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Neuro > Maladie de Parkinson et troubles du mouvements > Flashcards

Maladie de Parkinson et troubles du mouvements Flashcards

1
Q

Quels sont les troubles du mouvement qu’on peut qualifier d’hyperkynétiques? et hypo?

A

HYPOKINÉTIQUES
-Parkinsonsime

HYPERKINÉTIQUES
-Chorée
-Dystonie
-Myoclonie
-Tics
-Tremblements

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Q

Au plan clinique, comment peut-on dx le parkinsonisme?

A

ART (A+ un de R ou T est nécessaire)

A: Akinésie

R: Rigidité

T: Tremblements

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3
Q

Émilie, femme de 21 ans vient vous consulter. Elle est très inquiète, car depuis plusieurs années elle tremble des mains. Elle s’inquiète que ce soit du Parkinson. Que peut-on lui dire pour la rassurer?

A

TREMBLEMENT= PAS TOUJOURS PARKINSON

Autres causes de tremblements:
-Tremblement essentiel etc. –>aucune association avec Parkinson

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4
Q

Comment pourrait-on décrire un tremblement essentiel (postural)

A

-Fin
-Assez rapide 6-8 Hz
-Distal
-En flexion/extension

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5
Q

Comment pourrait-on décrire un tremblement de repos

A

-Souvent asymétrique
-Pathognomonique de Parkinson
-Lorsque le patient bouge, tremblement cesse

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6
Q

En plus des démonstrations ART, que peut-on voir comme autre sx du Parkinson?

A

Troubles cognitifs
-Troubles exécutifs légers pouvant évoluer vers démence tardivement dans la maladie

Troubles psychiatriques (70%)
-Dépression
-Anxiété
-Hallucination (visuelles>auditives), arrive tardivement à moins d’effet secondaire de la médication
-Trouble de contrôle des impulsions

Troubles bulbaires
-Dysarthrie, arrive tot
-Hypotonie, arrive tot
-Dysphagie, arrive tard

Troubles sensitifs
-Perte de l’odorat (arrive souvent!) et du goût
-Diplopie
-Perte de sensibilité aux contrastes
-Neuropathie périphérique (rare)

Troubles du sommeil
-REM sleep disorder
-Troubles du sommeil secondaires (rigidités, nicturie, etc.)

Troubles autonomiques
-Hypotension orthostatique, tard
-Constipation, tot
-Rétention urinaire

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7
Q

Si quelqu’un se présente avec une démence arrivée rapidement après qu’il ai remarqué avoir des sx de parkinsonisme, à quoi devrait-on penser en premier

A

Démence à corps de Lewy
(Maladie d’Alzheimer
Démence vasculaire
Maladie supranucléaire progressive)

TOUT PROBLÈME COGNITIF ARRIVANT AVANT 3 ANS APRÈS LE DÉBUT DE LA MALADIE, PENSER À AUTRE CHOSE

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8
Q

Votre grande tante vous annonce que son médecin lui a dx d’un trouble comportemental du sommeil paradoxal. Vous vous inquiéter de quoi?

A

> 50% de chance de développer Parkinson ou démence à corps de Lewy dans les prochaines années

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9
Q

Un patient vient nous consulter. Après l’anamnèse et l’examen physique on constate que tous les déficits associés au Parkinson sont présent et d’apparition récente. De plus, on note égalemment une récente apparition de dysfonction érectile, troubles urinaires, constipation et dysrégulation de la tension artérielle. À quoi penses t-on?

A

Tout trouble autonomique qui arrive avant 3 ans après le début de la maladie de Parkinson devrait pointer vers un dx d’atrophie multisystème plutôt que Parkinson

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10
Q

Si, tôt après le dx de Parkinson (1 an), de la dyshpagie et un trouble d’équilibre et de la démarche survient à quoi je pense?

