Sénescence cellulaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la sénescence cellulaire ?

A

Un état d’arrêt irréversible du cycle cellulaire, souvent en réponse à un stress ou un dommage.

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2
Q

Quelle est la principale caractéristique fonctionnelle d’une cellule sénescente ?

A

Elle ne se divise plus, mais reste métaboliquement active.

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3
Q

Quelles sont les causes principales de la sénescence ?

A

Raccourcissement des télomères, stress oxydatif, dommages à l’ADN, activation d’oncogènes (ex. RAS).

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4
Q

Quelle enzyme est souvent activée dans la sénescence ?

A

SA-β-galactosidase, un marqueur histologique classique de la sénescence.

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5
Q

Quel est le rôle des CDKi dans la sénescence ?

A

Les inhibiteurs du cycle cellulaire (comme p21, p16) bloquent définitivement la progression du cycle.

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6
Q

Qu’est-ce que le SASP ?

A

Le Senescence-Associated Secretory Phenotype : sécrétion de molécules inflammatoires, protéolytiques et de croissance.

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7
Q

Quel est l’impact du SASP sur les tissus environnants ?

A

Il peut favoriser l’inflammation chronique, la dégénérescence tissulaire, voire la prolifération tumorale.

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8
Q

Quelle est la différence entre une cellule sénescente et apoptotique ?

A

La cellule sénescente reste vivante et sécrète, alors que la cellule apoptotique meurt silencieusement.

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9
Q

Qu’est-ce que la sénescence réplicative ?

A

Une forme de sénescence due à l’épuisement des divisions cellulaires, souvent à cause du raccourcissement des télomères.

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10
Q

Qu’est-ce qu’une cellule immortalisée ?

A

Une cellule qui a échappé à la sénescence et peut se diviser indéfiniment (ex. : cellules cancéreuses).

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11
Q

Quel type de stress peut induire la sénescence ?

A

Stress oxydatif, dommages à l’ADN, irradiation, chimiothérapie, activation d’oncogènes.

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12
Q

Quel marqueur est utilisé pour détecter un dommage à l’ADN dans une cellule sénescente ?

A

γH2AX, qui marque les cassures double brin de l’ADN.

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13
Q

Quel est le rôle de la voie p53-p21 dans la sénescence ?

A

Elle est activée en réponse aux dommages à l’ADN et induit l’arrêt du cycle cellulaire.

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14
Q

Quelle voie de signalisation est impliquée dans le SASP ?

A

La voie TGF-β, entre autres.

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15
Q

Comment l’expression de la protéine ERVWE1 (syncitine) est-elle liée à la sénescence ?

A

Elle permet la fusion cellulaire pour former des syncytiums, qui adoptent un phénotype sénescent.

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16
Q

Dans quel contexte physiologique observe-t-on naturellement des syncytiums sénescents ?

A

Dans le placenta (syncytiotrophoblastes).

17
Q

Quelle technique permet de visualiser les syncytiums en culture ?

A

Marquage avec BrdU (prolifération) et SA-β-gal (sénescence).

18
Q

Que montre l’expression de syncitine dans une expérience de fusion cellulaire ?

A

La fusion induit des caractéristiques de sénescence : arrêt du cycle, inflammation, dommages à l’ADN.

19
Q

Quelles molécules sont sécrétées dans le SASP ?

A

Des cytokines inflammatoires (ex. : IL-6, IL-8), des protéases, et des facteurs de croissance.

20
Q

Quelle est la conséquence du SASP sur le vieillissement ?

A

Il accélère le vieillissement tissulaire et favorise les pathologies liées à l’âge.

21
Q

Quel est le lien entre la sénescence et la chimiothérapie ?

A

Quel est le lien entre la sénescence et la chimiothérapie ?

22
Q

Quelle est la différence entre sénescence et quiescence ?

A

La quiescence est un arrêt réversible du cycle, la sénescence est irréversible.

23
Q

Quelle est la conséquence de la sénescence sur la fonction tissulaire ?

A

Perte de régénération, inflammation chronique, fragilisation du tissu.

24
Q

Comment une cellule devient sénescente après activation d’un oncogène ?

A

Elle active les voies p53/p21 ou p16/Rb → bloque le cycle → sénescence.

25
Quels sont les effets positifs de la sénescence ?
Empêche la prolifération de cellules endommagées, rôle dans le développement embryonnaire, protection contre le cancer (mais seulement temporairement).