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Medi Interna Nefrología > Semana 2: Trastornos ácido-base > Flashcards

Semana 2: Trastornos ácido-base Flashcards

1
Q

Los protones tienen alta reactividad con

A

proteínas
Por el pequeño tamaño de H+ y atracción por partes negativas de la proteína

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2
Q

Consecuencias CV de acidemia severa

A
  • Disminución de la contractilidad miocárdica
  • Aumento de la resistencia vascular pulmonar
  • Reducción de: GC, PA, flujo hepático y renal
  • Sensibilización a arritmias especialmente FA
  • Menor rsp del sistema CV a catecolaminas
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3
Q

Consecuencias rsp en acidemia severa

A
  • Hiiperventilación
  • Disminución de la fuerza contractil y fatiga ms
  • Disnea
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4
Q

Consecuencias metabólico acidemia severa

A
  • Aumento de las demandas metabólicas
  • Resistencia a la insulina
  • Inhibición de la glucólisis
  • Disminución de la síntesis de ARP
  • Hiperkalemia
  • Aumento de la degradación proteica
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5
Q

Consecuencias cerebral acidemia severa

A
  • Inhibición de la regulación de volumen y metabolismo celular
  • Obnubilación y coma
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6
Q

ácido volátiles

A

CO2

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7
Q

Ácidos fijos

A

No se pueden eliminar por la ventilación, derivan del metabolismo proteíco, especialmente aa como citeína, metionina, lisina, fosfoproteínas

1 Meq/kg por día

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8
Q

Se puede regenerar de bicarbonato en los riñones

A

1 mEq/ Kg

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9
Q

Regulación ventilacion alveolar (centro rsp) estímulos centrales (médula oblongata)

A
  • [H+] en LCR (aumenta H+ -> aumenta Va)
  • PaCO2 (>60 mmHg -> Va incrementa 10 veces; >80 mmHg -> centro rsp inhibido)
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10
Q

Regulación ventilacion alveolar (centro rsp) estímulos periférico (cuerpo aórtico y carotídeo)

A

Baja PaO2 o sube PaCO2 o aumenta [H+]
- Baja PaO2 < 60 mmHg -> + Va
- Baja PaO2 <30 mmHg -> centro rsp inhibido

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11
Q

Regulación renal

A

Riñón regula la excreción H+ y mantiene la [HCO3-] en los límites apropiados por medio de reabsorción(80%) y regeneración

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12
Q

Mecanismos principales de excreción renal de ácidos fijos

A

Amonio: principal mecanismo regulable para aumentar la excreción neta de ácidos por el riñón
túbulo proximal sintetiza amoniaco dd glutamina que viene del hígado
La excreción urinaria de amonio implica regeneración de bicarbonato)

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13
Q

Amoniogénesis en acidosis crónica (carga ácidos fijos)

A

Entran más moléculas de glutamina a la célula, entran más a la mt y se genera más amonio
Amonio se acumula mucho amonio y pasa como amoniacom que dsp pasa a amonio y dsp añade un H+ y pasa a amoniaco

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14
Q

Acidosis es proceso que tiende a … el pH extracelular

A

disminuir

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15
Q

Alcalosis es el proceso que tiende a … el pH extracelular

A

aumentar

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16
Q

VN pH

A

7.35 - 7.45 (> o < alcalemia o acidemia)

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17
Q

Trastorno primario en HCO3-

A

Trastorno metabólico

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18
Q

Trastorno primerio en pCO2

A

Trastorno rsp

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19
Q

En acidosis metabólica compensación y valores

A

Aumenta la Va -> baja pCO2 (para subir el pH)
pCO2 baja 1.2 mmHg por cada mEq/L que baj+o HCO3-
pCO2= (1.5 x HCO3 plasma) + 8

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20
Q

Anion Gap qué es

A

Los aniones no medidos
Na - (Cl + HCO3)
VN: 8 -12
Si hay hipoalbuminemia sumarle 2.5 x (4 - albúmina) (por cada gr que baja la albúmina se deben subar 2,5 gramos al aniongap??)

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21
Q

Todas las acidosis metabólicas con Anion Gap normal son

A

Hiperclorhídrica

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22
Q

Para las acidosis metabólicas con Anion Gap aumentado se debe calcular

A

delta Agap/ delta Bic (AG-10/24-bic)

