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Medi Interna Nefrología > Semana 2: Trastornos ácido-base > Flashcards

Semana 2: Trastornos ácido-base Flashcards

1
Q

Los protones tienen alta reactividad con

A

proteínas
Por el pequeño tamaño de H+ y atracción por partes negativas de la proteína

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2
Q

Consecuencias CV de acidemia severa

A
  • Disminución de la contractilidad miocárdica
  • Aumento de la resistencia vascular pulmonar
  • Reducción de: GC, PA, flujo hepático y renal
  • Sensibilización a arritmias especialmente FA
  • Menor rsp del sistema CV a catecolaminas
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3
Q

Consecuencias rsp en acidemia severa

A
  • Hiiperventilación
  • Disminución de la fuerza contractil y fatiga ms
  • Disnea
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4
Q

Consecuencias metabólico acidemia severa

A
  • Aumento de las demandas metabólicas
  • Resistencia a la insulina
  • Inhibición de la glucólisis
  • Disminución de la síntesis de ARP
  • Hiperkalemia
  • Aumento de la degradación proteica
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5
Q

Consecuencias cerebral acidemia severa

A
  • Inhibición de la regulación de volumen y metabolismo celular
  • Obnubilación y coma
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6
Q

ácido volátiles

A

CO2

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7
Q

Ácidos fijos

A

No se pueden eliminar por la ventilación, derivan del metabolismo proteíco, especialmente aa como citeína, metionina, lisina, fosfoproteínas

1 Meq/kg por día

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8
Q

Se puede regenerar de bicarbonato en los riñones

A

1 mEq/ Kg

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9
Q

Regulación ventilacion alveolar (centro rsp) estímulos centrales (médula oblongata)

A
  • [H+] en LCR (aumenta H+ -> aumenta Va)
  • PaCO2 (>60 mmHg -> Va incrementa 10 veces; >80 mmHg -> centro rsp inhibido)
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10
Q

Regulación ventilacion alveolar (centro rsp) estímulos periférico (cuerpo aórtico y carotídeo)

A

Baja PaO2 o sube PaCO2 o aumenta [H+]
- Baja PaO2 < 60 mmHg -> + Va
- Baja PaO2 <30 mmHg -> centro rsp inhibido

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11
Q

Regulación renal

A

Riñón regula la excreción H+ y mantiene la [HCO3-] en los límites apropiados por medio de reabsorción(80%) y regeneración

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12
Q

Mecanismos principales de excreción renal de ácidos fijos

A

Amonio: principal mecanismo regulable para aumentar la excreción neta de ácidos por el riñón
túbulo proximal sintetiza amoniaco dd glutamina que viene del hígado
La excreción urinaria de amonio implica regeneración de bicarbonato)

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13
Q

Amoniogénesis en acidosis crónica (carga ácidos fijos)

A

Entran más moléculas de glutamina a la célula, entran más a la mt y se genera más amonio
Amonio se acumula mucho amonio y pasa como amoniacom que dsp pasa a amonio y dsp añade un H+ y pasa a amoniaco

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14
Q

Acidosis es proceso que tiende a … el pH extracelular

A

disminuir

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15
Q

Alcalosis es el proceso que tiende a … el pH extracelular

A

aumentar

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16
Q

VN pH

A

7.35 - 7.45 (> o < alcalemia o acidemia)

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17
Q

Trastorno primario en HCO3-

A

Trastorno metabólico

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18
Q

Trastorno primerio en pCO2

A

Trastorno rsp

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19
Q

En acidosis metabólica compensación y valores

A

Aumenta la Va -> baja pCO2 (para subir el pH)
pCO2 baja 1.2 mmHg por cada mEq/L que baj+o HCO3-
pCO2= (1.5 x HCO3 plasma) + 8

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20
Q

Anion Gap qué es

A

Los aniones no medidos
Na - (Cl + HCO3)
VN: 8 -12
Si hay hipoalbuminemia sumarle 2.5 x (4 - albúmina) (por cada gr que baja la albúmina se deben subar 2,5 gramos al aniongap??)

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21
Q

Todas las acidosis metabólicas con Anion Gap normal son

A

Hiperclorhídrica

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22
Q

Para las acidosis metabólicas con Anion Gap aumentado se debe calcular

A

delta Agap/ delta Bic (AG-10/24-bic)

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23
Q

delta Agap/ delta Bic = 1

A

Normal

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24
Q

delta Agap/ delta Bic > 1.5

A

Acidosis metabólica con AG + alcalosis metabólica

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25
Q

delta Agap/ delta Bic < 1

A

Acidosis metab com AG + acidosis metab hiperclorémica

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26
Q

Principales causas de acidosis metabólica con AG aumentado

A

Glicoles
Oxoprolina (paracetamol)
L-lactato (Hipoperfusión)
D-lactato (Intestino corto)
Metanol (OH destilado de madera)
Aspirina (salicilatos)
Renal failure (aguda, crónica)
Ketoacidosis (diabética, ayuno, etanol)

