Seminario de Anemia Flashcards

1
Q

Anemia

A

Disminución de masa de globulos rojos circulantes. En situaciones que evolucionan con expansión del volumen plasmático, puede haber reducción de los valores de Hto y Hb con masa eritrocitaria normal Ej: embarazo, maratonistas. Mientras que los pacientes deshidratados con anemia pueden tener valores seudonormales de Hto.

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2
Q

Etiopatogenia de la anemia

A
  1. Disminucion de la producción medular de eritrocitos
  2. Aumento de la destrucción de eritrocitos
  3. Perdidas hemáticas
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3
Q

Anemia hipoproliferativa o arregenerativa

A

presencia de una anemia secundaria a la producción insuficiente de los eritrocitos y la carencia de factores de maduración (vitamina B12 y folatos) y el descenso de los niveles hormonales de eritropoyetina (EPO), hormonas tiroideas y andrógenos.

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4
Q

Anemias secundarias a enfermedades agudas y crónicas

A

También se debe a disminución de la producción por alteración en la reutilización del Fe y otros mecanismos menos conocidos

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5
Q

Prueba de Coombs

A

Permite detectar si existe alguna incompatibilidad Rh entre el feto y la madre mediante pruebas del suero materno durante la gestación. El reactivo de Coombs es un Ac de cabra contra el Ac IgG humano.
Prueba de Coombs directa
La prueba consiste en la administración de un “anti-suero” que contiene anticuerpos dirigidos contra una serie de moléculas presentes en la membrana de los eritrocitos; la unión del anti-suero con estos eritrocitos ocasiona una reacción inmediata de aglutinación. Si en la prueba de Coombs directo se observa aglutinación significa que hay presencia de anticuerpos y /o complemento unidos a los hematíes in vivo. Se utiliza como método diagnostico de enfermedades como las Anemias Hemolíticas, la enfermedad hemolítica del recién nacido y en las reacciones transfusionales.
Prueba de Coombs indirecta
A diferencia de la prueba de Coombs Directa, la prueba indirecta se basa en la “incubación” del suero del paciente con una muestra de sangre tipo O, y posteriormente se procede a administrar el “anti-suero”. A diferencia de la prueba directa, en la prueba indirecta se busca la presencia de “anticuerpos” en el suero del paciente y no “anticuerpos” pegados a la superficie de los glóbulos rojos. La prueba indirecta se usa para realizar “tipificación” de grupos sanguíneos, pruebas sanguíneas cruzadas y como método de rastreo para evitar reacciones transfusionales.

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6
Q

Púrpura trombotica trombocitopenica

A

Hemólisis, insuficiencia renal y problemas neurológicos

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7
Q

Causas de disminución de la producción medular de eritrocitos

A

Aplasia medular global, eritroblastopenia (aplasia roja pura), infiltración medular (mielotisis en leucemia, linfoma, mieloma, carcinoma, fibrosis, granulomas), déficit de factores de maduración (B12, ácido fólico), déficit de Fe, déficit de eritropoyetina (en insuficiencia renal aguda y crónica) y enfermedades crónicas (endocrinas, neoplásicas, infecciosas, inflamatorias, inmunitarias).

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8
Q

Causas del aumento de la destrucción de eritrocitos

A

Hemólisis de causa extracorpuscular (Causas inmunitarias → Destrucción por anticuerpos por incompatibilidad de Rh o grupo sanguíneo, anticuerpos calientes en lupus, algunos linfomas, infecciones virales, drogas como la alfametildopa y anticuerpos fríos presentes en infecciones por micoplasmas, algunos linfomas, causas idiopáticas y causas no inmunitarias como paludismo, aumento de la funcionalidad del bazo (secuestro), paciente con prótesis de válvulas cardiacas por ruptura mecánica, anemia microangiopatica, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombotica trombocitopenica) e intracorpuscular (afectaciones de membrana: esferocitosis, ovalocitosis, diacrocitosis, células en diana, hemoglobinopatias: talasemia, drepanocitosis, microisquemias, alteraciones enzimaticas: ausencia de piruvatoquinasa y glocosa 6 fosfato deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna, intoxicación por plomo).

