienne expansive?

A

Rigidité de décortication : lésions étendues corticales
Rigidité de décérébrtion : lésions qui déconnectent hémisphères et tronc
Perte de tous les réflexes sauf réflexes spinaux

92
Q

Comment évolue les changements pupillaires lors de lésions intracrânienne expansive?

PS: penser à organisation des noyaux

A

-Petites pupilles réactives : compression du diencéphale → atteinte fibres sympathiques
-Pupilles dilatées et fixes : compression du NC III d’un oeil par l’uncus → atteinte des voies parasympathiques de l’oeil ipsi
-Pupilles en position médiale et fixes : compression des 2 NC III ou compression du mésencéphale → atteinte bilat des fibres paraS et S → pupilles de taille moyenne, fixes sans photoréflexe

93
Q

Comment évolue les mouvements oculaires lors de lésions intracrânienne expansive?

A

Réflexe oculo-vestibulaire (eau dans oreille)
Évolution : nystagmus normal → perte de la composante rapide du nystagmus (atteinte du diencéphale) → réponse dysconjuguée (atteinte du mésencéphale) → perte de la face tonique (habituellement accompagnée de la perte du réflexe cornéen)

Réflexe oculo-céphalique (Doll’s eye)
-Si présent chez patient comateux = tronc cérébral intact
-Absent en détérioration rostro-caudale
-S’il y a herniation uncale comprimant le NC III, l’oeil ipsi ne bouge pas et ne permet pas de mesurer ce réflexe

94
Q

Si l’atteinte des dommages est en haut du diencéphale…

État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux

A

État de consicence : somnolence
Respiration : eupnée avec baillements et soupirs
Mouvements/posture : hémiparésie ou paratonie bilat
Pupilles : petites et réactives
Réflexes des yeux : perte nystagmus rapide, perte de fixation du regard

95
Q

Si l’atteinte des dommages est en bas du diencéphale…

État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux

A

État de consicence : coma
Respiration : respiration de Cheyne-Stokes
Mouvements/posture : hémiparésie ou rigidité de décortication
Pupilles : petites et réactives
Réflexes des yeux : perte de nystagmus rapide

96
Q

Si l’atteinte des dommages est dans le mésencéphale…

État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux

A

État de consicence : coma
Respiration : CSR ou hyperventilation neurogénique centrale
Mouvements/posture : rigidité de décortication
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : réponse dysconjuguée, perte muscle droit médial et latéral

97
Q

Si l’atteinte des dommages est en haut du pont…

État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux

A

État de consicence : coma
Respiration : hyperventilation neurogénique centrale ou respiration apneustique ou ataxie
Mouvements/posture : rigidité de décérébration
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : réponse dysconjuhuée, perte des muscles droits médial et latéral

98
Q

Si l’atteinte des dommages est en bas du pont…

État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux

A

État de consicence : coma
Respiration : respiration apneustique ou ataxie ou apnée
Mouvements/posture : flaccidité et aréflexie
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : aucun

99
Q

Si l’atteinte des dommages est dans le bulbe…

État de consicence
Respiration
Mouvements/posture
Pupilles
Réflexes des yeux

A

État de consicence : coma
Respiration : ataxie ou apnée
Mouvements/posture : flaccidité et aréflexie
Pupilles : position médiane, fixe
Réflexes des yeux : aucun

100
Q

Explique l’effet de l’hyperventilation et CO2

A

QUAND TU AS CONTRÔLE SUR RESPIRATION QQUN ET HTIC, SI TU L’HYPERVENTILES ÇA AUGMENTE O2 ET DIMINUE CO2. + TU VENTILES, + TU DIMINUES CO2 DANS LE SANG, CE QUI ENTRAÎNE UNE VASOCONSTRICTION. ON DIMINUE PIC CAR CONSTRICTÉ VAISSEAUX.

On envoie moins de sang au cerveau pour diminuer PIC
Respire plus vite, moins de CO2 - vasoconstriction

101
Q

Le Glasgow Coma Scale (GCS) est la méthode la plus reconnue et la plus utilisée pour évaluer la sévérité d’un traumatisme crânien. Qu’est-ce que ça évalue et quels sont les scores possibles

A

Fonction motrice, les réponses verbales et la capacité du patient à ouvrir les yeux volontairement ou en réponse à des commandes et stimuli externes.

Sévérité d’un traumatisme crânien :
● Léger: score GSC = 13 à 15
● Modéré: score GSC = 9 à 12
● Sévère : score GSC < 9

102
Q

Vrai ou Faux?
Si l’amnésie dure plus que 24h, alors le TCC n’est pas léger, par définition.

A

Vrai

103
Q

La … de la tête est le type d’imagerie le plus utilisé dans les traumas crâniens aigus

A

● La tomodensitométrie (TDM ou CT-scan) de la tête est le type d’imagerie le plus utilisé dans les traumas crâniens aigus, en raison de sa rapidité, de sa simplicité relative et de sa grande disponibilité.
● Une imagerie par résonnance magnétique (IRM) de la tête est plus sensible que le CT-scan pour la détection d’une hémorragie intracrânienne. Elle peut être utilisée en adjuvant en CT-scan pour l’évaluation des traumas crâniens et dans les situations où la suspicion d’hématome épidural ou sous-dural est forte, mais qu’il n’y a pas d’évidence de saignement au CT-scan.

104
Q

Entre un hématome sous-dural et un hématome épidural: lequel évolue le plus lentement et pourquoi?

A

Hématome sous-dural (peut prendre 2-3 semaines pour se dégader vs quelques heures HED) pcq c’est les veines pons qui sont atteintes donc saignent moins rapidement (moins de pression dans les veines que dans l’artère méningée moyenne lors de HED)

(aussi se disperse plus plus rapidement/diffusement)

105
Q

Les hernies peuvent être causées par : nomme des effets de masse focal et diffus

A

● Effet de masse focal
o Saignement intracrânien
o Tumeur/abcès
o Œdème local
● Effet de masse diffus
o Œdème cérébral généralisé
o Œdème cytogénique
o Œdème vasogénique
o Méningite
o Infarctus large

106
Q

Qu’est-ce qu’une hernie externe?

A

Cerveau qui sort en dehors du crâne lésé

107
Q

Vrai ou Faux?
Coma=Sommeil

A

FAUX!
Les patients dans le coma ne DORMENT PAS : ils ne peuvent pas être réveillés, même avec une stimulation vigoureuse, et n’ont pas de variation cyclique du sommeil.
Le coma est une urgence médicale!!

108
Q

Qu’est-ce qui distingue coma de mort cérébrale?

A

La présence des réflexes du tronc cérébral (dans le coma) est ce qui distingue le coma de la mort cérébrale.

109
Q

La … correspond à la région rostrale du tronc cérébral et à la région médiale du diencéphale. Elle ne fait pas que passer des systèmes de fibres ascendantes, mais aussi des fibres descendantes corticales et des fibres provenant de structures hors de la formation réticulée qui sont impliquées dans la conscience. Une atteinte de cette formation peut causer un coma.

A

Formation réticulée activatrice ascendante (FRAA)

110
Q

Si on a une atteinte juste du pont (et non une progression rostro-caudale), comment sont les pupilles?

A

Myosis réactif

111
Q

Nomme les premiers examens à faire si on soupçonne un coma?

A
  1. Voir comment il répond (voix, puis, brassé),
  2. Après on vérifie douleur (réponse normale, on enlève le stimulus - si atteinte juste un côté, hémiplégie, après décortication, décérébration, puis rien)