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23
Q

delta Agap/ delta Bic = 1

A

Normal

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24
Q

delta Agap/ delta Bic > 1.5

A

Acidosis metabólica con AG + alcalosis metabólica

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25
delta Agap/ delta Bic < 1
Acidosis metab com AG + acidosis metab hiperclorémica
26
Principales causas de acidosis metabólica con AG aumentado
Glicoles Oxoprolina (paracetamol) L-lactato (Hipoperfusión) D-lactato (Intestino corto) Metanol (OH destilado de madera) Aspirina (salicilatos) Renal failure (aguda, crónica) Ketoacidosis (diabética, ayuno, etanol)
27
Qué es el gap osmolar
Gap osmolar = osmolaridad medida - osmolaridad estimada VN: 10 mOsm/Kg
28
Fórmula osmolaridad estimada
2Na + Glicemia/18 + BUN/2.8
29
Isopropanol pasa a
Cetona Lo más tóxico es el isopropanol por esto acá no se trata de inhibir la ez
30
Etanol -> ... -> ...
Etanol -> Acetaldehído -> Ácido acético (cetoacidosis)
31
Metanol -> ... -> ...
Formaldehido -> ácido fórmico (papilitis óptica)
32
Propilenglicol -> ... -> ...
Lactaldehido -> ácido láctico (acidosis láctica)
33
Etilenglicol ->
oxalato (muchos cristales en la orina)
34
Inhibidor OH DH
Fomepizol
35
Otra opción para inhibir intoxicación es con
etanol pq tiene mayor afinidad
36
Causas acidosis metabólica con AG normal extrarrenal
Hiperalimentación con sol de aa que tienen HCl Diarrea Drenaje biliar o pancreático Ureterosigmoidostomia
37
Causas acidosis metabólica con AG normal renal
Acidosis tubular renal (tipo 1 y 2) (con hipokalemia) Acidosis tubular renal distal (tipo 4) (con hiperkalemia) Falta de aldoosterona o falta de acción de aldosterona, la más frecuente característica en db con nefropatía
38
Si el amonio urinario está aumentado es ...
Extrarrenal
39
Si el amonio renal está disminuido la causa es ...
Renal
40
Fórmula AG urinario
Na + K - Cl
41
Si hay mucho amonio en orina el AG urinario sale ...
Negativo, riñón fx bien
42
Si hay poco amonio en orina el AG urinario sale ...
Positivo
43
Acidosis tubular tipo 1
Distal No funciona bien la protón ATPasa Tienden a hipokalemia Aumenta probabilidad de cálculos pH orina > 5.3
44
Acidosis tubular tipo 2
Sd de Fanconi, Mieloma, tenofovir, ifosfamida Proximal No puede reabsorber el bic Hipokalemia Bicarbonaturia Glucosuria, fosfaturia
45
Acidosis tubular tipo 4
Distal La más frecuente No tienen aldosterona o no les fx (g px db), tmb px que reciben heparina, px con obstrucción de la vía urinaria HIPERKALEMIA
46
Por cada punto que sube el bic la pCO2 sube
0.7 mmHg
47
St alcalosis metabólica SNC
Similar a hipocalcemia Obnubilación, confusión, predisposición a la tetania, parestesias, convulsiones, calambres
48
St alcalosis metabólica corazón
Agravan arritmias
49
St alcalosis metabólica anormalidades electrolíticas
Hipokalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia iónica (albumina roba calcio)
50
Factores que aumentan absorción de bicarbonato renal
- VAE (ej vómito) - Kalemia - Cloremia + pCO2 + Aldosterona
51
Alcalosis metabólica que se solucionan con la SF
Cloro sensible
52
Alcalosis metabólica que no se solucionan con SF
Cloro resistente
53
Cloro sensible
Cl urinario menor de 10 mEq/L Vómitos, contracción volumen, post hipercapnea
54
Cloro resistente
Cl urinario > 15 Hipokalemia severa, Sd Barter, hiperaldosteronismo Administrar KCl
55
Acidosis rsp aguda por cada 10 mmHg que sube la pCO2 debe aumentar
1 mEq/L el HCO3-
56
Acidosis rsp crónica Por cada 10 mmHg que sube la pCO2 debe aumentar
3 mEq/L el HCO3-
57
Alcalosis rsp aguda por cada 10 mmHg que disminuye pCO2 debe caer
2,5 mEq/L de bic plasmático
58
Alcalosis rsp crónico por cada 10 mmHg que disminuye pCO2 debe caer
5 mEq/L bic
59
Alcalosis rsp etiología
Estimulación SNC Drogas u hormonas Estimulación de receptores toorácicos Otros
60
Alcalosis rsp estimulación SNC
Voluntario, dolor, psicosis, fiebre, hemorragia subaranoidea, ACV, meningoencefalitis, tumores, traumas
61
Alcalosis rsp u hormonas
xantinas, salicilato, catecolameinas, AG ii, Vasopresores, progesterona, medroxigrogsterona, dinitrofenol, nicotina
62
Alcalosis rps eSTIMULACIÓN DE RECEPTORES TORÁCICOS
Neumonía, asma, neumotoraz, hemtoraz, torax volante, distres srp agudo, edema pulmonar cardio y no cardio, embolia pulmonar, fibrosis
63
Alcalosis ros miscelaneas
embarazo, sepsis, falla hepática, hiperventilazión, exposicion a calor, recuperacion acidosis

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