A

Ce n’est pas Parkinson car <3 ans après –> penser à paralysie supranucléaire progressive
(Atrophie multi-systèmes
Maladie vasculaire)

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11
Q

Donnez quelques manifestations cliniques typique de l’atrophie multisystème

A

-patient qui marche en tout de pise
-antérocolli
-Cross sign vu à l’IRM dans la protubérance

*Dx clinic

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12
Q

Donnez quelques manifestations cliniques typique de la paralysie supranucléaire

A

-Regard vers le bas (ou le haut) difficile
-problèmes de chutes
-À l’IRM “colibri”

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13
Q

Quels médicaments sont le plus à risque de causer un Parkinsonisme iatrogénique

A

-Antipsychotiques neuroleptiques (bloqueurs dopaminergiques D2)

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14
Q

V ou F: Il est possible de développer du Parkinsonisme même plusieurs années après avoir arrêté l’usage de neuroleptiques

A

V; syndrome tardif

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15
Q

Quels sont les 4 types de parkinsonisme secondaire

A

1-Iatrogénique (neuroleptiques)

2-Toxique
-Accumulation de manganèse (soudeurs, greffes hépatiques, etc)
-Pesticides (agriculteurs)
-CO
-MPTP –>dommage mitochondrie

3-Endocrinien
-Hypothyroïdisme

4-Maladie de Wilson
-Rechercher chez tous les patients avec troubles du mouvement avant 50 ans

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16
Q

Quelle protéine serait liée à la maladie de Parkinson

A

Alpha-synucléine–> composante principale des corps de Lewy

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17
Q

Donner une hypothèse qui expliquerait comment l’alpha synculéine arrive à s’attaquer au cerveau

A

Un changement de microbiote surviendrait dans l’intestin ce qui induirait une réponse inflammatoire et alors la protéine partirait de l’intestin et remonterait par le nerf vague en se promenant d’une cellule à l’autre

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18
Q

Quelle partie du cerveau, lorsque atteint en tout début de maladie de Parkinson , causerait les sx anonciateur de la maladie comme la dépression, les troubles comportementaux du sommeil et la constipation (facteurs prodromals)

A

Tronc cérébral et bulbe olfactif

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19
Q

Quelle partie du cerveau, lorsqu’atteinte à la fin de la maladie de Parkinson, causerait les sx de la maladie avancée soit les hallucination et troubles cognitifs majeurs

A

Encéphale au complet

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20
Q

Donnez des gènes qui auraient une importance quant à la réponse inflammatoire anormale retrouvée dans les cerveaux des gens qui ont le Parkinson

A

pink 1
park 1 et 4

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21
Q

39% des gens en Afrique du Nord ayant la maladie de Parkinson sont porteurs de quel gène?

A

LRRK2 (seul gène aussi pathologique)

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22
Q

Quels sont les différents systèmes dopaminergiques dans le cerveau

A
  1. Voie nigro-striée (substance noire–>putamen)
    2.Voie méso-limbique (va au noyau accumbens, associée à la cognition+ émotions)
    3.Voie méso-corticale (plus diffuse, agit partout sur le cerveau)
    4.Voie tubéro-infundibulaire (agit au niveau de l’hypothalamus, effet sur endocrino)
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23
Q

Quelles sont les deux familles de récepteurs dopaminergiques

A

D1 et D2 (existe aussi D3 à 5)
-D1 et D2 sont importantes pour la voie motrice
-D3 est importante pour émotif

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24
Q

Le lévodopa agit le plus sur quels récepteurs dopaminergiques

A

D1 et D2

25
Q

V ou F: La dopamine peut traverser la BHE

A

F; seulement la Lévodopa, qui se transforme en dopamine une fois avoir passé la BHE seulement

26
Q

V ou f: La demie-vie de la dopamine est très courte

A

V

27
Q

Au point de vue du métabolisme, quelles sont les principales différences en la lévodopa et les antagonistes dopaminergiques

A
  1. La lévodopa doit se transformer en dopamine pour aller aux récepteurs dopaminergiques, tandisque l’antagoniste non
  2. La demie-vie de la dopamine (transformée à partir de Levodopa) est très courte tandisque les Agdopaminergiques ont une demie-vie bcp plus longue
28
Q

La carbidopa et l’entacapone agissent au niveau périphérique ou central

A

Périphérique

29
Q

Quel est le seul facteur prouvé comme ayant un effet protecteur contre la maladie de parkinson. Pk?

