Senescência Endócrina e Cardiovascular Flashcards

1
Q

INTRODUÇÃO

A
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2
Q

EXPECTATIVA DE VIDA

A
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3
Q

Introdução da senscência CV em idosos

A

Inicialmente o paciente começa com apenas um decréscimo da função CV principalmente no repouso, passa para a senilidade com auxílio de fatores de risco e estilo de vida ocorrendo as formas subclínicas de doença cardiovascular. E a ausência desses de controle desses fatores leva a doença manifesta.

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4
Q

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO CORAÇÃO DO IDOSO

A
  • PERICÁRDIO: espessamento e aumento de gordura (acúmulo de substâncias relacionadas ao processo de envelhecimento);
  • ENDOCÁRDIO: espessamento fibroelástico e infiltração gordurosa do endocárdio com proliferação de fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da disposição uniforme;
  • MIOCÁRDIO: acúmulo de gordura (átrio, septo e parede de ventrículos), fibrose intersticial, deposito de lipofuscina e gordura, calcificação, hipertrofia VE (sem repercussões clínicas, é concêntrica pelo aumento da rigidez de artérias) de miocárdio;
  • VALVAS: calcificação de valvas (principalmente de valva mitral e aórtica), degeneração mixóide
  • ARTÉRIAS CORONÁRIAS: perda de fibras elásticas, aumento de colágeno, deposito de lipídios com espessamento de camada média, calcificação, tortuosidade e dilatação de artérias coronárias
  • Arritmias pelo deposito amilóide em nó sinoatrial;
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5
Q

alterações anatômicas no coração do idoso.

A

Diminuição do número de miócitos (necrose e apoptose – vascularização menor e vasos mais tortuosos) e aumento de seu volume (na tentativa de manter a função);

Alterações das propriedades do colágeno;

Relação colágeno/ miócito alterada;

Aumento da espessura e massa do VE (concêntrico)

Aumento do AE

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6
Q

Alterações na Aorta Senil

A
  • Aumento de calibre, volume e extensão;
  • Maior espessura e rigidez da parede com atrofia, descontinuidade, desorganização de fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e deposição de cálcio;
  • Alteração de túnica elástica com desorganização e perda de fibras;
  • Hiperplasias subendotelial com redução e modificação da química de elastina.
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7
Q

FUNÇÃO CV - DIMINUIÇÃO DE: ***

A
  • Redução de resposta a elevação de FC (a capacidade de adaptação de barorreceptores é menor → nunca se eleva a FC no parâmetro normal);
  • Redução da complacência de VE e arterial, aumentando a resistência vascular periférica que perpetua a HVE (leva a aumento de pressão diastólica), aumenta a pressão sistólica e a pressão de pulso;
  • Redução de resposta cronotrópica e inotrópicas as catecolaminas;
  • Redução de consumo máximo de O2 (pela redução de massa ventricular);
  • Redução da resposta vascular ao reflexo barorreceptor que leva a hipotensão postural;
  • Redução de atividade de renina, de função do nó sinoatrial e de reserva CV.
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8
Q

*** rigidez arterial fluxograma

A

Por isso o idoso tem pseudohipertensão

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9
Q

Envelhecimento e composição corporal.

A

Deposito de gordura no coração também aumenta; diminui massa magra e aumenta a gordura; tecidos diminuem (óssea e muscular); água intracelular diminui (diminui metabolismo); água extracelular depende da ingestão.

Processo irreversível.

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10
Q

Envelhecimento e metabolismo

A
  • Taxa metabólica basal ↓30%: ocorre:
    • ↓metabolismo de repouso
    • ↓intensidade e duração de exercício
    • ↓gasto energético pós-prandial
  • Nas mulheres ocorre menor oxidação de gordura.

SARCOPENIA:

  • ↓massa muscular
  • ↓performance física
  • ↓qualidade de vida

apoiada no tripe de disfunções endócrinas, redução de massa muscular e de disfunção imune.

Processo patológico–> obesidade sarcopenica – não é desnutrido, mas tem perda de massa muscular e substituição mt grande por gordura.

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11
Q

IMC em idosos

A
  • Numerador: peso corporal reflete mais gordura e menor massa magra (obesidade sarcopênica) e o
  • denominador: reflete menor altura pela redução de massa óssea → falsa elevação do IMC.

