Seminário Alzheimer Flashcards
O alelo que confere maior predisposição ao desenvolvimento da doença alzheimer é
ApoE4
Fatores de risco
Idade
História familiar
Baixa escolaridade
Hipertensão,diabetes e colesterol alto
Tabagismo
Diagnóstico
Por exclusão, níveis de B12 no sangue
Causas
Doença multifatorial complexa
Principal: amiloidogenese
Intraneuronal: feixes neurofibrilares formados pela proteína TAU hiperfosforilada
Extraneuronal: depósitos de placas senis da proteína Beta amiloide na parede dos vasos sanguines cerebrais
Deficiência da acetilcolina (morte dos neurônios colinérgicos)
Neuro inflamação
Resultado
Maciça perda sináptica e morte neuronal no córtex cerebral e no hipocampo
Manifestação precoce do Alzheimer
Forma mais rara
Associada ao histórico familiar com mudanças nos genes de proteínas neuronais, APP e pre sinilina 1 e 2
Função e regulação da proteína tau
Fosfoprotein que regula os microtúbulos, ou seja, influência diretamente no transporte intracelular e a sustentação celular . Sua atividade metabólica é regulada pelo nível de fosforilação
Tautopatia o que é?
Um conjunto de doenças neurodegenerativas caracterizadas por depósitos de feixes neurofibrilares da proteína TAU no cérebro
No Alzheimer
Ha uma hiperfosforilação da Tau, desregulando a sinalização das cinases e fosfatases
V ou F; a hiperfosforilação da proteína TAU ocasiona disfunção dos microtúbulos neuronais
Verdadeiro
O aumento da acetilcolina na fenda sináptica é uma das causas do Alzheimer
Falso, é a diminuição
O que é a proteína TAU aberrante
Possui resistência a degradação proteolitica e se acumula no citosol
A disfunção dos microtúbulos neuronais ocasionam
Prejuízo no transporte axonal resultando disfunção sináptica (degeneração retrógrada e perda da conectividade neuronal)
Processo normal e anormal da proteína APP no Alzheimer
Normal: via não amiloidogenica com clivagem PELA ENZIMA ALFA SECRETASE, liberação de fragmento extracelular e clivagem pelas beta e y SECRETASE liberando peptidicos pequenos não amiloidogenicos
Anormal: clivagem proteolitica da APP pela Beta secretase, formando peptido Beta amiloide AB com potencial de agregação em feixes neurofibrilares, formando placas senis que se depositam nas paredes dos vasos
Observações e tratamento