A

L’exercice physique! (aucun autre traitement neuro-protecteur à ce jour)
-Cardiovasculaire
-Modéré à élevé

car il permettrait d’augmenter les concentrations de facteurs de croissance neuronale

30
Q

V ou F: La lévodopa pourrait avoir un effet toxique sur le cerveau

A

F

31
Q

Quel traitements sont habituellement prescrit au début de la maladie de Parkinson?

A

SURTOUT
-Préparations de Lévodopa
-Agonistes dopaminergiques

SINON
-Inhibiteurs de la MAO-B
-Amantadine (anti-glutamatergique)
-Anticholinergiques (très peu utilisés et bcp d’effets secondaire)

32
Q

Quels sont les avantages et désavantages des préparations de Lévodopa vs agonistes dopaminergiques

A

Avantage des agonistes: permet de diminuer les fluctuations on/off qu’on verrait normalement durant les 2 premières années avec la Lévodopa

Désavantage des agonistes:
-bcp d’effets secondaires rapportés (hallucinations, hypotension orthostatique, nausée)
-attaques de sommeil (inversion du cycle éveil/sommeil)
-NE PAS CONDUIRE DE VOITURE
-Trouble de contrôle des impulsions sévères; gambling, sexualité, achats compulsifs (50%)

33
Q

À quoi fait-on référence lorsqu’on parle de fluctuations simples par rapport au parkinson (arrive avant les fluctuations complexes)

A

Au début lorsqu’on commence la médication de Parkinson tout va bien, aucunes fluctuations pendant quelques années

puis:
On prend le médicament et après un petit temps arrête de fonctionner (=wearing-off period), on en reprend un, fonctionne mais redescend rapidement= effet en yoyo
-Lorsque la médication est au-dessus de ce que le système à besoin= dyskinésie
-Lorsque la médication est dans la fenêtre thérapeutique= on se sent parfait
-Lorsque la médication est en dessous= parkinsonisme

La fenêtre thérapeutique rétrécit plus la maladie avance!!

34
Q

Quel est le facteur le plus prédictif des fluctuations simples

A

le nb d’années d’évolution–> 10% par année

Quelqu’un qui a la maladie de Parkinson pendant 5 ans sur Lévodopa = 50% de chance d’avoir fluctuations simples

35
Q

V ou F: Les fluctuations se manifestent uniquement a/n moteur

A

F; certaines fluctuations sont non-motrices

ex:
-Personnes qui, dans le moment “off” vont faire des crises de paniques, avoir une lenteur de pensée, être déprimé, avoir de l’irritabilité ou même des hallucinations

36
Q

Quelle approche peut on avoir pour essayer de diminuer les fluctuations vues

A
  1. On va essayer d’améliorer la motilité gastrique (traiter la constipation+cesser les anti Ach)
  2. On va essayer de diminuer au max la compétition entre les protéines et la Lévodopa (timer mieux p/r aux repas)
  3. Si le patient est normal pendant les ON on peut diminuer les intervalles entre les doses, ajouter un AgDopaminergique au tx, ajouter entacapone
  4. Si le patient est anormal pendant les ON on peut diminuer la dose de lévodopa
37
Q

À quoi fait-on référence lorsqu’on parle de fluctuations complexes par rapport au parkinson

A

Au contraire des fluctuations simples, SONT IMPRÉDICTIBLES

On ne sait pas quand on sera on/off

38
Q

À quels tx plus avancés peut-on avoir recours lorsqu’on est rendu en fluctuation complexe

