Seminário Alzheimer Flashcards

1
Q

O alelo que confere maior predisposição ao desenvolvimento da doença alzheimer é

A

ApoE4

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2
Q

Fatores de risco

A

Idade
História familiar
Baixa escolaridade
Hipertensão,diabetes e colesterol alto
Tabagismo

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3
Q

Diagnóstico

A

Por exclusão, níveis de B12 no sangue

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4
Q
A
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5
Q

Causas

A

Doença multifatorial complexa

Principal: amiloidogenese
Intraneuronal: feixes neurofibrilares formados pela proteína TAU hiperfosforilada
Extraneuronal: depósitos de placas senis da proteína Beta amiloide na parede dos vasos sanguines cerebrais

Deficiência da acetilcolina (morte dos neurônios colinérgicos)
Neuro inflamação

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6
Q

Resultado

A

Maciça perda sináptica e morte neuronal no córtex cerebral e no hipocampo

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7
Q

Manifestação precoce do Alzheimer

A

Forma mais rara
Associada ao histórico familiar com mudanças nos genes de proteínas neuronais, APP e pre sinilina 1 e 2

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8
Q

Função e regulação da proteína tau

A

Fosfoprotein que regula os microtúbulos, ou seja, influência diretamente no transporte intracelular e a sustentação celular . Sua atividade metabólica é regulada pelo nível de fosforilação

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9
Q

Tautopatia o que é?

A

Um conjunto de doenças neurodegenerativas caracterizadas por depósitos de feixes neurofibrilares da proteína TAU no cérebro

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10
Q

No Alzheimer

A

Ha uma hiperfosforilação da Tau, desregulando a sinalização das cinases e fosfatases

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11
Q

V ou F; a hiperfosforilação da proteína TAU ocasiona disfunção dos microtúbulos neuronais

A

Verdadeiro

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12
Q

O aumento da acetilcolina na fenda sináptica é uma das causas do Alzheimer

A

Falso, é a diminuição

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13
Q

O que é a proteína TAU aberrante

A

Possui resistência a degradação proteolitica e se acumula no citosol

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14
Q

A disfunção dos microtúbulos neuronais ocasionam

A

Prejuízo no transporte axonal resultando disfunção sináptica (degeneração retrógrada e perda da conectividade neuronal)

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15
Q

Processo normal e anormal da proteína APP no Alzheimer

A

Normal: via não amiloidogenica com clivagem PELA ENZIMA ALFA SECRETASE, liberação de fragmento extracelular e clivagem pelas beta e y SECRETASE liberando peptidicos pequenos não amiloidogenicos

Anormal: clivagem proteolitica da APP pela Beta secretase, formando peptido Beta amiloide AB com potencial de agregação em feixes neurofibrilares, formando placas senis que se depositam nas paredes dos vasos

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16
Q

Observações e tratamento