Atenção: o IMC nem sempre é preciso nos resultados fornecidos para idosos que já perderam massa muscular e óssea, fazendo com que passam estar acima do peso mesmo que seu IMC seja normal.

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12
Q

Envelhecimento x fisiologia da intolerância aos HC:

A
  • Diminuição da captação de glicose mediada por insulina nos tecidos periféricos
  • Alteração pós-receptor?
  • Diminuição da sensibilidade das células beta mediada por glicose
  • Supressão tardia da liberação hepática de glicose
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13
Q

Envelhecimento x fisiologia da intolerância aos HC:**

A

IDOSO NORMAL:

  • Glicemia de jejum eleva 1mg/dL por década
  • Elevação glicêmica em 5mg/dL por década de TOTG
  • Isso não significa que todo idoso se tornara diabético, pois depende dos fatores de risco.
  • 10% dos idosos tem algum grau de intolerância a glicose.
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14
Q

Envelhecimento x fisiologia da intolerância aos HC etiologia

A

JUSTIFICATIVA/ ETIOLOGIA: Essa elevação da glicemia é justificada pela redução de massa magra e maior massa gorda gerando resistência à insulina

  1. Alteração na composição corporal (aumento da massa gorda e diminuição da massa magra)
  2. Modificação da dieta – por alterações na capacidade de se alimentar, de absorver nutrientes e nos sentidos
  3. Sedentarismo
  4. Alteração da secreção e ação da insulina (diminuição da captação de glicose mediada por insulina nos tecidos periféricos, diminuição da sensibilidade das células beta mediada por glicose e supressão tardia da liberação hepática de glicose – aumento de glicemia no sangue)
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15
Q

TIREOIDE X ENVELHECIMENTO

A

TIREOIDE: ocorre diminuição de função, até para manter a homeostase.

Anatomia: região cervical

Objetivo: fornecer suprimento para taxa metabólica do organismo

Feedback: 3 glândulas estão com menos função, mas ainda dentro do padrão de normalidade. Feedbcak positivo ou negativo.

Fisiologia

  • T4 = principal hormônio secretado pela tireoide
  • 80% do T3 (que possui ação tecidual) é gerado fora da tireoide pela conversão do T4 (5-monodeiodinação do T4)
  • Esses hormônios tireoidianos circulam quase totalmente ligados às proteínas plasmáticas; apenas 0,02% do T4 e 0,2% do T3 circulam de forma livre
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16
Q

Epitélio cúbico simples função

A
17
Q

Fisiologia senescência tireoide

A

Fisiologia

  • T4 = principal hormônio secretado pela tireoide
  • 80% do T3 (que possui ação tecidual) é gerado fora da tireoide pela conversão do T4 (5-monodeiodinação do T4)
  • Esses hormônios tireoidianos circulam quase totalmente ligados às proteínas plasmáticas; apenas 0,02% do T4 e 0,2% do T3 circulam de forma livre
18
Q

Alterações morfológicas e funcionais tereoideanas.

A

- Alterações morfológicas:

  • aumento da fibrose interfolicular
  • redução do tamanho dos folículos
  • degeneração de células epiteliais e infiltrado de linfócitos

- Alterações funcionais:

  • Redução da captação de iodo, redução da distribuição de T4, redução da liberação de T4 mas aumento de meia vida para manter homeostase;
  • Redução da produção de T3 e T4 mas a reserva está preservada →
  • níveis plasmáticos de T3 e T4 normais.
  • Pode haver redução dos níveis plasmáticos de T3 total e livre por diminuição da conversão periférica de T4 em T3
  • TRH e TSH não costumam se alterar. TSH pode estar baixo por baixa reserva hipofisária
  • Aumento a produção de autoanticorpos
  • Aumento da incidência de alterações tireoidianas em idosos (que tem fatores de risco).

Menor formação do hormônio tireoidiano.

Concluindo sistema endócrino

Diminuição da reserva funcional dos órgãos com aumento da prevalência de doenças endócrinas (DM, GJ-TOTG p diagnostico e DAI tireoide – T hashmoto)

19
Q

Resumo envelhecimento do sistema endócrino

A