A

-Duodopa (gel dans le jéjunum de lévodopa= bypass de la compétition avec la nourriture)
-Stimulations sous-thalamiques (augmente ++ le bon temps)

39
Q

Est-ce qu’on recommande à tout le monde ayant fluctuations complexes de faire des stimulation des noyaux sous-thalamiques

A

Non
<70 ans et en bonne santé

40
Q

Quel médicament est intéressant pour traiter les dyskinésies simples

A

Amantadine

41
Q

Quelles sont les recommandations qu’on fait habituellement quand le patient est rendu en phase tardive de la maladie de Parkinson avec hallucination et démence

A

DIMINUER/CESSER LES MÉDICAMENTS
-Cesse amantadine, AgD, anticholinergiques etc.
-Diminuer Ldopa?

42
Q

Comment peut-on traiter les patients qui sont rendu en phase tardive de la maladie de Parkinson avec hallucination et démence

A

Neuroleptiques atypiques (quetiapine et clozapine)

**Eux n’ont pas de blocage D2, n’agissent pas sur la dopamine mais système sérotoninergique

43
Q

Quelles sont les 4 catégories de mouvements

A

Automatiques
ex: balancement des bras lorsque je marche

Volontaires
ex: je veux aller prendre mon verre

Semi-Volontaire
ex: tics, akathisie

Involontaires
ex: tremblement, chorée, myoclonus, dystonie

44
Q

Quelle est la différence entre un mouvement semi-volontaire et involontaire

A

Les mvts semi-volontaires peuvent être contrôlés par la personne, mais pas involontaires

45
Q

Qui suis-je: Syndrome de contraction musculaire soutenue pouvant être associé à des mvts de torsion répétitifs ou à des postures anormales, stéréotypé (mvt tjr dans le mm sens)

A

Dystonie

46
Q

Quelle est la principale différence entre la chorée et la dystonie

A

Chorée= mvts super aléatoires, non-prévisibles
Dystonie= mvts stéréotypés, tjr du mm bord

47
Q

V ou F: Les étiologies de la dystonie sont ++ diversifiées et impliquent une trentaine de gènes

A

v

48
Q

V ou F: La dystonie peut répondre à la Lévodopa

A

V, certaines dystonies sont sensibles à la Lévodopa

49
Q

Quel serait le mécanisme en cause de la dystonie

A

Inhibition anormale dans le cerveau autour de la zone stimulée lors d’un mvt donc co-contraction des m. angonistes et antagoniste ce qui donne une posture anormale

50
Q

Quel est le tx par excellence de la dystonie focale

A

Toxine botulinique

51
Q

Les dystonies généralisées chez l,enfant surviennent vers quel âge? Comment on peut les traiter?

A

environ 10 ans

Lévodopa, opération de stimulation palidale

52
Q

Qui suis-je: oscillation RYTHMIQUE et RÉGULIÈRE d’une partie du corps

A

Tremblement

53
Q

Quelle serait une option de traitement pour un probème de tremblement essentiel

A

Opération thalamique (ex: thalamotomie par ultrasons du VL ou stimulateur du VL)

54
Q

Quelle est la transmission de la chorée de Huntington

A

Autosomal dominant
–>surreprésentation de la protéine Huntingtine
-

55
Q

V ou F; À l’examen physique on peut retrouver des problème de saccades des yeux chez les pt atteints de la chorée de Huntington

A

V

56
Q

Typique, où se situe la démence chez les patients Huntington (**input psychiatrique très important)

A

Frontale

57
Q

Quelle purrait etre une option de traitement pour qlqun qui a des tics qui risquent d’endommager son cervical

A

BOTOX
(on peut aussi faire chx)

58
Q

Qui suis-je: mvt d’une partie d’une corps très très rapide (mvt le plus rapide qu’on peut voir en médecine)

A

Myoclonus

Neuro (13 decks)

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