Questions de Geneviève Flashcards
Pourquoi les cellules souches ont-elles besoin de se diviser de façon asymétrique ?
Pour maintenir leur pool tout en générant des cellules différenciées → équilibre entre auto-renouvellement et différenciation.
À quel stade de division cellulaire les cellules commencent-elles à se différencier ?
Après la compaction au stade 16 cellules, lorsque les cellules internes forment l’IMC et les externes le TE.
Qu’arriverait-il si les cellules stromales de la moelle n’exprimaient pas le SCF ?
Les HSC ne survivraient pas ou se différencieraient prématurément → perte de leur capacité multipotente.
Chez C. elegans, quel est le premier événement qui initie la polarisation du zygote ?
L’entrée du spermatozoïde, qui cause la réorganisation de la myosine II et la relocalisation des complexes Par.
Lors de la division asymétrique du neuroblaste, quelles sont les deux populations obtenues ?
Un neuroblaste (cellule souche) et une GMC (cellule du ganglion), qui exprime Miranda et se différencie.
Vrai ou faux : l’apoptose survient seulement dans des cellules ayant subi des dommages importants ?
Faux. Elle peut aussi survenir naturellement pendant le développement ou en l’absence de signaux de survie.
Chez C. elegans, quel est le rôle de CED-3 ?
C’est une caspase effectrice qui déclenche la destruction cellulaire lors de l’apoptose.
Quelle serait la conséquence pour un neurone qui ne peut plus lier une neurotrophine ?
Il ne reçoit plus de signal de survie → il entre en apoptose.
À quoi sert le SASP lors de la sénescence ?
Il sécrète des molécules inflammatoires et de remodelage qui affectent le tissu environnant (positivement ou négativement).
À quoi sert la protéine ERVWE1/syncytine 1 et dans quel contexte est-elle exprimée ?
Elle induit la fusion cellulaire → utilisée dans le placenta (syncytiotrophoblastes) ou en modèle de sénescence.
Quel est le rôle des caspases inflammatoires dans la pyroptose ?
Elles clivent la gasdermine et des cytokines comme IL-1β → déclenchent une mort cellulaire inflammatoire.
Est-il possible de faire proliférer des cellules exprimant seulement la partie NT de GSDM ?
Non, car la portion NT de GSDM forme des pores → la cellule entre en pyroptose et meurt rapidement.
Les CAR-T pour cellules B (lympho B) peuvent-elles être utilisées sur d’autres cancers ?
Non, elles sont spécifiques à l’antigène CD19 → uniquement efficaces sur les cancers des cellules B.
Quelle est la première étape pour faire des cellules musculaires à partir de fibroblastes ?
Reprogrammer en iPS → ensuite diriger leur différenciation vers le muscle.
Quel type de membrane recouvre les microvésicules ?
Une bicouche lipidique comme les membranes cellulaires → d’origine plasmique.
Que pourrait-il arriver si des cellules captent des microvésicules contenant beaucoup de PUMA ?
Elles pourraient entrer en apoptose, car PUMA active les voies pro-apoptotiques.
En plus de modifier le ratio de collagène, que permet un traitement par exosomes de cellules adipeuses mésenchymateuses ?
Il peut induire la régénération tissulaire, réduire l’inflammation, et améliorer la réparation cellulaire.
Quelle protéine servant au transport des vésicules COP pourrait être déplétée pour empêcher l’activation de STING ?
COPA. Elle est impliquée dans le retour rétrograde des protéines (Golgi → RE) et son absence perturbe le trafic de STING, menant à son activation aberrante.
Quel est le rôle de l’ADN dans la première expérience du papier COPA qui montre l’activation de TBK1 ?
L’ADN cytosolique est reconnu comme un signal de danger → il active la voie cGAS–STING, qui recrute et phosphoryle TBK1, menant à une réponse inflammatoire.
Nommez les GEF (facteurs d’échange de guanine) pour les vésicules COPI et COPII.
Pour COPII : Sec12
Pour COPI : GBF1
Quelles sont les principales conséquences de l’activation de p53 ?
Arrêt du cycle cellulaire (via p21)
Apoptose (via Bax, PUMA)
Sénescence
Réparation de l’ADN
Que signifie une hausse d’Annexine 5 à la surface des cellules ?
Cela indique une exposition de la phosphatidylsérine à la membrane externe → signe précoce d’apoptose.
Quelle serait la conséquence de traiter les patients Fanconi avec un inhibiteur de p53 ?
Cela empêcherait l’apoptose de leurs cellules déficientes en réparation de l’ADN, favorisant la survie cellulaire… mais au prix d’un risque accru de cancer (car les cellules endommagées ne sont plus éliminées).
Que signifie la présence de foci RAD51 et γH2AX ?
γH2AX : marque les cassures double brin de l’ADN
RAD51 : impliqué dans la réparation par recombinaison homologue
→ Leur co-localisation indique une tentative de réparation active de dommages à l’ADN.