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9
Q

Causas de las pérdidas hemáticas

A

Hemorragias Aguda (anemia por hemodilución), subaguda o crónica (secundaria a la ferropenia cuando se agotan los depósitos medulares de hierro), macroscópica o microscópica. Sitios más frecuentes de pérdida → Aparato digestivo en ambos sexos y el aparato genital femenino.

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10
Q

Factores que determinan la aparición de síntomas en la anemia

A
  1. Magnitud del descenso de la masa eritrocitaria
  2. Rapidez de instalación y tiempo de evolución del cuadro
  3. La enfermedad que causa la anemia
  4. Mecanismos de compensación del organismo.
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11
Q

Complicaciones

A

Angina de pecho, Infarto agudo del miocardio, Claudicación intermitente, Insuficiencia cardiaca congestiva sin cardiopatía orgánica previa (cor anémico), Shock hipovolémico.

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12
Q

Síntomas y Motivos de consulta de anemia

A

Molestias iniciales → Disnea de esfuerzo, Astenia, Fatigabilidad, Síntomas secundarios a mecanismos compensatorios (taquicardia, palpitaciones, acufenos).
En ocasiones, en etapa asintomática → Palidez, estado confusional y deterioro del sensorio.
Anemia de producción aguda → Hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensión arterial, lipotimia, sincope y shock.
En Ferropenia → Aparición de “pica” particularmente por hielo y en ocasiones tierra, disfagia (síndrome de Plummer – Vinson), trastornos gastrointestinales (dispepsia, constipación), glositis, estomatitis y queilitis (fisura en comisura labial), problemas de la conducta (irritabilidad, insomnio, disminución de la atención) y trastornos del crecimiento, ictericia sin coluria, dolor lumbar y fiebre en las crisis hemolíticas.
En anemias megaloblasticas → trastornos de la marcha (tabes dorsal), parestesias, confusión, trastornos del sensorio (síndrome neuroanemico), Síndrome de Parry-Romberg.
Además, pérdidas anormales de sangre, dolor abdominal, pirosis, o cambios en el ritmo evacuatorio, en enfermedades neoplásicas sintomatología secundaria a órgano afectado, anorexia, pérdida de peso.

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13
Q

Examen físico

A
  • Fiebre → En infecciones agudas y crónicas, neoplasias, enfermedades inmunológicas y crisis hemolíticas. Según tipo de curva → Paludismo y Enfermedad de Hodgkin.
  • Piel y mucosas → Ictericia (procesos hemolíticos, enfermedades hepáticas y biliares), Petequias en piel (proceso medular o periférico que afecta también al sector plaquetario) y grado de palidez
  • Unas → Anemia ferropenica (coiloniquia).
  • Lengua → Glositis de Hunter y glositis atrófica,
  • Cabello: seco, frágil y quebradizo en las ferropenicas.
  • Adenopatias → Proceso linfoproliferativo o neoplásico.
  • Esplenomegalia → Trastornos linfoproliferativos
  • Dolor ante percusión del esternón: sospechar infiltración medular por leucemia aguda (signo de Craven).
  • Examen cardiovascular → Soplos cardiacos eyectivos, soplos regurgitativos (endocarditis infecciosa).
  • Edema → Síndrome anémico o secundario a enfermedad renal, hepática, cardiaca o por hipoalbuminemia.
  • Palpación abdominal → Masas de origen gastrointestinal o renal.
  • Examen pelviano, prostático y ano-rectal → tumores, hemorroides.
  • Examen neurológico → Apalestesia y síndrome cordonal posterior en anemia perniciosa, mientras reflejos osteotendinosos con relajación lenta y la miopatía (hipotiroidismo)
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14
Q

