Senescência Endócrina e Cardiovascular Flashcards
INTRODUÇÃO
EXPECTATIVA DE VIDA
Introdução da senscência CV em idosos
Inicialmente o paciente começa com apenas um decréscimo da função CV principalmente no repouso, passa para a senilidade com auxílio de fatores de risco e estilo de vida ocorrendo as formas subclínicas de doença cardiovascular. E a ausência desses de controle desses fatores leva a doença manifesta.
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO CORAÇÃO DO IDOSO
- PERICÁRDIO: espessamento e aumento de gordura (acúmulo de substâncias relacionadas ao processo de envelhecimento);
- ENDOCÁRDIO: espessamento fibroelástico e infiltração gordurosa do endocárdio com proliferação de fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da disposição uniforme;
- MIOCÁRDIO: acúmulo de gordura (átrio, septo e parede de ventrículos), fibrose intersticial, deposito de lipofuscina e gordura, calcificação, hipertrofia VE (sem repercussões clínicas, é concêntrica pelo aumento da rigidez de artérias) de miocárdio;
- VALVAS: calcificação de valvas (principalmente de valva mitral e aórtica), degeneração mixóide
- ARTÉRIAS CORONÁRIAS: perda de fibras elásticas, aumento de colágeno, deposito de lipídios com espessamento de camada média, calcificação, tortuosidade e dilatação de artérias coronárias
- Arritmias pelo deposito amilóide em nó sinoatrial;
alterações anatômicas no coração do idoso.
Diminuição do número de miócitos (necrose e apoptose – vascularização menor e vasos mais tortuosos) e aumento de seu volume (na tentativa de manter a função);
Alterações das propriedades do colágeno;
Relação colágeno/ miócito alterada;
Aumento da espessura e massa do VE (concêntrico)
Aumento do AE
Alterações na Aorta Senil
- Aumento de calibre, volume e extensão;
- Maior espessura e rigidez da parede com atrofia, descontinuidade, desorganização de fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e deposição de cálcio;
- Alteração de túnica elástica com desorganização e perda de fibras;
- Hiperplasias subendotelial com redução e modificação da química de elastina.
FUNÇÃO CV - DIMINUIÇÃO DE: ***
- Redução de resposta a elevação de FC (a capacidade de adaptação de barorreceptores é menor → nunca se eleva a FC no parâmetro normal);
- Redução da complacência de VE e arterial, aumentando a resistência vascular periférica que perpetua a HVE (leva a aumento de pressão diastólica), aumenta a pressão sistólica e a pressão de pulso;
- Redução de resposta cronotrópica e inotrópicas as catecolaminas;
- Redução de consumo máximo de O2 (pela redução de massa ventricular);
- Redução da resposta vascular ao reflexo barorreceptor que leva a hipotensão postural;
- Redução de atividade de renina, de função do nó sinoatrial e de reserva CV.
*** rigidez arterial fluxograma
Por isso o idoso tem pseudohipertensão
Envelhecimento e composição corporal.
Deposito de gordura no coração também aumenta; diminui massa magra e aumenta a gordura; tecidos diminuem (óssea e muscular); água intracelular diminui (diminui metabolismo); água extracelular depende da ingestão.
Processo irreversível.
Envelhecimento e metabolismo
- Taxa metabólica basal ↓30%: ocorre:
- ↓metabolismo de repouso
- ↓intensidade e duração de exercício
- ↓gasto energético pós-prandial
- Nas mulheres ocorre menor oxidação de gordura.
SARCOPENIA:
- ↓massa muscular
- ↓performance física
- ↓qualidade de vida
apoiada no tripe de disfunções endócrinas, redução de massa muscular e de disfunção imune.
Processo patológico–> obesidade sarcopenica – não é desnutrido, mas tem perda de massa muscular e substituição mt grande por gordura.
IMC em idosos
- Numerador: peso corporal reflete mais gordura e menor massa magra (obesidade sarcopênica) e o
- denominador: reflete menor altura pela redução de massa óssea → falsa elevação do IMC.
Atenção: o IMC nem sempre é preciso nos resultados fornecidos para idosos que já perderam massa muscular e óssea, fazendo com que passam estar acima do peso mesmo que seu IMC seja normal.
Envelhecimento x fisiologia da intolerância aos HC:
- Diminuição da captação de glicose mediada por insulina nos tecidos periféricos
- Alteração pós-receptor?
- Diminuição da sensibilidade das células beta mediada por glicose
- Supressão tardia da liberação hepática de glicose
Envelhecimento x fisiologia da intolerância aos HC:**
IDOSO NORMAL:
- Glicemia de jejum eleva 1mg/dL por década
- Elevação glicêmica em 5mg/dL por década de TOTG
- Isso não significa que todo idoso se tornara diabético, pois depende dos fatores de risco.
- 10% dos idosos tem algum grau de intolerância a glicose.
Envelhecimento x fisiologia da intolerância aos HC etiologia
JUSTIFICATIVA/ ETIOLOGIA: Essa elevação da glicemia é justificada pela redução de massa magra e maior massa gorda gerando resistência à insulina →
- Alteração na composição corporal (aumento da massa gorda e diminuição da massa magra)
- Modificação da dieta – por alterações na capacidade de se alimentar, de absorver nutrientes e nos sentidos
- Sedentarismo
- Alteração da secreção e ação da insulina (diminuição da captação de glicose mediada por insulina nos tecidos periféricos, diminuição da sensibilidade das células beta mediada por glicose e supressão tardia da liberação hepática de glicose – aumento de glicemia no sangue)
TIREOIDE X ENVELHECIMENTO
TIREOIDE: ocorre diminuição de função, até para manter a homeostase.
Anatomia: região cervical
Objetivo: fornecer suprimento para taxa metabólica do organismo
Feedback: 3 glândulas estão com menos função, mas ainda dentro do padrão de normalidade. Feedbcak positivo ou negativo.
Fisiologia
- T4 = principal hormônio secretado pela tireoide
- 80% do T3 (que possui ação tecidual) é gerado fora da tireoide pela conversão do T4 (5-monodeiodinação do T4)
- Esses hormônios tireoidianos circulam quase totalmente ligados às proteínas plasmáticas; apenas 0,02% do T4 e 0,2% do T3 circulam de forma livre