27
Q

Qué es el gap osmolar

A

Gap osmolar = osmolaridad medida - osmolaridad estimada
VN: 10 mOsm/Kg

28
Q

Fórmula osmolaridad estimada

A

2Na + Glicemia/18 + BUN/2.8

29
Q

Isopropanol pasa a

A

Cetona
Lo más tóxico es el isopropanol por esto acá no se trata de inhibir la ez

30
Q

Etanol -> … -> …

A

Etanol -> Acetaldehído -> Ácido acético (cetoacidosis)

31
Q

Metanol -> … -> …

A

Formaldehido -> ácido fórmico (papilitis óptica)

32
Q

Propilenglicol -> … -> …

A

Lactaldehido -> ácido láctico (acidosis láctica)

33
Q

Etilenglicol ->

A

oxalato (muchos cristales en la orina)

34
Q

Inhibidor OH DH

A

Fomepizol

35
Q

Otra opción para inhibir intoxicación es con

A

etanol pq tiene mayor afinidad

36
Q

Causas acidosis metabólica con AG normal extrarrenal

A

Hiperalimentación con sol de aa que tienen HCl
Diarrea
Drenaje biliar o pancreático
Ureterosigmoidostomia

37
Q

Causas acidosis metabólica con AG normal renal

A

Acidosis tubular renal (tipo 1 y 2) (con hipokalemia)
Acidosis tubular renal distal (tipo 4) (con hiperkalemia)
Falta de aldoosterona o falta de acción de aldosterona, la más frecuente característica en db con nefropatía

38
Q

Si el amonio urinario está aumentado es …

A

Extrarrenal

39
Q

Si el amonio renal está disminuido la causa es …

A

Renal

40
Q

Fórmula AG urinario

A

Na + K - Cl

41
Q

Si hay mucho amonio en orina el AG urinario sale …

A

Negativo, riñón fx bien

42
Q

Si hay poco amonio en orina el AG urinario sale …

A

Positivo

43
Q

Acidosis tubular tipo 1

A

Distal
No funciona bien la protón ATPasa
Tienden a hipokalemia
Aumenta probabilidad de cálculos
pH orina > 5.3

44
Q

Acidosis tubular tipo 2

A

Sd de Fanconi, Mieloma, tenofovir, ifosfamida
Proximal
No puede reabsorber el bic
Hipokalemia
Bicarbonaturia
Glucosuria, fosfaturia

45
Q

Acidosis tubular tipo 4

A

Distal
La más frecuente
No tienen aldosterona o no les fx (g px db), tmb px que reciben heparina, px con obstrucción de la vía urinaria
HIPERKALEMIA

46
Q

Por cada punto que sube el bic la pCO2 sube

A

0.7 mmHg

47
Q

St alcalosis metabólica SNC

A

Similar a hipocalcemia
Obnubilación, confusión, predisposición a la tetania, parestesias, convulsiones, calambres

48
Q

St alcalosis metabólica corazón

A

Agravan arritmias

49
Q

St alcalosis metabólica anormalidades electrolíticas

A

Hipokalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia iónica (albumina roba calcio)

50
Q

Factores que aumentan absorción de bicarbonato renal

A
  • VAE (ej vómito)
  • Kalemia
  • Cloremia
    + pCO2
    + Aldosterona
51
Q

Alcalosis metabólica que se solucionan con la SF

A

Cloro sensible

52
Q

Alcalosis metabólica que no se solucionan con SF

A

Cloro resistente

53
Q

Cloro sensible

A

Cl urinario menor de 10 mEq/L
Vómitos, contracción volumen, post hipercapnea

54
Q

Cloro resistente

A

Cl urinario > 15
Hipokalemia severa, Sd Barter, hiperaldosteronismo
Administrar KCl

55
Q

Acidosis rsp aguda por cada 10 mmHg que sube la pCO2 debe aumentar

A

1 mEq/L el HCO3-

56
Q

Acidosis rsp crónica Por cada 10 mmHg que sube la pCO2 debe aumentar

A

3 mEq/L el HCO3-

57
Q

Alcalosis rsp aguda por cada 10 mmHg que disminuye pCO2 debe caer

A

2,5 mEq/L de bic plasmático

58
Q

Alcalosis rsp crónico por cada 10 mmHg que disminuye pCO2 debe caer

A

5 mEq/L bic

59
Q

Alcalosis rsp etiología

A

Estimulación SNC
Drogas u hormonas
Estimulación de receptores toorácicos
Otros

60
Q

Alcalosis rsp estimulación SNC

A

Voluntario, dolor, psicosis, fiebre, hemorragia subaranoidea, ACV, meningoencefalitis, tumores, traumas

61
Q

Alcalosis rsp u hormonas

A

xantinas, salicilato, catecolameinas, AG ii, Vasopresores, progesterona, medroxigrogsterona, dinitrofenol, nicotina

62
Q

Alcalosis rps eSTIMULACIÓN DE RECEPTORES TORÁCICOS

A

Neumonía, asma, neumotoraz, hemtoraz, torax volante, distres srp agudo, edema pulmonar cardio y no cardio, embolia pulmonar, fibrosis

63
Q

Alcalosis ros miscelaneas

A

embarazo, sepsis, falla hepática, hiperventilazión, exposicion a calor, recuperacion acidosis

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