Glositis de Hunter

A

Por déficit de vitamina B12, depapilada, dolorosa y de color rojo intenso

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15
Q

Glositis atrófica

A

Glositis secundaria a déficit de hierro

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16
Q

Pasos a seguir ante paciente con anemia

A
  1. Confirmación de la anemia mediante laboratorio.
  2. Evaluación de la gravedad, agudeza y riesgo de complicaciones
  3. Determinación del mecanismo patogénico (análisis automatizados, examen morfológico de células sanguíneas en un frotis, estudios especiales)
  4. Diagnostico de la causa etiológica y las enfermedades asociadas.
  5. Tratamiento de la anemia y de la enfermedad de base.
17
Q

Clasificación de las anemias según VCM

A

Normal (normocitica), disminuida (microcitica) y aumentada (macrocitica).

18
Q

Clasificación de las anemias según HCM

A

Divide los eritrocitos en normocromicos, hipocromicos e hipercromicos

19
Q

Clasificación de las anemias según el número absoluto de reticulocitos

A

Regenerativas (reticulocitos aumentados) y arregenerativas (reticulocitos normales)

20
Q

Poiquilocitosis

A

Presencia de alteraciones del tamaño, coloración y forma

21
Q

Eritroblastos

A

Células inmaduras

22
Q

Infiltración medular

A

eritoblastos circulantes junto con leucositosis (anemia leuco eritroblastica)

23
Q

Esferocitos

A

Esferocitosis hereditaria, hemólisis autoinmune

24
Q

Dacriocitos

A

Mielofibrosis, mielotisis

25
Q

Esquistocitos

A

Microangiopatía, hemólisis mecánica

26
Q

Dianocitos (target cell)

A

Talasemias, hepatopatías, ferropenia

27
Q

Estomatositos

A

Estomatocitosis hereditaria, alcoholismo

28
Q

Eliptocitos

A

Eliptocitosis hereditaria, talasemia, ferropenia

29
Q

Equinocitos

A

Uremia, déficit de piruvatoquinasa

30
Q

Algoritmo diagnóstico anemia microcítica

A
  • Ferremia baja → Anemia ferropénica (↑Trns, ↓Ferr, Fe medular ausente, hipocrómica) o Anemia de los trastornos crónicos (↓oN Trns, ↓oN F, Fe medular presente).
  • Ferremia normal → Electroforesis de Hb → Talasemias y otras hemoglobinopatías
  • Ferremia alta → Sideroblastos en anillos en la médula ósea → Anemia sideroblástica.
31
Q

Algoritmo diagnóstico Anemia normocítica

A
  • Reticulocitos elevados → Hemólisis o Post-hemorragia.
  • Reticulocitos normales o bajos
  • ↑oN Ferremia → Sin enfermedad general + Examen de Médula ósea → Aplasia, mielodisplasia, mielotisis.
  • ↓ Ferremia → Trastornos crónicos (con enfermedad general como insuficiencia renal crónica) o Ferropenia temprana.
32
Q

Algoritmo diagnóstico anemia macrocítica

A
  • Megaloblastos en sangre y/o médula ósea → Déficit de B12 (Anemia perniciosa, gastrectomía) o Folatos disminuidos (Malabsorción, alcoholismo).
  • No megaloblásticos en sangre y/o médula → Hemorragia aguda y hemólisis (reticulocitos aumentados) o Hipotiroidismo, alcoholismo, hepatopatías (reticulocitos normales)
33
Q

Sideroblasto

A

Son glóbulos rojos anormales como consecuencia de la acumulación de gránulos de hierro en los normoblastos que toman una disposición perinuclear en forma de “anillo” demostrable por una técnica de tinción denominada azul de Prusia lo que refleja un hecho patológico: la acumulación de hierro dentro de las mitocondrias (localizadas alrededor del núcleo) de allí su nombre.